Экзогенный токсический альвеолит код мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Аллергический альвеолит.
Аллергический альвеолит
Описание
Аллергический альвеолит. Иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении — гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.
Дополнительные факты
Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. Среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.
Аллергический альвеолит
Причины
Во всех случаях причиной выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.
Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и тд Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки — термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и тд.
Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и тд ) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.
В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности I и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.
Классификация
С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:
• «легкое фермера» — развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты.
• «легкое любителей птиц» — встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и тд.
• багассоз — развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника.
• субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева.
• «солодовое легкое» — развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью.
• «легкое лиц, использующих кондиционеры» — возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха.
• «легкое сыровара» — источником антигена выступает сырная плесень.
• «легкое грибников» — развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте.
• прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и тд.
Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.
Симптомы
Клиника острого аллергического альвеолита сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.
Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью.
Боль в грудной клетке. Глубокий сухой кашель. Кашель. Недомогание. Одышка. Озноб.
Диагностика
На первичной консультации пульмонолога изучается анамнез, в т. Профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно — крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.
При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.
Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и тд ).
Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.
Лечение
Ключевым моментом терапии аллергического альвеолита является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболевания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.
Прогноз
Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный.
Профилактика
Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр. ), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА) — фиброзирующий альвеолит, вызванный воздействием веществ, обладающих цитотоксическими свойствами.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- J68 Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров
- J70 Респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами
Классификация. Острая, подострая и хроническая формы.
Частота • Монотерапия противоопухолевыми антибиотиками вызывает ТФА в 10–12% случаев, антиметаболитами — в 7,5%, алкилирующими средствами — в 2,5% • Комбинированная противоопухолевая терапия поражает лёгочную ткань с частотой 12,5–42,8%. При длительном приёме амиодарона вероятность развития ТФА составляет 1–10% • Заболевание встречают также у работников производственной сферы, связанной с токсическими веществами.
Причины
Этиология • Лекарственные препараты: алкилирующие цитостатические и иммунодепрессивные препараты (хлорамбуцил, циклофосфамид, метотрексат и др.), противоопухолевые антибиотики (блеомицин и др.), цитостатики растительного происхождения (винкристин, винбластин, виндезин), другие противоопухолевые препараты (прокарбазин, нитрозометилмочевина и др.), антимикробные препараты (нитрофураны и сульфаниламиды), противогрибковые препараты (амфотерицин В), нейроактивные и вазоактивные препараты (бензогексоний, пропранолол, токаинид, гидралазин, карбамазепин и др.), антиаритмические препараты (амиодарон), противодиабетические препараты (хлорпропамид), аноректические препараты (меноцил), ферментные препараты (аспарагиназа), кислород • Токсические вещества производственной сферы: раздражающие газы (сероводород, аммиак, хорпикрин и др.), пары и дымы металлов, окислов и солей (марганец, бериллий, ртуть, никель, кадмий, цинк и др.), хлор — и фосфорорганические пестициды и гербициды, пластмассы (полиуретан), нитрогазы, образующиеся в силосных башнях и т.п.
Патогенез • Поражение капиллярного русла лёгких, некроз капилляров с микротромбозами, аневризмами, разрывами и запустеванием капилляров • Нарушение диффузии газов через альвеолярно — капиллярную мембрану (интерстициальный отёк, гиперпродукция ретикулиновых и коллагеновых волокон, уплотнение и утолщение межальвеолярных перегородок) • Нарушение функций аэрогематического барьера вследствие массивного некроза альвеолоцитов I типа • Спадение альвеол (альвеолярный коллапс) вследствие метаплазии альвеолоцитов II типа и потери ими способности синтезировать сурфактант.
Патоморфология. Морфологическая картина не имеет патогномоничных признаков и сходна с дистресс — синдромом, лучевыми поражениями, а на стадии фиброза идентична идиопатическому фиброзирующему альвеолиту и т.п.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина • При острой форме симптомы возникают в течение первого месяца воздействия токсического фактора, а при хронической — от 2 мес до 5 лет • Жалобы на одышку, усиливающуюся при контакте с этиологическим фактором либо при развитии и прогрессировании фиброза •• Для острой формы характерны лихорадка, слабость, непродуктивный кашель, боль в груди, артралгия, похудание •• При хронической форме симптомы нарастают медленно — одышка, непродуктивный кашель, похудание, нарастающая слабость, боль в груди •• При переходе в стадию фиброза нет отличий от идиопатического фиброзирующего альвеолита • При физикальном обследовании выявляют ослабленное дыхание и крепитацию (потрескивание) над нижними отделами обоих лёгких • Лабораторные данные характеризуются высокими СОЭ и лейкоцитозом, возможна гиперэозинофилия периферической крови •• Для хронической формы ТФА характерно повышение титра противоядерных АТ • По результатам лучевых исследований в начальной стадии обнаруживают мелкоочаговые тени или симптом «матового стекла» (особенно на КТ), на поздних стадиях — двусторонние фиброзные изменения с мелко — и крупноячеистой деформацией, вплоть до «сотового лёгкого» • Функциональные исследования позволяют выявить нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) (по смешанному и обструктивному типам на ранних стадиях, по рестриктивному типу — на поздних), снижение диффузионной способности лёгких, уменьшение растяжимости лёгочной ткани • При бронхоскопии не выявляют каких — либо патогномоничных изменений бронхиального дерева • Биопсию используют как метод исключения других интерстициальных и диссеминированных заболеваний лёгких.
Диагностика
Диагностическая тактика и дифференциальная диагностика определяются лучевым синдромом диссеминированного процесса в лёгких. Необходимо исключить диссеминированный туберкулёз (бактериологическое исследование на кислотоустойчивые микроорганизмы, проба Манту), опухолевые диссеминации (цитологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии или гистологическое исследование биоптатов).
Сопутствующие заболевания могут быть основными, по поводу которых были назначены токсичные препараты, — опухолевые процессы, артериальная гипертензия, инфекции мочевыводящих путей и др.
Лечение
Лечение • Выявление и устранение токсического фактора • При остром и подостром течении — преднизолон в дозе 1 мг/кг или его аналоги в эквивалентной дозе. Эффективность ниже, чем при экзогенном аллергическом альвеолите • При бронхообструктивном синдроме в острой фазе — бронхолитические препараты через небулайзер, затем поддерживающее лечение препаратами короткого и длительного действия • При лёгком течении — ацетилцистеин по 1,8 г/сут per os длительно • Хирургическое лечение — пересадка лёгких (в терминальной фазе).
Осложнения и их лечение. Присоединение респираторных инфекций (антибиотики [макролиды], пневмотропные фторхинолоны), формирование лёгочно — сердечной недостаточности и её декомпенсация (лечение дыхательной и сердечной недостаточности).
Длительное диспансерное наблюдение необходимо больным с хронической формой и развитием хронической дыхательной недостаточности.
Профилактика • Соблюдение гигиены труда на вредных производствах • Осторожность в назначении препаратов, обладающих возможным пневмотоксическим эффектом; тщательное наблюдение за больными, принимающими такие ЛС.
Течение и прогноз зависят от длительности контакта с пневмотоксичным веществом и скоростью развития фиброза.
Сокращение ТФА — токсический фиброзирующий альвеолит.
МКБ-10 • J68 Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров • J70 Респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами
Источник