Экг при синдром впв тип а
Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) встречается редко, однако из-за многогранной картины считается «каверзным» для ЭКГ-диагностики. • Для ЭКГ-картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерно укорочение интервала PQ (менее 0,12 с), уширение и деформация комплекса QRS, конфигурация которого напоминает блокаду ножки ПГ, наличие дельта-волны и нарушение возбудимости. • При синдроме WPW возбуждение сердца происходит двумя путями. Сначала частично и раньше времени через дополнительный проводящий путь возбуждается миокард одного желудочка, затем возбуждение проводится нормальным путем через АВ-узел. • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто наблюдается у молодых мужчин. Для него типичны приступы пароксизмальной тахикардии (АВ-узловая тахикардия). Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) назван по фамилиям авторов, впервые описавших его в 1930 г. (Вольф, Паркинсон и Уайт). Частота встречаемости этого синдрома небольшая и колеблется в диапазоне 1,6-3,3%о, хотя среди больных с пароксизмальной тахикардией на его долю приходится от 5 до 25% случаев тахикардии. Важность диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) связана с тем, что по своим ЭКГ-проявлениям он напоминает многие другие заболевания сердца и ошибка в диагностике чревата тяжелыми последствиями. Поэтому синдром WPW считается «каверзным» заболеванием. Патофизиология синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) возбуждение миокарда происходит двумя путями. В большинстве случаев причиной синдрома бывает врожденный дополнительный пучок проведения, а именно дополнительный мышечный пучок, или пучок Кента, который служит коротким путем распространения возбуждения из предсердий в желудочки. Это можно представить следующим образом. Возбуждение возникает, как обычно, в синусовом узле, но распространяется по дополнительному проводящему пути, т.е. упомянутому выше пучку Кента, достигая желудочка быстрее и раньше, чем при обычном распространении возбуждения. В результате происходит преждевременное возбуждение части желудочка (предвозбуждение). Вслед за этим возбуждается остальная часть желудочков в результате поступления в них импульсов по нормальному пути возбуждения, т.е. по пути, проходящему через АВ-соединение.
Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)Для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерны следующие 3 клинических признака: • По данным многочисленных наблюдений, синдром WPW у мужчин встречается чаще, чем у женщин; 60% случаев синдрома WPW приходится на долю мужчин молодого возраста. • Больные синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто жалуются на сердцебиение, вызванное нарушением ритма сердца. В 60% случаев у больных наблюдаются аритмии, преимущественно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (реципрокная АВ-узловая тахикардия). Кроме того, возможны мерцание предсердий, трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолии, а также АВ-блокада I и II степени. • В 60% случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) выявляют у людей, которые не предъявляют жалоб со стороны сердца. Это обычно лица, страдающие вегетососудистой дистонией. В остальных 40% случаев синдром WPW диагностируют у больных с сердечной патологией, которая нередко бывает представлена различными пороками сердца (например, синдромом Эбштейна, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок) или ИБС.
Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)Диагностировать синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) можно только при помощи ЭКГ. При внимательном чтении ЭКГ можно выявить своеобразную картину: после нормального зубца Р следует необычно короткий интервал PQ, продолжительность которого меньше 0,12 с. В норме длительность интервала PQ, как уже говорилось в главе, посвященной нормальной ЭКГ, равна 0,12-0,21 с. Удлинение интервала PQ (например, при АВ-блокаде) наблюдается при различных заболеваниях сердца, в то время как укорочение этого интервала представляет собой редкий феномен, который отмечается практически только при синдромах WPW и LGL. Для последнего характерно укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS. Другим важным ЭКГ-признаком является изменение комплекса QRS. В его начале отмечается так называемая дельта-волна, которая придает ему своеобразный вид и делает его уширенным (0,12 с и более). В итоге комплекс QRS оказывается уширенным и деформированным. Он может напоминать по форме изменения, характерные для блокады ПНПГ, а в части случаев -ЛНПГ. Поскольку деполяризация желудочков (комплекс QRS) явно изменена, то и реполяризация претерпевает вторичные изменения, затрагивающие интервал ST. Так, при синдроме WPW отмечаются отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, прежде всего, в отведениях V5 и V6. Далее отметим, что при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) нередко регистрируется очень широкий и глубокий зубец Q в отведениях II, III и aVF. В таких случаях возможна ошибочная диагностика ИМ задней стенки. Но иногда явно уширенный и глубокий зубец Q регистрируется в правых грудных отведениях, например в отведениях V1 и V2. Неопытный специалист в таком случае может ошибочно диагностировать инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки ЛЖ. Но при достаточном опыте, как правило, удается в отведениях II, III, aVF или V1 и V2 распознать дельта-волну, характерную для синдрома WPW. В левых грудных отведениях V5 и V6 регистрируется направленная вниз дельта-волна, поэтому зубец Q не дифференцируется. Лечение синдрома WPW, проявляющегося клинической симптоматикой, начинают с назначения лекарственных средств, например аймалина или аденозина, после чего, если эффект отсутствует, прибегают к катетерной аблации дополнительного проводящего пути, которая приводит к излечению в 94% случаев. При бессимптомном течении синдрома WPW специальной терапии не требуется. Особенности ЭКГ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW):
Учебное видео ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
— Также рекомендуем «Классификация синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): типы А и В» Оглавление темы «Расшифровка ЭКГ (электрокардиограммы)»:
|
Источник
содержание ..
30
31
32
33
34
35
..
ТИПЫ СИНДРОМА
WPW
Тип А синдрома
WPW — выражение преждевременного возбуждения
левого желудочка
Изучение сердечного потенциала при многочисленных отведениях
непосредственно от эпикарда позволило более точно определить место локализации
дополнительного пучка проводящей ткани и на основании этого обособить
четыре формы синдрома WPW: 1. Преждевременное возбуждение передне-базальной
части правого желудочка с электрокардиограммой, указывающей на наличие
типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс, преимущественно отрицательный в
отведениях V1 и V2).
2. Преждевременное возбуждение задне-базальной части правого желудочка с
электрокардиограммой, сходной с ЭКГ типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс
преимущественно отрицательный в V1, но преимущественно положительный в V2). 3. Преждевременное возбуждение
задне-базальной части левого желудочка с электрокардиограммой, указывающей
на наличие типа А синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно
положительный в V1, а в периферических отведениях — II, III aVF
устанавливается отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q). 4. Преждевременное возбуждение
боковой части левого желудочка с нехарактерной электрокардиограммой, на
которой видны немного укороченный интервал Р— R,
небольшая волна дельта, имеющая более выраженный зубец Q в I, aVL
и V5, V6
отведениях, слегка уширенный или неуширенный комплекс QRS,
отсутствие изменений ST—Т.
Синдром WPW может быть постоянным, преходящим,
альтернирующим или появляться только в отдельных желудочковых комплексах.
Тип А характеризуется наличием положительной волны дельта и
положительных, сходных желудочковых комплексов во всех грудных отведениях.
ЭКГ в отведении V1 указывает на преимущественно положительный желудочковый
комплекс c R,
RS, Rs,
RSr, или Rsr’-конфигурацией, а в отведении V6 — на Rs или R-форму. В нижних
периферичеких отведениях — II, III и aVF, имеется
часто отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q. Электрическая сердечная ось (aqrs) отклонена влево.
Дифференциальный диагноз. Синдром WPW следует отличать от
электрокардиографических картин блокады ножек пучка Гиса, инфаркта миокарда и
желудочковых экстрасистол.
Признаки | Блокада | Синдром |
Интервал PQ(R) | Нормальный | Укороченный |
Интервал PJ | Удлиненный | Нормальный |
Нисходящее | Зазубренное | Гладкое |
Тип В синдрома
WPW — выражение преждевременного возбуждения
правого желудочка
Тип В характеризуется наличием отрицательной или двуфазной
волны дельта и преимущественно отрицательным желудочковым комплексом в
отведении Vi и положительной волной дельта с положительным желудочковым
комплексом в левых грудных отведениях. В отведении
V1
rS, QS
или qrS-конфигурарация, а в отведении V6
— высокий зубец R. В I и II отведениях волна дельта положительна. Электрическая
ось сердца отклонена влево
Существует немало случаев синдрома WPW, представляющих
собой переходную форму или сочетание типов А и В, так наз. смешанный тип
или тип А—В синдрома WPW
Временное купирование синдрома WPW после
введения аймалина имеет
значение, так как это дает возможность отличить его от электрокардиографических
изменений при инфаркте миокарда (рис. 228).
Прогноз при синдроме WPW очень хороший при отсутствии приступов
тахикардии и заболевания сердца. В большинстве случаев синдрома WPW с
пароксизмальной тахикардией прогноз также благоприятный. Возможность
внезапной смерти во время приступов тахикардии с очень большой частотой
желудочковых сокращений, хотя это и бывает очень редко, ухудшает прогноз. Когда
синдром WPW сочетается с заболеванием сердца, возможность наступления смерти
во время приступов тахикардии увеличивается.
Лечение приступов пароксизмальной тахикардии при синдромеWPW
Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии лечат путем внутривенного
вливания бета-блокаторов, верапамила, аймалина или амиодарона. Методы
механического раздражения блуждающего нерва, применение наперстянки и хинидина
также эффективны. При неуспешном их применении и наличии гемодинамических
нарушений прибегают к электроимпульсному лечению небольшими
количествами или электростимуляции сердца введенным электродом в правое
предсердие.
Когда частота желудочковых сокращений не особенно большая, приступы
мерцательной аритмии лечат наперстянкой и затем хинидином по
обычной методике. При очень высокой частоте желудочковых сокращений можно
испытать наперстянку, прокаинамид или аймалин, в зависимости от состояния
больного, или же провести электроимпульсное лечение. Во всех случаях синдрома
WPW в сочетании с заболеванием сердца
(ревматические по роки, гипертония, коронарная болезнь, кардиомиопатия) электроимпульсное
лечение является средством выбора для купирования приступов тахикардии,
особенно когда они вызывают нарушения гемодинамики.
Желудочковую форму пароксизмальной
тахикардии лечат лидокаином
или прокаинамидом, а при отсутствии эффекта — проводят
электроимпульсное лечение.
| Бета-блокаторы хинидин наперстянка |
| Прокаинамид дифенилгидантоин резерпин хлорид |
Профилактическое медикаментозное лечение
при синдроме WPW необходимо в тех случаях, когда приступы
тахикардии частые, продолжительные или же вызывают значительные жалобы
больных.
Очень подходящим является сочетание бета-блокатора с
наперстянкой или хинидином или хинидина с наперстянкой.
В последние годы, в случаях синдрома WPW, не поддающихся
медикаментозной терапий, прибегают к оперативному лечению, которое
состоит в перерезке дополнительного пучка проводящей ткани. Опыт хирургического
лечения синдрома WPW все еще очень небольшой, чтобы можно сделать определенные
заключения в отношении его эффективности и стойких послеоперационных
результатов.
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
ПРИ НОРМАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ ЧЕРЕЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ
При таких, недостаточно выясненных случаях на
электрокардиограмме видны волна дельта и уширенный комплекс
QRS, как при синдроме WPW, но в отличие от
последнего интервал P—R
нормальный или, иногда, удлиненный. Предполагают, что преждевременное возбуждение
активности желудочков происходит через пучок Махайма, который отходит ниже
атриовентрикулярного узла, и ввиду этого импульс возбуждения нормально
проходит через атриовентрикулярный узел.
СИНДРОМ
LOWN—GANONG—LEVINE
Он наблюдаются преимущественно у женщин среднего возраста
без органического заболевания сердца, у которых отмечаются укорочение интервала
Р—R<0,12 секунды, нормальной формы и
длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым
тахикардиям. Предполагают, что речь идет об аномалии, при которой
наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, распространяясь
по ненормально длинным дополнительным проводящим пучкам Джеймса, и поэтому
отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикулярном узле
примерно на 0.07 сек. и интервал P—R укорачивается. Возбуждение желудочков
происходит нормальным путем и комплекс QRS—ST—T
не имеет патологических изменений
Изменения концентрации и соотношений содержания электролитов
— калия, натрия, кальция и магния — во внеклеточной и внутриклеточной жидкости
могут стать причиной возникновения различных нарушений проводимости н
сердечного ритма.
КАЛИЙ (К+)
Нормальная концентрация калия в сыворотке крови равняется
16—21 мг% (3,8—5,5 мэкв/л).
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Гиперкалиемия (К+ >5,5 мэкв/л) наблюдается при:
Кризе аддисоновой болезни
Диабетическом ацидозе
Почечной недостаточности с уремией
Гемолизе
Гиповолемическом шоке
Передозировке калиевых солей при лечении
Электрокардиографические
признаки
При слабо выраженной гиперкалиемии (5,5—7,5 мэкв/л) проводимость и ритм обычно не нарушаются. Только
волна Т становится высокой и острой, симметричной формы с узким основанием
Дальнейшее повышение концентрации калия (7—9 мэкв/л) нарушает внутрипредсердную проводимость—волна Р
расширяется, становится очень низкой и дву фазной. Иногда предсердные волны исчезают
вследствие появления синоаурикулярной блокады, а желудочки сокращаются под
действием импульсов из замещающего атриовентрикулярного или идиовентрикулярного
центра. Зубец R становится ниже, а зубец S —
более глубоким и широким
При высокой гиперкалиемии (10
мэкв/л или более) нарушается внутрижелудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется как при блокаде
ножек пучка Гиса; появляются желудочковая тахикардия, мерцание желудочков,
медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков.
Мерцанию желудочков нередко предшествуют желудочковые экстрасистолы.
Атриовентрикулярная блокада наблюдается очень редко
Гиперкалиемия у больного с недостаточностью почек, которому
вводили внутривенно хлорид калия. При содержании калия в сыворотке в количестве
7,2 мэкв/л на электрокардиограмме видны очень высокие,симметричные, с узким
основанием и острой верхушкой волны Т в отведениях V2–6. При содержании калия в
сыворотке крови в количестве 9,4 мэкв/л желудочковый комплекс уширяется и сильно
деформируется, приобретая форму блокады ножек пучка Гиса.
Повышенная концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости
понижает трансмембранный градиент калия и вследствие этого наступает снижение
мембранного потенциала в состоянии покоя и замедление проводимости: повышается
проницаемость клеточной мембраны для калия и тем самым повышается степень
реполяризации и укорачивается время потенциала действия, уменьшается степень
диастолической деполяризации в клетках синусового узла и эктопических очагах.
Для диагностики гиперкалиемии важную роль играют и
другие клинические проявления: общая слабость, рвота, внезапно наступающая
асцендентная квадриплегия, нарушения речи и мышления, сопровождаемые сердечной
слабостью, коллапсом, олигурией и азотемией. Смерть наступает вследствие
мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Описанный эффект калия на
миокард является обратимым процессом, когда удается быстро понизить его
концентрацию в сыворотке крови.
Лечение. Введением глюкозы и инсулина
осуществляется быстрый переход калия из сыворотки в печень и мышцы. Назначением
натрия повышают выведение калия из организма. Кальций является антагонистом
калия и поэтому его вводят внутривенно или перорально. При очень высокой
степени гиперкалиемии необходимо проводить перитонеальный диализ или же
использовать искусственную почку. Применяются также катионообменные смолы и
подщелачивание организма.
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Гипокалиемия (К+ <3,9 мэкв/л) наблюдается при:
Поносах и рвоте, илеостомии, желчном свище Быстром
рассасывании отеков
Продолжительном лечении диуретическими средствами, особенно
в сочетании с препаратами наперстянки Гемодиализе
Одновременном применении инсулина и глюкозы Гепатаргии
При лечении кортикостероидами и АКТГ При болезни Иценко —
Кушинга После резекции желудка и при язвенном колите При семейном периодическом
параличе При вливании больших количеств жидкости и бикарбоната натрия
Электрокардиографические симптомы неспецифичны
Наиболее частым и ранним признаком является увеличенная
амплитуда волны U без удлинения интервала Q—Т.
Волна U считается патологически высокой, когда
она равна или больше волны Т в данном отведении,или когда она превышает 0,1 мм
или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U>Т во II и V3 отведениях, или T/U<1
во II или V3 отведении.
Сегмент
ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицательной. Изменения ST—Т
неспецифичны.
Вторым характерным признаком, появляющимся при более сильно
выраженной гипокалиемии, является повышение и заострение волны Р,
приобретаю-шей форму, подобную форму легочной волны Р
Случаи с гипокалиемией непрерывно увеличиваются в связи с
широким применением салуретиков и кортикостероидов. Гипокалиемия повышает
возбудимость автономных центров и вызывает чаще всего предсердные и
желудочковые экстрасистолы, реже — предсердную тахикардию в сочетании с
атриовентрикулярной блокадой и узловой тахикардией или без них. Иногда наблюдаются
небольшое уширение комплекса QRS и небольшое увеличение длины интервала PQ(R).B редких случаях сильно выраженная
гипокалиемия может стать причиной появления желудочковой тахикардии или
мерцания желудочков. Атриовентрикулярная блокада второй степени или более
высокой степени наблюдается очень редко.
Раздражение блуждающего нерва при гипокалиемии вызывает
более выраженный брадикардический эффект и сильно затормаживает
атриовентрикулярную проводимость. Гипокалиемия повышает чувствительность
миокарда к действию сердечных гликозидов.
Наперстянка и строфантин в терпевтически допустимой дозе или
даже в низкой дозе при наличии гипокалиемии могут вызвать различные виды
эктопических аритмий, в том числе мерцание желудочков, часто заканчивающееся
смертельным исходом. Доказано что феномен „редигитализации», т.е.
появление сильного эффекта наперстянки или проявление интоксикации ею после
лечения диуретиками с быстрым рассасыванием отеков, обусловливается
гипокалиемией. Решающую роль в возникновении нарушений ритма играет соотношение
внеклеточного и внутриклеточного уровней калия. Между изменениями
электрокардиограммы и концентрацией ионов калия в сыворотке при гипокалиемии не
наблюдается строгой корреляции. Концентрация калия в сыворотке крови всего лишь
косвенный показатель, который не может дать точного представления о градиенте
калия. Электрокардиограмма и содержание калия в эритроцитах могут давать
известные сведения относительно внутриклеточного содержания калия.
Лечение. Нарушения ритма при гипокалиемии
обратимы и обычно исчезают после приема хлорида калия через рот, 3 раза в день
по 2—3 г или после медленной внутривенной инфузии растворенного в 1 л 5% глюкозы
3,7 г хлорида калия. Внутривенное введение калия следует проводить под
непрерывным электрокардиографическим контролем при прослеживании количества
сывороточного калия.
КАЛЬЦИЙ (СА+)
Нормальная концентрация кальция в сыворотке крови равняется
9—11,5 мг °/о.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Гиперкальциемия (Са2+>11,5 мг%) наблюдается сравнительно
редко при:
Гиперпаратиреоидизме Энергичном лечении солями кальция
Метастазах опухолей в костях
Интоксикации витамином
D
Саркоидозе, множественной миеломе
Электрокардиографические признаки. Обычно они появляются при концентрации
кальция в сыворотке крови около 15 мг%.
Брадикардия
Укорочение интервала
Q—Т за счет сильно укороченного сегмента
ST
Незначительное уширение комплекса QRS
Незначительное удлинение интервала
PQ(R)
Аритмии наблюдаются сравнительно редко — желудочковые
экстрасистолы, желудочковая тахикардия и, иногда, мерцание желудочков.
Могут появиться различные степени атриовентрикулярной
блокады и мерцательная аритмия. При очень высокой концентрации кальция
(свыше 65 мг%) наступает синусовая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами
и мерцание желудочков. Сердце останавливается в систоле. Внутривенное введение
солей кальция часто вызывает внезапное повышение возбудимости миокарда.
Описываются случаи внезапной смерти после операции вследствие мерцания
желудочков, вызванного гиперкальциемией. Нарушения ритма частое явление после
внутривенного введения кальция во время реанимации ил операций на сердце.
Неперстянка нередко усиливает эффект, вызываемый гиперкальциемией, и наоборот.
Применять кальций у насыщенных препаратами наперстянки больных противопоказано,
так как гиперкальциемия повышает возбудимость и чувствительность сердечной
мышцы к наперстянке, в результате чего могут появиться аритмии со смертельным
исходом.
Лечение. Лучший эффект имеет натриевая соль
этил-диамино-тетраацетата (МаЭДТА), которая быстро понижает уровень
ионизированного кальция в сыворотке крови.
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Гипокальциемия (Са<9 мг%) наблюдается при:
Гипопаратиреоидизме
Недостаточности почек с уремией
Гепатаргии
Остром некротическом панкреатите
Тяжелой форме стеатореи
Переливании больших количеств цитратиой крови
Недостатке витамина D
Остеомаляции
Дыхательном или негазовом (метаболическом) ацидозе
Электрокардиограмма
Удлиненный интервал
Q—Т за счет сильно удлиненного сегмента
ST
Гипокальциемия обычно не вызывает нарушения проводимости и
не становится причиной серьезных эктопических аритмий. Иногда наблюдаются
желудочковые экстрасистолы
Гипокальциемия понижает сократительную способность сердечной
мышцы, усугубляет сердечную недостаточность и подавляет действие препаратов
наперстянки на сердце.
НАТРИЙ
Нарушения ритма в связи с гипер- или гипонатриемией не
наблюдаются. Сильно выраженная гипонатриемия может обусловить
электрокардиографические изменения, сходные с изменениями при гиперкальциемии.
МАГНИЙ
Нормальное содержание магния в сыворотке крови варьирует от
1,4 до 2,5 мэкв/л. Гипермагниемия удлиняет рефрактерный период миокарда,
угнетает возбудимость и замедляет проводимость. Этим обосновывается применение
сульфата магния при лечении экстрасистол предсердий и желудочков и
пароксизмальных тахикардии, однако его лечебный эффект непостоянный и ненадежный.
При более высокой концентрации магния в сыворотке крови (27—28 мэкв/л) интервал
PQ(R)
удлиняется, появляется различной степени атриовентрикулярная блокада, комплекс
QRS уширяется и наступает остановка сердца
(„cardiac arrest»). Электрокардиографические изменения при
гипермагниемии сходны с изменениями при гиперкалиемии.
Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и
желудочковых аритмий и создать предпосылки для более легкого наступления
интоксикации препаратами наперстянки.
содержание ..
30
31
32
33
34
35
..
Источник