Экг диагностика острого коронарного синдрома
У большинства больных с острым коронарным синдромом (ОКС) на некоторых стадиях заболевания наблюдаются определенные ЭКГ-изменения. Изначально нормальная ЭКГ не исключает наличия заболевания, поскольку соответствующие ЭКГ-изменения могут развиться в дальнейшем, быстро появиться и исчезнуть.
Часто первая ЭКГ, зарегистрированная после появления симптомов (нередко — бригадой скорой помощи), является единственной, на которой обнаруживаются признаки ишемии миокарда, еще не разрешившейся до начала соответствующего лечения на догоспитальном этапе. Пациентов с соответствующей клинико-анамнестической картиной и нормальной ЭКГ следует госпитализировать для регулярного наблюдения за динамикой ЭКГ; при появлении характерных ЭКГ-изменений может быть начато соответствующее лечение.
Инфаркт миокарда с подъемом ST (пST) диагностируется при наличии характерной боли в грудной клетке, продолжающейся более 30 мин, сопровождающейся появлением подъема сегмента ST >0,2 мВ (2 мм) в двух и более соседних прекордиальных отведениях или >0,1 мВ (1 мм) в двух и более соседних отведениях от конечностей или свежей блокады левой ножки пучка Гиса. У пациентов с развивающимся ИМ этого типа:
• после развития коронарной окклюзии быстро (через 30-60 с) появляется подъем сегмента ST; как правило, он ассоциирован с тотальной пролонгированной окклюзией сосуда;
• после спонтанной или терапевтически обусловленной реперфузии артерии подъем сегмента ST исчезает медленно — в течение нескольких часов. Персистирование подъема ST указывает на отсутствие реперфузии и ассоциировано с большим размером ИМ и неблагоприятным прогнозом. Если реперфузия была поздней или оказалась неполной, то над зоной инфаркта часто можно наблюдать инверсию зубцов Т, появление патологических зубцов Q и регресс зубцов R, что свидетельствует об обширности некроза миокарда.
При успешной реперфузии, развившейся в ранние сроки ИМ пST, некроз миокарда может оказаться небольшим, в связи с чем амплитуда зубцов R остается неизменной, а патологические зубцы Q не формируются. В некоторых случаях реперфузионная терапия может быть проведена в столь ранние сроки, что инфаркт не развивается вовсе.
У небольшого числа пациентов с болью в грудной клетке и развивающимся ИМ на ЭКГ при поступлении выявляется блокада ножки пучка Гиса, обычно — левой (около 5% больных). Как правило, это ассоциировано с обширным передним ИМ и указывает на плохой прогноз. То, в каких отведениях выявляются характерные ЭКГ-изменения, отчасти позволяет судить о локализации зоны инфаркта.
Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях V2-V6, I и aVL
• Изменения в отведениях V2-V6 указывают на наличие ишемии или некроза миокарда передней стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ЛКА). Обширный инфаркт этой локализации ассоциирован с высоким риском развития сердечной недостаточности, аритмий, механических осложнений, а также ранней смертью.
Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокными изменениями в нижних отведениях.
При КАГ выявлен 95% стеноз высокой диагональной ветви передней межжелудочковой ветви.
• Изменения в отведениях I, aVL, V5 и V6 указывают на наличие ишемии или некроза миокарда боковой стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения огибающей ветви ЛКА или диагональных ветвей передней межжелудочковой ветви. Прогноз при этой локализации поражения несколько лучше, чем при обширном переднем инфаркте.
Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях, обращенных к нижней стенке ЛЖ (II, III, aVF).
В отведениях, расположенных диаметрально противоположно в той же (фронтальной) плоскости (I и aVL), можно видеть реципрокные изменения.
• Изменения в отведениях II, III и aVF свидетельствуют о наличии ишемии или некроза миокарда нижней стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения правой коронарной артерии (ПКА). При этом по сравнению со случаями обширного переднего ИМ реже развивается сердечная недостаточность, но чаще наблюдаются брадиаритмии (поскольку окклюзия ПКА нередко сопровождается вовлечением в процесс атриовентрикулярного (АВ) соединения и активацией тонуса блуждающего нерва). Прогноз относительно благоприятный.
Обратите внимание на высокие зубцы R и депрессию сегмента ST в отведениях V1-V3.
• Высокие зубцы R в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях V1-V3 свидетельствуют об ишемии или некрозе миокарда задней стенки ЛЖ, которые часто бывают обусловлены окклюзией ПКА или огибающей ветви ЛКА.
При остром коронарном синдроме без подъема ST (бпST) наблюдаются транзиторные изменения сегмента ST (>0,5 мм), которые развиваются вместе с соответствующими симптомами в покое и могут исчезать при разрешении этих симптомов. Выраженность изменений ST коррелирует с риском нежелательных событий и летального исхода: риск развития ИМ или смерти в течение года у пациентов с депрессией ST >1 мм составляет 11%, тогда как риск этих же событий в группе больных с депрессией ST >2 мм составляет 14%.
Транзиторный подъем сегмента ST также ассоциирован с более тяжелым прогнозом. Инверсия зубцов Т или депрессия ST < 0,5 мм обладают меньшей специфичностью и предсказательной ценностью в отношении нежелательных событий, хотя появление глубоких отрицательных зубцов Т в отведениях V2-V6 ассоциировано с поражением проксимальных отделов передней межжелудочковой ветви. У более пожилых пациентов с распространенной выраженной депрессией ST часто имеется многососудистое поражение коронарного русла и плохой прогноз.
По данным одного исследования, в котором принимали участие 773 пациента, последовательно поступивших в стационар в первые 12 часов после момента возникновения боли в грудной клетке и не имевших подъема сегмента ST на ЭКГ, у 20% лиц была выявлена депрессия сегмента ST, у 26% — инверсия зубцов Т, у 11 % ЭКГ была неинформативной (из-за наличия блокады ножки пучка Гиса или ритма, навязанного искусственным водителем ритма (ИВР)), а у оставшихся 43% обследованных исходная ЭКГ была нормальной.
Оказалось, что у пациентов с нормальной ЭКГ или минимальными изменениями часто наблюдалась ишемия в бассейне кровоснабжения огибающей ветви ЛКА, которая лучше распознается при регистрации ЭКГ в задних и правых грудных отведениях.
— Читать далее «Биохимический анализ крови при остром коронарном синдроме (ОКС)»
Оглавление темы «Острый коронарный синдром (ОКС)»:
- Частота острого коронарного синдрома (ОКС) — эпидемиология
- Что такое острый коронарный синдром (ОКС)?
- Типы инфаркта миокарда — классификация
- Причины и механизмы развития острого коронарного синдрома (ОКС)
- Клиника и проявления острого коронарного синдрома (ОКС)
- Изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме (ОКС)
- Биохимический анализ крови при остром коронарном синдроме (ОКС)
- Причины боли в грудной клетке не связанные с сердцем
- Тактика врача при боли в грудной клетке — риски для пациента
- Схема ведения пациента с болью в груди — острым коронарным синдромом (ОКС)
Источник
Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ с подъемом сегмента ST не существует, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление. Признаки могут также включать неравномерность пульсовой волны, брадикардию или тахикардию, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Признаки СН или нестабильности гемодинамики должны заставить врача ускорить диагностику и лечение пациентов.
Важной целью осмотра становится исключение ССЗ неишемической природы (например, эмболия легких, расслоение стенки аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (например, пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот). В этом смысле обнаружение разницы АД между верхними и нижними конечностями, неравномерность пульсовой волны, сердечные шумы, шум трения плевры, боль при пальпации или вздутие живота служат теми обнаруживаемыми при осмотре симптомами, которые свидетельствуют в пользу иного диагноза, чем ОКС с подъемом сегмента ST. Другие физикальные признаки, такие как бледность, повышенное потоотделение или тремор, могут ориентировать диагностику в сторону таких состояний, как анемия или тиреотоксикоз.
ЭКГ в покое играет центральную роль в ранней оценке состояния больных с подозрением на ОКС. Всем пациентам, обследуемым по поводу острой боли в груди, должно быть проведено ЭКГ в покое по 12 отведениям; запись исследования должна быть вычитана опытным врачом в течение 10 мин. Динамические изменения, в особенности на фоне эпизодов болей в груди, имеют чрезвычайно высокое диагностическое значение. Было показано, что постоянный мониторинг сегмента ST по ЭКГ имеет важное прогностическое значение, но этот фактор не должен замедлять проведение инвазивного вмешательства у симптомных пациентов.
В идеале, запись должна быть снята на фоне выраженных клинических проявлений и сравнена с записью после их исчезновения. Чрезвычайно ценно сравнение с предшествующими ЭКГ (если они есть), особенно для больных с наличием фоновой сердечной патологии, например гипертрофии ЛЖ или ИМ в анамнезе. Проведение проб с физической нагрузкой противопоказано пациентам с острыми симптомами и пациентам с подъемом уровня биохимических маркеров типа тропонинов. После стабилизации и в случае отсутствия иных факторов высокой степени риска тредмил-тест становится полезным для оценки степени риска.
Сдвиг сегмента ST и изменения зубца Т служат главенствующими ЭКГ-признаками нестабильной ИБС. Число отведений, в которых обнаруживается снижение сегмента ST, и степень такого снижения становятся показателями объема и степени ишемии, и коррелируют с прогнозом. Снижение сегмента ST на ≥0,5 мм (0,05 мВ) в двух или более соседних отведений, в сочетании с соответствующим клиническим состоянием, предполагает диагноз ОКС без подъема сегмента ST и определяет соответствующий прогноз. В клинической практике оценка незначительного (0,5 мм) снижения сегмента ST затруднена.
Более важно снижение сегмента ST на величину ≥1 мм (0,1 мВ), связанное с 11% риском смерти и развитием ИМ в течение 1 года. Снижение сегмента ST на величину ≥2 мм связано с приблизительно шестикратным увеличением риска смертности. Сочетание снижения сегмента ST с транзиторным подъемом сегмента ST также служит признаком принадлежности пациента к подгруппе высокой степени риска.
Пациентам со снижением сегмента ST присущ более высокий риск развития последующих сердечных явлений по сравнению с больными с изолированной инверсией зубца Т (>1 мм) в отведениях с преобладанием зубца R. Таким больным, в свою очередь, присущ более высокий риск, чем лицам с нормальной картиной ЭКГ при обследовании. Некоторые исследования ставят под сомнение прогностическую значимость изолированной инверсии зубца Т. Однако глубокая симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях часто указывает на значимый стеноз проксимальной левой передней нисходящей венечной артерии или ствола венечной артерии.
Вновь возникшие эпизод Вновь возникшие эпизоды снижения сегмента ST в сочетании с соответствующей клинической картиной указывают на трансмуральную ишемию как следствие острой окклюзии венечных артерий. В острейшей фазе ИМ крупноамплитудные зубцы Т обнаруживаются редко. Персистирующий подъем сегмента ST в точке J (в отсутствие БЛНПГ) с отсечкой по ≥0,2 мВ для мужчин или ≥0,15 мВ для женщин в отведениях с V2 по V3 и/или ≥0,1 мВ в прочих отведениях соответствует развивающемуся ИМ (ИМ с подъемом сегмента ST). Вектор сегмента ST указывает на участок поражения, позволяющий во многих случаях идентифицировать вызывающую инфаркт артерию (табл. 1). Правые прекардиальные отведения (от V3r до V6r) могут быть полезны в идентификации поражения ПЖ, а отведения с V7 по V9 — в диагностике истинного заднего инфаркта.
Таблица 1
Диагностика острого инфаркта миокарда, основанная на критериях записей электрокардиограммы с ангиографической корреляций
| Локализация | Анатомия окклюзии | ЭКГ | Смертность в течение 1 года (%)* |
| Проксимальный левый передний нисходящий | Проксимальная до первой септальной перфорации | ST- V1-V6, I, aVL и блокада пучка или ветвей ножек пучка Гиса | 25,6 |
| Средний левый передний нисходящий | Проксимальная до большой диагонали, но дистальная до первой септальной перфорации | ST- V1-V6, I, aVL | 12,4 |
| Дистальный левый передний нисходящий или диагональный | Дистальная до большой диагонали или до самой диагонали | ST- V1-V4 или ST- I, V5,6 aVL, V5-V6 | 10,2 |
| От умеренного до большого нижний (задний, боковой, правый желудочковый) | Проксимальная правая венечная артерия или левая огибающая | ST- II, III, aVF и любой из нижеприведенных: V1, V3R, V4R V5-V6 R > S в V1, V2 | 8,4 |
| Маленький нижний | Окклюзия дистальной правой венечной артерии или ветви левой огибающей | ST- II, III, только aVF | 6,7 |
* Основано на данных о когорте GUSTO-I, полученных в каждой 5-летней категории, все пациенты получали реперфузионную терапию.
Транзиторное повышение сегмента ST может наблюдаться у больных ОКС, и особенно в случае стенокардии Принцметала. Для подтверждения или исключения транзиторных изменений сегмента ST в ходе повторных эпизодов болей в груди или при немой (безболевой) ишемии полезным может оказаться продолжительное/непрерывное мониторирование сегмента ST во многих отведениях.
Снижение сегмента ST может наблюдаться в обратных отведениях (рис. 1 и 2) как отражение истинной ишемии в иных участках («ischaemia at a distance»). В отсутствие подъема сегмента ST снижение этого сегмента указывает на субэндокардиальную ишемию. В отсутствие типичного подъема сегмента ST лишь биохимические маркеры поражения кардиомиоцитов (например, тропонины) могут позволить определить, имеется ли у больного ИМ без подъема сегмента ST. Изолированное снижение сегмента ST в правых прекардиальных отведениях может обнаруживаться при чисто заднем ИМ. Пограничные уровни подъема сегмента ST, ограниченные отведениями V1 и V2, могут быть вызваны ранней реполяризацией и должны восприниматься критично в случае, если отсутствует типичная клиническая картина.
Рис. 1. Нижний острый ИМ: окклюдированная правая венечная артерия, подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF; ST угнетение от V1 до V4.
Рис. 2. Передний острый ИМ: окклюдированная левая передняя нисходящая венечная артерия, подъем сегмента ST.
В ходе прогрессии клеточного некроза амплитуда зубца R снижается, зубец T становится отрицательным, и появляются зубцы Q. Клинически установленный ИМ определяют по появлению любых зубцов Q в отведениях от V2 до V3 ≥0,02 с, или зубцов Q ≥0,03 с и ≥0,1 мВ или комплекса QS в отведениях I, II, aVL, aVF, или от V4 до V6 в любых группах соседних отведений (I, aVL,V6; V4-V6; II, III, aVF). В то же время отсутствие или наличие зубцов Q не является надежным признаком экспансии зоны трансмурального или нетрансмурального инфаркта. Кроме того, уровни креатинкиназы не всегда коррелируют с появлением зубцов Q. Соответственно термины «ИМ с зубцом Q» и «ИМ без зубца Q» вышли из обращения.
Важно отметить, что даже полностью нормальная ЭКГ у демонстрирующего подозрительные симптомы пациента не исключает возможность ОКС. В нескольких исследованиях около 5% пациентов с нормальной ЭКГ, выписанные из отделений скорой помощи, были в конечном итоге поставлены диагнозы либо ИМ, либо нестабильной стенокардии. Ошибочные диагнозы особенно распространены в случаях, когда стеноз левой огибающей артерии становится ведущим. В то же время запись полностью нормальной ЭКГ в ходе эпизода выраженной боли в груди должна привлечь внимание врача к возможности наличия прочих причин, лежащих в основе имеющихся у пациента жалоб.
Биохимические маркёры
Биохимические маркеры играют центральную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. Помимо стандартных лабораторных исследований (гемоглобин, лейкоциты, тиреоидные гормоны и т.д.), в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе ОКС механизмов, но лишь некоторые из них стали широко применяться в практике.
Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand и Frans van de Werf
Острый коронарный синдром
Опубликовал Константин Моканов
Источник
ÐÑÑÑÑй коÑонаÑнÑй ÑиндÑом â клинико-каÑдиогÑаÑиÑеÑкий ÑиндÑом, Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑÑÑийÑÑ Ð¾Ð±Ð¾ÑÑÑением ÑÑабилÑно пÑоÑекаÑÑей ÐÐС. СимпÑомаÑика ваÑиабелÑна, позволÑÐµÑ Ð·Ð°Ð¿Ð¾Ð´Ð¾Ð·ÑиÑÑ Ð½ÐµÑÑабилÑнÑÑ ÑÑенокаÑÐ´Ð¸Ñ (ÐС) или же инÑаÑÐºÑ Ð¼Ð¸Ð¾ÐºÐ°Ñда (ÐÐ), коÑоÑÑй пÑоÑÐµÐºÐ°ÐµÑ Ñ Ð¸Ð»Ð¸ без ÑлеваÑии ÑегменÑа ST. Ðз-за бÑÑÑÑо пÑогÑеÑÑиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¸ оÑÑÑÑÑÑÐ²Ð¸Ñ ÑвоевÑеменно пÑедпÑинÑÑÑÑ Ð¼ÐµÑ Ð¿Ð°ÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÑÑаÑÑ Ð¿ÑиÑиной внезапной ÑеÑдеÑной ÑмеÑÑи.
Ðе оÑкладÑвайÑе Ð²Ð¸Ð·Ð¸Ñ Ðº вÑаÑÑ, еÑли имеÑÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð´Ð¾Ð·ÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð° наÑÑÑение ÑабоÑÑ ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑой ÑиÑÑемÑ. «Ðлиника ÐÐС» ÑоÑеÑÐ°ÐµÑ Ð¸Ð½Ð´Ð¸Ð²Ð¸Ð´ÑалÑнÑй Ð¿Ð¾Ð´Ñ Ð¾Ð´ к паÑиенÑам, вÑÑокий пÑоÑеÑÑионализм вÑаÑей, ÑовÑеменное леÑебно-диагноÑÑиÑеÑкое обоÑÑдование. ÐÑ Ð³Ð¾ÑÐ¾Ð²Ñ Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°ÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð¸ÑинÑкÑÑ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾ÑÑ Ð´Ð°Ð¶Ðµ пÑи ÑложнÑÑ ÐºÐ°ÑдиологиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸ÑÑ .
ÐпÑеделение и клаÑÑиÑикаÑÐ¸Ñ Ð¾ÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома (ÐÐС)
ÐÐС â ÑледÑÑвие обÑÑÑÑкÑии коÑонаÑной аÑÑеÑии (далее ÐÐ). СоÑÑоÑние вклÑÑÐ°ÐµÑ ÑимпÑомаÑикÑ, Ñ Ð°ÑакÑеÑнÑÑ Ð½ÐµÑÑабилÑной ÑÑенокаÑдии (бÑваеÑ: впеÑвÑе возникÑаÑ, ÑпонÑаннаÑ, пÑогÑеÑÑиÑÑÑÑаÑ, ваÑианÑнаÑ, поÑÑинÑаÑкÑнаÑ) либо оÑÑÑÐ¾Ð¼Ñ ÐÐ:
ÑÑанÑмÑÑалÑнÑй ÐÐ (ÑлеваÑÐ¸Ñ ÑегменÑа ST на ÐÐÐ);
ÑÑбÑндокаÑдиалÑнÑй ÐÐ (инвеÑÑÐ¸Ñ Ð·ÑбÑа Т, депÑеÑÑÐ¸Ñ ÑегменÑа ST либо Ð¸Ñ ÑоÑеÑание).
ÐÑÑепеÑеÑиÑленнÑе ÑоÑÑоÑÐ½Ð¸Ñ ÑÑиологиÑеÑки ÑвÑÐ·Ð°Ð½Ñ Ñ Ð¾ÑÑÑой коÑонаÑной иÑемией. ÐиÑÑеÑенÑиаÑÐ¸Ñ Ð¾ÑÑÑеÑÑвлÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾ ÑимпÑомаÑике, даннÑм ÐÐÐ, ÑÑовнÑм ÑеÑдеÑнÑÑ Ð¼Ð°ÑкеÑов. СпеÑиалиÑÑÑ Â«Ðлиники ÐÐС» помогÑÑ ÑазлиÑиÑÑ ÑÑи ÑимпÑомÑ, поÑколÑÐºÑ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑика и леÑение ÐÐС, а Ñакже пÑогноз Ñ Ð´Ð°Ð½Ð½ÑÑ ÑоÑÑоÑний ÑазнÑе.
ÐÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð¾ÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома (ÐÐС)
СамÑй ÑаÑпÑоÑÑÑаненнÑй пÑиÑинно-наÑледÑÑвеннÑй ÑоÑÐ¾ÐºÐ¾Ñ â ÑÑомб в аÑеÑоÑклеÑоÑиÑеÑки измененной ÐРи поÑледÑÑÑий ÑазÑÑв или ÑаÑÑепление аÑеÑоÑклеÑоÑиÑеÑкой блÑÑки. Рлипидном обÑазовании обÑÑно пÑиÑÑÑÑÑвÑÐµÑ Ð±Ð¾Ð»ÑÑое колиÑеÑÑво лимÑоÑиÑов, макÑоÑагов, коÑоÑÑе иниÑииÑÑÑÑ Ð²Ð¾Ñпаление в ÑоÑÑдиÑÑой ÑÑенке.
ÐоÑле надÑÑва блÑÑки из-за кÑиÑиÑеÑкой маÑÑÑ, окиÑÐ»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑодеÑжимого, вÑÑокого ÐРили ÑеÑÑезнÑÑ ÑизиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð½Ð°Ð³ÑÑзок запÑÑкаеÑÑÑ Ð¿ÑоÑеÑÑ Ð¾Ð±ÑÐ°Ð·Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑÑомбов Ñ Ð°ÐºÑивизаÑией ÑакÑоÑов ÑвеÑÑÑÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÐºÑови.
ТÑомб ÑлÑÐ¶Ð¸Ñ Ð¿ÑепÑÑÑÑвием Ð´Ð»Ñ Ð¿Ð¾ÑÑавки кÑови к миокаÑдÑ. ÐÑимеÑно Ñ 70 % паÑиенÑов наблÑдаеÑÑÑ ÑпонÑаннÑй ÑÑÐ¾Ð¼Ð±Ð¾Ð»Ð¸Ð·Ð¸Ñ Ð² ÑеÑение ÑÑÑок, Ñ Ð¾ÑÑалÑнÑÑ ÑÑомбоÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð¾ÐºÐºÐ»ÑÐ·Ð¸Ñ Ð¿ÑодолжаеÑÑÑ Ð¸ ÑÑановиÑÑÑ Ð¿ÑиÑиной оÑмиÑÐ°Ð½Ð¸Ñ Ñканей ÑеÑдеÑной мÑÑÑÑ.
СимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¸ пÑизнаки оÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома (ÐÐС)
Ðлиника завиÑÐ¸Ñ Ð¾Ñ Ð»Ð¾ÐºÐ°Ð»Ð¸Ð·Ð°Ñии, оÑобенноÑÑей паÑологиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ð¹ в коÑонаÑной аÑÑеÑии, поÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð² каждом ÑлÑÑае она ÑазнаÑ. Ðозможна давÑÑÐ°Ñ Ð¸Ð»Ð¸ ÑжимаÑÑÐ°Ñ Ð±Ð¾Ð»Ñ Ð² гÑÑдной клеÑке, иÑÑадиÑÑÑÑÐ°Ñ Ð² плеÑо, лопаÑкÑ, ÑеÑ, ÑелÑÑÑÑ (Ð»ÐµÐ²Ð°Ñ ÑÑоÑона). ЧаÑÑо наблÑдаеÑÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑение ÑиÑма, пÑоводимоÑÑи, ÑвелиÑение ЧСС. Ðа ÑÑом Ñоне неÑедко ÑазвиваеÑÑÑ Ð¾Ð´ÑÑка, оÑÑÑение Ð½ÐµÑ Ð²Ð°Ñки воздÑÑ Ð°.
ÐÑимеÑно Ñ 20 % паÑиенÑов оÑÑÑÑй ÐРпÑоÑÐµÐºÐ°ÐµÑ Ð»Ð°ÑенÑно либо пÑоÑвлÑеÑÑÑ Ð½ÐµÑпеÑиÑиÑеÑкими ÑимпÑомами (ÑаÑÑо Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð±ÐµÑиков). Ðозможна поÑеÑÑ ÑознаниÑ, диÑпепÑиÑеÑкие ÑаÑÑÑÑойÑÑва. Ðа иÑклÑÑением ÑлÑÑаев, когда ÐÐ â ÑаÑпÑоÑÑÑаненнÑй, кÑÑпнооÑаговÑй, ÑÑдиÑÑ Ð¾Ð± обÑеме иÑемизиÑованного ÐРиÑклÑÑиÑелÑно по ÑимпÑомаÑике заÑÑÑдниÑелÑно. ÐоÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð° комплекÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑика.
ÐиагноÑÑика оÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома (ÐÐС)
ÐиагноÑÑика оÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома вклÑÑаеÑ:
ÐÐРв динамике. ÐÑполнÑеÑÑÑ Ð² ÑеÑение 10 минÑÑ Ñ Ð¼Ð¾Ð¼ÐµÐ½Ñа поÑÑÑÐ¿Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð±Ð¾Ð»Ñного. Ðа оÑнове даннÑÑ Ð¸ÑÑÐ»ÐµÐ´Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð²ÑаÑи «Ðлиники ÐÐС» ÑазÑабаÑÑваÑÑ Ð¸Ð½Ð´Ð¸Ð²Ð¸Ð´ÑалÑнÑÑ ÑÑ ÐµÐ¼Ñ Ð»ÐµÑениÑ. ÐÑи ÑÑанÑмÑÑалÑном ÐÐ Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð° ÑÑомболиÑиÑеÑÐºÐ°Ñ ÑеÑапиÑ, пÑи ÑÑбÑндокаÑдиалÑном ÐРона ÑвелиÑÐ¸Ð²Ð°ÐµÑ ÑиÑк оÑложнений.
ÐзмеÑение ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ ÐºÐ°ÑдиомаÑкеÑов в динамике. ÐоÑле некÑоза миокаÑда ÑеÑдеÑнÑе ÑеÑменÑÑ Ð¸ внÑÑÑиклеÑоÑное ÑодеÑжимое (ÑÑопонинÑ, миоглобин) вÑÑвобождаеÑÑÑ Ð² кÑовоÑок.
ÐоÑонаÑогÑаÑиÑ. ÐÑполнÑеÑÑÑ Ð² ÑкÑÑÑенном поÑÑдке пÑи ÑÑанÑмÑÑалÑном ÐÐ. ÐÑÑÑоÑÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð°Ð½Ð³Ð¸Ð¾Ð³ÑаÑÐ¸Ñ (ÑпÑÑÑÑ 1-2 ÑÑÑок) пÑоводиÑÑÑ Ð¿Ñи ÑÑбÑндокаÑдиалÑном ÐРили ÐС без оÑложнений.
ÐабоÑаÑоÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑика не ÑвлÑÑÑÑÑ Ð¾ÑновополагаÑÑей, но демонÑÑÑиÑÑÑÑ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ, коÑоÑÑе Ñ Ð°ÑакÑеÑÐ½Ñ Ð´Ð»Ñ Ð¾ÑмиÑÐ°Ð½Ð¸Ñ Ñканей: ÑÑкоÑение СÐÐ, повÑÑение ÑиÑла лейкоÑиÑов (иногда Ñо Ñдвигом влево). Также пÑоводиÑÑÑ Ð²Ð·ÑÑие кÑови на липиднÑй пÑоÑÐ¸Ð»Ñ Ð² ÑеÑение ÑÑÑок Ñ Ð¼Ð¾Ð¼ÐµÐ½Ñа гоÑпиÑализаÑии.
ÐеÑение оÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома (ÐÐС)
ÐомоÑÑ Ð½Ð° догоÑпиÑалÑном ÑÑапе пÑи оÑÑÑом коÑонаÑном ÑиндÑоме вклÑÑаеÑ:
ÐÑием аÑпиÑина Ð´Ð»Ñ ÑгнеÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð°Ð³ÑегаÑии ÑÑомбоÑиÑов.
ÐÑпиÑование боли ниÑÑаÑами или опиаÑами.
ÐнгалÑÑии киÑлоÑода.
ТеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ Ð¿Ñи оÑÑÑом коÑонаÑном ÑиндÑоме напÑавлена на оÑÑÐ°Ð½Ð¾Ð²ÐºÑ ÑÑомбообÑазованиÑ, ноÑмализаÑÐ¸Ñ ÐºÑовообÑаÑениÑ, ÑегÑеÑÑÐ¸Ñ Ð¸Ñемии, ÑменÑÑение ÑазмеÑов ÐÐ, ÑокÑаÑение нагÑÑзки на ÑеÑдеÑнÑÑ Ð¼ÑÑÑÑ, пÑоÑилакÑÐ¸ÐºÑ Ð¸Ð»Ð¸ леÑение оÑложнений, ÑÑабилизаÑÐ¸Ñ Ð½ÐµÑвно-ÑмоÑионалÑного ÑоÑÑоÑниÑ. Т. к. ÐÐС â неоÑложное ÑоÑÑоÑние, ÑÑÑекÑивноÑÑÑ ÑеÑапии во многом завиÑÐ¸Ñ Ð¾Ñ ÑкоÑоÑÑи поÑÑановки диагноза.
ÐÑновное леÑение оÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома вклÑÑÐ°ÐµÑ Ð¿Ñием ÑледÑÑÑÐ¸Ñ Ð¿ÑепаÑаÑов: анÑиагÑеганÑÑ, анÑикоагÑлÑнÑÑ, анÑиангиналÑнÑе ÑÑедÑÑва и дÑÑгие медикаменÑÑ Ð² каÑеÑÑве поддеÑживаÑÑей ÑеÑапии в завиÑимоÑÑи Ð¾Ñ ÑимпÑомаÑики.
ÐÐС леÑение Ñакже обÑзаÑелÑно вклÑÑÐ°ÐµÑ Ð¿Ð¾ÑÑелÑнÑй Ñежим. ЧÑÐ¾Ð±Ñ ÐºÑпиÑоваÑÑ Ð±ÐµÑпокойÑÑво, паниÑеÑкие аÑаки, ÑÐ¼ÐµÐ½Ñ Ð½Ð°ÑÑÑÐ¾ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸Ð½Ð¾Ð³Ð´Ð° иÑполÑзÑÑÑÑÑ Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¸Ðµ ÑÑанквилизаÑоÑÑ (бензодиазепинÑ).
ÐеÑедко Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов наблÑдаеÑÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑение пиÑеваÑениÑ, задеÑжка моÑи (Ñ Ð¿Ð¾Ð¶Ð¸Ð»ÑÑ Ð»Ñдей). Ð ÑвÑзи Ñ ÑÑим леÑение ÐÐС Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð´Ð¾Ð¿Ð¾Ð»Ð½ÐµÐ½Ð¾ пÑепаÑаÑами Ð´Ð»Ñ Ð¿Ð¾Ð´Ð´ÐµÑÐ¶Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑабоÑÑ ÐºÐ¸ÑеÑника, Ñ Ð¾Ð»Ð¸Ð½Ð¾Ð»Ð¸Ñиками.
ÐÑогноз и пÑоÑилакÑика оÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома (ÐÐС)
ÐÑи ÑвоевÑеменной диагноÑÑике, адекваÑной ÑеÑапии, ÑоблÑдении ÑекомендаÑий вÑаÑа пÑогноз оÑноÑиÑелÑно благопÑиÑÑнÑй. РкаÑеÑÑве пÑоÑилакÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¼ÐµÑ ÑекомендÑеÑÑÑ Ð¼Ð¸Ð½Ð¸Ð¼Ð¸Ð·Ð¸ÑоваÑÑ ÑиÑк ожиÑениÑ, оÑказаÑÑÑÑ Ð¾Ñ Ð²ÑеднÑÑ Ð¿ÑивÑÑек, избегаÑÑ ÑÑÑеÑÑовÑÑ ÑиÑÑаÑий. ÐÐ¾Ð¹Ð´ÐµÑ Ð½Ð° полÑÐ·Ñ ÑмеÑÐµÐ½Ð½Ð°Ñ ÑизиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°ÐºÑивноÑÑÑ: Ñ Ð¾Ð´Ñба, каÑание на велоÑипеде, пÑогÑлки, плавание. ÐÑжно конÑÑолиÑоваÑÑ ÐÐ, пÑавилÑно пиÑаÑÑÑÑ, ÑÑÐ¾Ð±Ñ Ð½Ðµ допÑÑÑиÑÑ ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð°ÑеÑоÑклеÑоза. ÐÑи налиÑии в анамнезе болезней ÑоÑÑдов, ÑеÑдÑа нÑжно наблÑдаÑÑÑÑ Ñ Ð²ÑаÑа и пеÑиодиÑеÑки пÑÐ¾Ñ Ð¾Ð´Ð¸ÑÑ Ð¿ÑоÑилакÑиÑеÑкое обÑледование.
РоÑделении каÑдиологии медиÑинÑкого ÑенÑÑа «Ðлиника ÐÐС» в ÐоÑкве ÑабоÑаÑÑ ÑзкопÑоÑилÑнÑе ÑпеÑиалиÑÑÑ ÑазнÑÑ ÐºÐ°ÑдиологиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð½Ð°Ð¿Ñавлений: ангиологи, ÑеÑапевÑÑ-каÑдиологи, аÑиÑмологи, каÑÐ´Ð¸Ð¾Ñ Ð¸ÑÑÑги. ÐаÑа команда â вÑÑококвалиÑиÑиÑованнÑе пÑоÑеÑÑÐ¸Ð¾Ð½Ð°Ð»Ñ Ñ Ð²Ð½ÑÑиÑелÑнÑм пÑакÑиÑеÑким опÑÑом: пÑоÑеÑÑоÑа, докÑоÑа, кандидаÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð¸ÑинÑÐºÐ¸Ñ Ð½Ð°Ñк. ÐедиÑинÑкий ÑенÑÑ Ð¾ÑнаÑен диагноÑÑиÑеÑким обоÑÑдованием ÑкÑпеÑÑного клаÑÑа, ÑÑо Ð´Ð°ÐµÑ Ð½Ð°Ð¼ огÑомное пÑеимÑÑеÑÑво в ÑкоÑоÑÑи поÑÑановки диагноза, а знаÑиÑ, паÑÐ¸ÐµÐ½Ñ Ð±ÑÑÑÑее полÑÑÐ°ÐµÑ Ð¸Ð½Ð´Ð¸Ð²Ð¸Ð´ÑалÑнÑÑ ÑÑ ÐµÐ¼Ñ Ð»ÐµÑениÑ, ÑнижаеÑÑÑ ÑиÑк оÑложнений.
Ð¦ÐµÐ½Ñ Ð½Ð° леÑение оÑÑÑого коÑонаÑного ÑиндÑома
СÑоимоÑÑÑ ÑÑлÑг
| ÐпиÑание | Цена, ÑÑб. |
|---|---|
| ÐÑием каÑдиолога Ñ ÑазÑабоÑкой и ÑоÑÑавлением плана леÑени | 2100 ÑÑблей |
| РегиÑÑÑаÑÐ¸Ñ ÐÐÐ Ñ Ð´Ð¾Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¸ÑелÑнÑми оÑведениÑми | 500 ÑÑблей |
| СнÑÑие ÐÐÐ | 800 ÑÑблей |
| СнÑÑие ÐÐÐ Ñ ÑаÑÑиÑÑовкой | 1500 ÑÑблей |
СÑавнение Ñен на леÑение в клиникаÑ
ÐоÑквÑ
Ðлиника ABC 2 100 ÑÑб.
УлиÑа 1905 года 2 400 ÑÑб.
ТаганÑÐºÐ°Ñ 2 400 ÑÑб.
ÐаÑк кÑлÑÑÑÑÑ 2 400 ÑÑб.
ЦвеÑной бÑлÑÐ²Ð°Ñ 2 400 ÑÑб.
Источник