Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек
Нарушения функции выделительной системы – распространенная проблема в современной медицине. Чрезвычайно опасны заболевания, поражающие почки – органы, обеспечивающие постоянство внутренней среды организма. Множество проблем, как инфекционных, так и незаразных, способно приводить к развитию симптомов. Клинические проявления принято объединять в синдромы, наличие которых имеет важное диагностическое значение. При нарушении деятельности нефронов выявляются признаки как напрямую, так и опосредованно связанные с их функцией. В ряде случаев отмечается развитие полиорганной недостаточности.
Почечные синдромы включают множество проявлений. Характерны изменения количества и состава мочи, появление болезненных ощущений, а также нарастание интоксикации. По мере прогрессирования недугов отмечаются формирование специфических отеков и значительное повышение артериального давления.
Основные виды почечных синдромов
Принято различать несколько классических нарушений, которые свидетельствуют о сбое в работе выделительной системы. В нефрологии существует большое количество дифференциальных критериев, используемых для постановки точного диагноза. Зачастую они объединены в схемы и таблицы. Основные проявления поражения почек включают различные симптомы. Причем значение имеют не только изменения со стороны диуреза, но и экстраренальная симптоматика. Синдромы поражения почек зачастую комбинируются. Это несколько усложняет дифференциальную диагностику, а также свидетельствует о неблагоприятном прогнозе недуга.
Нефротический синдром
Основным проявлением данной проблемы выступает выведение вместе с мочой белка, то есть развитие протеинурии. Это сопровождается не только усугублением клинической картины недуга, но и приводит к гемодинамическим расстройствам. Изменяется соотношение фракций соединений, выполняющих в организме различные функции. Подобные сдвиги приводят к возникновению отечности и одутловатости лица. Причем данные изменения при поражении почек затрагивают сначала голову, а в дальнейшем распространяются на туловище и конечности.
Описанная проблема может быть первичной, когда она спровоцирована амилоидозом, липоидным нефрозом или хроническим воспалением. При этом характерно поражение только выделительной системы. Вторичный нефротический синдром проявляется в результате воздействия экстраренальных причин. Распространено подобное осложнение на фоне инфекционных заболеваний, таких как поражение хантавирусом, сопровождающееся возникновением геморрагической лихорадки, туберкулезом или сифилисом.
Нефритический синдром
Симптомы данной группы включают появление крови в моче. Это сопровождается выраженными болезненными ощущениями. Лицо пациентов становится отечным, а со временем подобные явления распространяются ниже. Под нефритическим синдромом объединено сразу несколько симптомокомплексов, так как отмечают также и повышение артериального давления, и развитие симптомов интоксикации.
Подобное поражение почечной ткани связано как с инфекционными процессами, так и с незаразными проблемами. Наиболее частой причиной являются стрептококки, вирусный гепатит и системная красная волчанка. Происходит пропитывание клубочкового аппарата клетками воспаления, а также патологические изменения в сосудистом русле.
Острая и хроническая почечная недостаточность
Подобный процесс сопряжен с ухудшением прогноза. Это связано с выраженными функциональными нарушениями. Первоначально заболевание развивается остро. Нефропатия сопровождается накоплением продуктов азотистого обмена, а также ведет к повышенному риску развития полиорганной недостаточности. Подобная проблема требует оказания неотложной помощи, поскольку может сопровождаться формированием опасных осложнений. При отсутствии лечения недуг трансформируется в хроническую проблему. Ее стадирование основано на степени выраженности повреждений фильтрующего аппарата.
Возникновение почечной недостаточности провоцируют многие проблемы. Если данное заболевание выявлено у ребенка, чаще имеет место врожденная патология формирования выделительной системы. У взрослых пациентов подобное расстройство связано с шоковыми состояниями, отравлениями, а также с длительно и тяжело протекающими системными недугами. Проблема заключается в стремительном прогрессировании заболевания. При переходе процесса в хроническую форму, особенно на поздних стадиях ее развития, борьба с недостаточностью функции выделительной системы сводится лишь к поддерживающему лечению.
Симптомы проблемы значительно варьируют. Отмечается общая слабость, возникают диспепсические явления в виде тошноты и диареи. На начальных этапах недуга повышается общая температура тела, пациенты жалуются на боль в области поясницы. Важным признаком является уменьшение суточного количества мочи, а также изменение ее состава.
Синдром артериальной гипертензии
Почки не только обеспечивают выведение токсических соединений из организма. Они также контролируют баланс жидкости и вырабатывают гормоноподобные вещества, регулирующие гемодинамику. Экстраренальные симптомы чаще всего связаны с повышением уровня артериального давления. Данный почечный синдром встречается у 70% пациентов со снижением скорости клубочковой фильтрации. Значительное увеличение показателей – неблагоприятный прогностический признак.
Главной причиной повышения артериального давления является нарушение кислотно-основного равновесия, а также задержка в организме жидкости и натрия. Подобный каскад реакций приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови и усугублению нагрузки на почки. Пациенты жалуются на головокружение и тошноту, изменение характера пульса. Данное состояние оказывает негативное воздействие на деятельность сердечно-сосудистых структур, поскольку значительно возрастает нагрузка на левый желудочек. Активизация прессорной системы, которая направлена на компенсацию патологических процессов, также приводит к развитию экстраренальных клинических признаков.
Синдром почечной колики
Болевые ощущения – распространенная жалоба при поражении выделительной системы. Как правило, такая симптоматика проявляется уже на начальных этапах развития болезни. Данный синдром поражения почек связан с растяжением лоханки органа, а также его капсулы. Непосредственно в паренхиме болевые рецепторы отсутствуют. Ощущения локализуются в области поясницы, могут распространяться на живот, бедра и половые органы.
Почечная колика возникает внезапно. При этом интенсивность боли не связана со степенью поражения нефронов. Наиболее частой причиной развития данного симптома является формирование камней. По мере продвижения по лоханке и мочеточникам, конкременты травмируют слизистую оболочку, что и сопровождается формированием колики. Она зачастую сопряжена также с появлением тошноты и общей слабости.
Отечный синдром
Для данной проблемы свойственно стремительное развитие. Инфильтрация тканей жидкостью сопровождает также и сердечные патологии. При этом отеки кардиального происхождения формируются постепенно и первоначально регистрируются в области конечностей. При возникновении одутловатости на фоне нарушения работы почек клиническая картина меняется. Сначала поражается лицо. Оно становится отечным и бледным, кожа имеет тестоватую консистенцию.
Подобная проблема – следствие задержки жидкости в организме. Она проявляется и при изменениях показателей артериального давления. Отечный синдром при заболеваниях почек формируется также на фоне изменения нормальной проницаемости стенки сосудов. Это сопровождается выпотеванием плазмы. Отмечается также и сгущение крови.
Синдром почечной эклампсии
Подобный симптомокомплекс проявляется развитием судорожных явлений, которые связаны с наличием отеков, а также с формированием артериальной гипертензии. Эклампсия возникает на фоне увеличения внутричерепного давления, которое провоцирует изменение нормального кровообращения головного мозга.
Первоначально отмечаются повышенная возбудимость пациентов, ухудшение зрения, мигрень. По мере прогрессирования проблемы возникают клонические судороги дыхательной и скелетной мускулатуры. Подобный каскад реакций сопровождается нарастанием гипоксии, а также нарушением нормальной работы сердца. Синдром почечной эклампсии – опасная проблема, которая требует медицинской помощи.
Во многих случаях поражения выделительной системы сочетаются со сбоями в работе других органов. Это связано с наличием тесной связи между ними. Распространенной медицинской проблемой является легочно-почечный синдром. Он характеризуется развитием острого гломерулонефрита с одновременным геморрагическим поражением альвеол. Наиболее распространенными причинами подобной проблемы являются васкулиты, а также патологии, сопровождающиеся формированием иммунных комплексов, такие как системная красная волчанка. Заболевание приводит к развитию дыхательной недостаточности, которая при отсутствии лечения заканчивается гибелью больного.
Другим распространенным поражением является кардиоренальный синдром. При этом у пациентов отмечается различный тип взаимосвязи нарушений работы этих органов. Сбои функции сердца могут быть спровоцированы развитием почечной недостаточности и наоборот. Принято разделять остро протекающий процесс и хроническую проблему, поскольку терапия и дальнейший исход в таких случаях сильно отличаются. Проявления кардиоренального синдрома включают множество гемодинамических и электролитных нарушений, которые требуют адекватной коррекции. В противном случае велика вероятность летального исхода.
Диагностика
Подтверждение наличия заболевания основано на проведении комплексного обследования. Информативны результаты анализов крови, в которых выявляется повышение показателей азотистого обмена. В моче отмечают наличие белка и эритроцитов. При инфекционном происхождении проблемы возможна идентификация возбудителя. Диагностика также подразумевает использование визуальных методов, таких как УЗИ и КТ, которые позволяют сделать своеобразные фото внутренних органов.
Лечение
При подтверждении наличия сбоев в работе почек рекомендуется госпитализация пациентов. Поскольку снижение фильтрационной способности нефронов связано с нарастанием явлений интоксикации, требуется проведение внутривенных инфузий. После стабилизации состояния важно определить причину возникновения проблемы, поскольку от этого зависит дальнейшее лечение.
При борьбе с заболеваниями, вызвавшими формирование почечных синдромов, в нефрологии используется большое количество препаратов. Оправдано назначение антибиотиков, причем в ряде случае их применяют в профилактических целях. Для стимуляции образования мочи используются диуретические средства. Если состояние пациента стремительно ухудшается, рекомендовано проведение гемодиализа.
Отзывы
Евгения, 37 лет, г. Нижний Новгород
Попала в больницу с гломерулонефритом. Болезнь началась со слабости, спазмов в пояснице и тошноты. Позднее заметила кровь в моче, поднялась температура. Прошла обследование, по результатам которого диагностировали стрептококковую инфекцию. Оказалось, что слабость и тошнота – проявление почечного синдрома. Лечение было длительным, 2 недели пролежала в стационаре. Контрольные анализы сдаю до сих пор.
Федор, 44 года, г. Махачкала
Почечный синдром у меня проявлялся в виде уменьшения суточного количества мочи и болей в пояснице. Позднее в туалет стал ходить с кровью. Обратился к врачу, сдал анализы, сделал УЗИ. Доктора обнаружили камни в почках. Потребовалась операция, поскольку образования были крупные и сами бы не вышли. После лечения состояние нормализовалось.
Загрузка…
Источник
Экстраренальные
нарушения при заболеваниях почек
При
тяжелых заболеваниях почек, сопровождающихся
их функциональной недостаточностью,
развиваются:
• гиперазотемия
(повышение содержания в сыворотке крови
креатинина, мочевины, мочевой кислоты
и других метаболитов белкового и
пуринового обменов);
• нарушения
обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия,
гипокальциемия, гиперфосфатемия,
гипермагниемия и др.);
•
гипопротеинемия
и диспротеинемия;
• нарушение
кислотно-основного состояния
(метаболический ацидоз);
• гипоили
гипергидратация с развитием отеков и
водянок;
• остеопороз
и остеомаляция;
•
неврологические
расстройства (судороги, спутанность
сознания, кома и др.);
• эндокринные
нарушения (гиперпаратиреоз,
гиперпролактинемия и др.);
• артериальная
гипертония; в механизме ее развития
играют роль гипергидратация и
гипернатриемия и в ряде случаев —
активация РААС;
•
левожелудочковая
недостаточность, остановка сердца под
действием гиперкалиемии;
• анемия
(гипорегенеративная, нормо-, реже
микроцитарная, гипоили нормохромная);
в механизме развития анемии играют роль
угнетение эритропоэза вследствие
недостаточного образования эритропоэтина
и токсического действия «средних
молекул», повышенное разрушение
эритроцитов вследствие понижения их
осмотической и механической резистентности,
а также кровотечения;
•
иммунодепрессия
(угнетение гуморального и клеточного
иммунитета), снижение фагоцитарной
активности лейкоцитов.
Большинство
указанных явлений обнаруживаются при
хронической и острой почечной
недостаточности, менее часто они
возникают при остром и хроническом
гломерулонефрите, различных нефропатиях.
81. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Стадии. Нарушение функции почек при острой почечной недостаточности.
Острая почечная
недостаточность (ОПН) — это быстро
возникающее, потенциально обратимое,
резкое снижение функции почек,
сопровождающееся появлением гиперазотемии
и многих других нарушений гомеостаза
и функций органов.
Этиология.
1) Острые нарушения почечного кровообращения.
Тромбоз, эмболии сосудов почек.
2) Обезвоживание
3) быстро прогрессирующие
острые диффузные гломерулонефриты и
пиелонефриты, васкулиты; .
4) развитие
непроходимости мочевыводящих путей
(из-за камней, опухолей, соединительнотканных
рубцов)
5) Интоксикации
(ртуть, висмут, свинец, хром, золото,
мышьяковистые соединения, четыреххлористый
углерод, антифриз, уксусная кислота,
барбитураты и др.),
6) Обессоливание
7) Массивный гемолиз,
8) Травма почек
9) Тяжелые инфекции
(сепсис, тиф, холера, дифтерия).
10) Уровмешательства
11)Ожоги,
12) Шок
Таким образом,
различают преренальные, ренальные и
постренальные причины ОПН. Большинство
случаев ОПН возникает в результате
первых двух.
При преренальной
ОПН концентрация натрия в моче снижена
в сравнении с нормой, а концентрация
мочевины, креатинина и осмолярность
повышена.
При ренальной ОПН
концентрация натрия в моче повышается,
а концентрация мочевины, креатинина и
осмолярность снижены.
Патогенез
ОПН определяется быстроразвивающейся
ишемией и гипоксией коркового вещества,
особенно почечных канальцев, а также
клубочков, приводящих к активизации
дистрофических и некротических процессов
не только в них, но и в интерстициальной
ткани и стенках капилляров. Первично
могут повреждаться как канальцы, так и
клубочки.
В клиническом
теченииОПН
различают несколько стадий:
1) инициальную
(начальную) — определяется первичным
заболеванием, для нее характерно
незначительное снижение диуреза.(1-2дня)
2) олигоанурии —
обнаруживаются наиболее характерные
и значительные расстройства. В эту
стадию наряду с резким снижением или
отсутствием диуреза развиваются все
признаки ОПН (отек головного мозга и
легких с явлениями водного и азотистого
отравления организма; нарушения функций
ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой
системы: снижение сердечного выброса,
аритмии, блокады сердца, сначала
артериальная гипотензия, потом
гипертензия; появление дыхания Куссмауля;
расстройства метаболических процессов:
прогрессирование гиперкалиемии,
гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза
и др.). Больные часто погибают в эту
стадию
3)нормализации
диуреза и развития полиурии — Функция
клубочков восстанавливается быстрее,
чем функция канальцев, фильтрация
преобладает над реабсорбцией и поэтому
полиурия сочетается с гипостенурией
(низкий удельный вес мочи (ниже 1010—1012)).
Продолжительность в среднем 20 дней. При
этом организм теряет значительные
количества жидкости и электролитов,
что сопровождается снижением ОЦК,
гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом,
дегидратацией организма. Больные могут
погибнуть в эту стадию болезни.
4) восстановления
(выздоровления). может продолжаться до
1-2 лет. Началом этого периода можно
считать нормализацию содержания мочевины
в крови, но с помощью функциональных
проб можно выявить признаки недостаточности
функции почек. ОПН — обратимый процесс,
особенно при применении гемодиализа.
82 вопрос. Хроническая
почечная недостаточность. Этиология.
Стадии хронической почечной недостаточности.
Уремия. Метаболические расстройства
организма при уремии.
Возникает в результате
неспособности почек выполнять свои
гомеостатические функции вследствие
прогрессирования патологических
процессов во всех структурно-функциональных
элементах почек, нарушающих процессы
фильтрации, реабсорбции, секреции и
метаболизма.
В этиологии
ХПН наибольшее
значение имеют прогрессирующие
воспалительные, сосудистые и метаболические
заболевания: хронические гломерулонефрит,
пиелонефрит, интерстициальный нефрит,
системная красная волчанка и склеродермия,
поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз,
амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая
болезнь и др.
В патогенезе
ХПН важное
место принадлежит развитию структурной,
метаболической и функциональной
неполноценности нефронов в результате
прогрессирования фибропластических,
склеротических изменений в них,
запустевании и атрофии одних и
компенсаторной гипертрофии других
нефронов. В свою очередь компенсаторная
гипертрофия функционирующих нефронов
способствует более быстрому их изнашиванию
и прогрессированию ХПН. Макроскопически
почки уменьшены в размерах и сморщены.
В клиническом
течении ХПН выделяют
несколько стадий: 1)инициальную
(латентную), 2)полиурии, 3)нормализации
диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную
(анурии), сопровождающуюся развитием
анурии и приводящей к смерти.
Начальные клинические
признаки ХПН возникают при снижении
числа функционирующих нефронов (ЧФН)
до 50-30% от исходного их количества.
Выраженные признаки ХПН развиваются
при их снижении до 25-10% от исходного
уровня. Терминальная стадия ХПН появляется
при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации
почек ниже 10% от нормы.
Клиника ХПН:
основные проявления ХПН обусловлены
азотемией (задержкой в крови и тканях
мочевины, креатина, креатинина, мочевой
кислоты, аминокислот, дипептидов,
олигопептидов, полипептидов, гуанидинов,
полиаминов, пуриновых производных,
гормонов, аммиака). Интоксикация организма
обуславливает анорексию (отсутствие
аппетита), диспепсические явления
(тошнота, рвота, понос), снижение массы
тела (из-за активизации катаболическитх
процессов), кожный зуд, головную боль,
энцефалопатию, прогрессирующие слабость,
апатию, расстройства кровообращения,
дыхания, систем детоксикации. Развиваются
тяжелые перикардиты, миокардиты,
плевриты, артриты (из-за накопления
флогогенных факторов (патогенных
раздражителей, вызывающих воспаление)),
анемии (из-за дефицита эритропоэтина и
ускорения распада эритроцитов),
гиперкалиемия, гипонатриемия,
гипокальциемия. Все это приводит к
появлению и прогрессированию судорог
и азотемической комы.
Клинические проявления
ХПН в большей степени зависят от стадии
и выраженности расстройств гомеостаза.
Выделяют следующие синдромы ХПН:
1) неврологический, 2) гастроэнтерологический,
3) дистрофический, 4) анемический, 5) ‘
геморрагический, 6) костно-суставной и
др. ХПН всегда сопровождается снижением
резистентности организма к действию
различных патогенных факторов, как
правило, усиливающих ее. Исход ХПН
неблагоприятный.
Уремия – это состояние
организма, развивающееся при почечной
недостаточности, вследствие интоксикации
организма продуктами в норме выводящимися
почками и часто переходит в почечную
кому. Основными патогенетическими
факторами уремии являются: 1.интоксикация
азотистыми шлаками (аммиак, производные
аммония); определенную роль играет также
фенол, индол, скатол. 2. Повреждение этими
токсинами мембран клеток с нарушением
их метаболизма, формированием дефицита
энергии. 3. Некомпенсированный
метаболический ацидоз. 4. Развивающаяся
гипоксемия и тканевая гипоксия
сопровождается усилением процессов
катаболизма, распада белков, что вместе
с нарушением функции ЖКТ способствует
кахексии и нарушении функции печени.
5. Нарушение баланса основных ионов и
воды в плазме крови и тканях приводят
к развитии гипергидратации, гиперкалемии,
нарастает угроза отека мозга, легких,
развития сердечной недостаточности.
6. Нарушение электрофизиологических
свойств клеток ЦНС, миокарда может
приводить к развитию экстрасистолии,
блокадам и остановке сердечной
деятельности, параличу жизненно-важных
центров головного мозга. 7. Дыхание
Куссмауля(глубокое, редкое, шумное),
обусловленное метаболическим ацидозом,
в дальнейшем сменяется дыханием
Чейна-Стокса(периодическое).
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник