Изменения слизистой оболочки полости рта геморрагическом синдроме
Во врачебной практике одним из качественных и доступных анализов для диагностики является анализ крови как общий, так и биохимический. Ни для кого не станет открытием, что по изменению количественного состава кроветворных клеток можно судить о течении болезни, динамике лечения и состояния организма в целом. И здоровье организма в общем зависит от состояния крови и кроветворных органов, если не вдаваться в глубокие подробности. В этой статье мы рассмотрим изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов.
Врач стоматолог должен хорошо знать и понимать, что первым местом для проявления болезней крови и кроветворных органов является слизистая оболочка полости рта. Поэтому нужно знать, какие же заболевания крови и кроветворных органов проявляются на слизистой, в какой форме, с чем нужно дифференцировать и какую помощь оказать обратившемуся пациенту.
В данной статье я хотела бы рассказать о проявлении такой большой группе заболевания как гемобластоз, об изменении слизистой оболочки полости рта при гемобластозах.
Начнем, пожалуй, с определений « Что же такое гемабластоз? Какие заболевания входят в эту группу? И почему проявления определяются именно на слизистой оболочке полости рта?».
Итак, гемобластозы – это широкая группа заболеваний. Все заболевания – опухолевидные, из кроветворных клеток. Гемобластозы делятся на:
- Лейкозы;
- Гематосаркомы.
Слизистая оболочка является первым местом, где КЛИНИЧЕСКИ можно увидеть и определить, что, да, есть подозрение на лейкоз,например, так как слизистая оболочка полости рта имеет интенсивное кровоснабжение. И все изменения слизистой напрямую связаны с изменением либо количества форменных элементов крови (чаще снижение числа), либо появлением в крови опухолевых клеток. Два этих процесса могут идти параллельно друг другу.
Изменение слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе
Лейкозы — это опухолевидные заболевания, первичным местом поражения которых является костный мозг. При остром лейкозе страдают бластные клетки (если говорить простым языком, то это те клетки, которые, пройдя множество этапов, превратятся в лимфоциты). В нашем случае при остром лейкозе образуются опухолевидные бласты.
Лейкозы делятся в зависимости от поврежденных клеток на:
- Лимфобластный лейкоз (когда будут отсутсвовать нормальные лимфобласты, то есть в последующем Т-, В- лимфоциты)
- Миелоидный лейкоз (затрагивает миелобласты, которые должны бы превратиться в эозинофилы, базофилы и нейтрофилы).
Для общего развития: существует 4 типа лимфобластного лейкоза, и 8 типов миелоидного лейкоза.
Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта
Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта имеет несколько клинических признаков/синдромов.
Анемический синдром
Анемический синдром при остром лейкозе проявляется на слизистой оболочке полости рта бледностью слизистой оболочки;
Геморрагический синдром
Геморрагический синдром на слизистой оболочке полости рта проявляется длительным кровотечение при удалении зуба, кровотечением десны при чистке зубов, спонтанными кровотечениями с образованием единичных либо множественных геморрагий;
Инфекционно – воспалительный синдром
Инфекционно – воспалительный синдром включает несколько заболеваний. То есть при наличии острого лейкоза у пациента может быть обнаружен:
- Язвенно – некротический стоматит,
- Простой герпес,
- Кандидоз полости рта;
- Афтоз Сеттена.
(о данных заболеваниях Вы более подробно можете ознакмиться в соответствующих статьях)
Язвенно – некротические процессы про остром лейкозе имеют некоторые особенности.
Во-первых, чаще всего некротические процессы быстро распространяются на неповрежденную слизистую,образуя обширные очаги некроза;
Во-вторых, образуемые язвы при остром лейкозе имеют неровные края, нечеткие контуры, покрыты всегда фибиринозным налетом, который трудно снимается в поверхности язвы.
В-третьих, изменений по периферии язвы не замечают;
В-четвертых, язык отвечает воспалением, отеком;
В-пятых, у таких пациентов ярко выражен болевой синдром, что затрудняет употребеление пищи и выполнение лечебных процедур.
Гиперпластический синдром
Гиперпластический синдром при остром лейкозе проявляется в полости рта – гиперпластическим гингивитом. Сначала заболевания отек десневых сосочков увеличивается, со временем коронки зубов могут быть полностью прикрыты гипертрофированными десневыми сосочками.
Дифференциальная диагностика острого лейкоза
Дифференциальная диагности острого лейкоза может проводиться с гипо-,авитоминозом витамина С, с гипертрофическим гингивитом у беременных, с язвенно- некротическим гингивостоматитом Венсана.
- Гиповитаминоз С сопровождается повышенной слабостью, утомляемость, кровоточивостью десен. Но при исследовании общего анализа крови изменений не наблюдается;
- Гипертрофический гингивит у беременных возникает на 4 -5 месяце беременности, это связано с большим количеством эстрогенов;
- Язвенно – некротический гингивит Венсана имеет схожу клиническую картину, так как образуются с язвы с фибринозным налетом, однако типичным местом локализации язвы является ретромолярная область. Здесь так же решающим фактом будет общий анализ крови.
Местное лечение острого лейкоза
Местное лечение острого лейкоза заключается в частой и тщательной обработке слизистой оболочки полости рта растворами анальгетиков ( 2 – 4 % раствор пиромекаина, 1 – 2 % раствор новокаина, ультракаина), антисептическая обработка слизистой слабо концентрированными растворами хлоргексидинабиглюконата, перекиси водорода, димексида с ферментами (лизоцим, ДНК-аза, РНК-аза) либо с пенными аэрозолями.
Изменение слизистой оболочки полости рта при хроническом лейкозе
Хронический лейкоз – это также опухолевидное заболевание кроветворной ткани, при котором первичным местом поражения является костный мозг. Субстратом для развития хронического лейкоза являются созревающие и зрелые клетки кроветворения.
К наиболее часто встречаемым формам хронического лейкоза относятся:
- Хронический лимфолейкоз;
- Множественная миелома;
- Хронический миелолейкоз;
- Эритремия.
Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе
Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе имеет несколько клинических синдромов:
Синдром опухолевой интоксикации
Синдром опухолевой интоксикации при хроническом лимфолейкозе характеризуется наличием ночного интенсивного потоотделения, снижением аппетита, нарушением сна;
Иммунодефицитным синдром
Иммунодефицитный синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется части простудными заболеваниями, ОРВИ, ринитами;
Анемический синдром
Анемический синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется бледной слизистой оболочкой полости рта, слабостью, головной болью, развитием желтухи, шумом в ушах, появлением одышки;
Геморрагический синдром
Геморрагический синдром при хроническом лимфолейкозе проявляется как множественные мелкие синяки, петехиальной сыпью, кровотечением спонтанным;
Гиперплазия лимфоидного аппарата
Гиперплазия лимофидного аппарата характеризуется мягкими и рыхлыми миндалинами, фолликулов языка и лимфатических образований, которые находятся в слюнных железа (моет приводить к воспалению слюнных желез).
Изменения слизистой оболочки полости рта при множественной миеломе
Множественная миелома – это разновидность хронического лейкоза, которая характеризуется опухолевой пролиферацией В – лимфатических клеток, то есть в крови количество плазматических клеток выше нормы. Чаще множественной миеломой болеют мужчины старшего возраста.
Клинические проявление множественной миеломы связывают с самой функциональной активностью плазмацитов. Так как плазмациты вырабатывают белок, который может быть выделен в моче либо сыворотке.
Клиника множественной миеломы включает несколько следующим синдромов:
- Моноклональная гаммопатия – увеличение общего количества белка;
- Гиперпластический синдром – увеличение количества плазмоцитов в костном мозге;
- Синдром деструкции костной ткани – повышенная концентрация Са в крови;
- Нефропатия;
- Синдром повышенной вязкости крови.
Для стоматолога особое внимание следует уделить синдрому повышенной вязкости крови, так как синдром повышенной вязкости крови при множественной миеломе характеризуется повышенной и спонтанной кровоточивостью десен, кровоподтеками слизистой оболочки полости рта, кровоизлиянием в сетчатку глаза, развитие язвенно – некротических процессов.
Нужно помнить и о возможности образования солитарной миеломы в теле нижней челюсти, которая приводит к патологическому перелому нижней челюсти.
Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом миелолейкозе
Хронический миелолейкоз характеризуется увеличением в периферической крови как клеток гранулоцитарного ряда (т.е. лейкоцитов), но и эритроцитов и тромбоцитов.
Вовлечение слизистой оболочки полости рта при хроническом миелолейкозе имеет такие же признаки как и в предыдущих типах хронического лейкоза. Наиболее яркие изменения, такие как язвенно – некротический стоматит, гиперпластический гингивит характеризуются для терминальной стадии болезни. Часто специфическим проявлением хронического миелолейкоза является возникновения афтоза Сеттена и афтоза Микулича.
Интресный факт: при хроническом миелолейкозе риск развития гангренозного пульпита значительно выше, чем при других формах хроничкого лейкоза.
Изменения слизистой оболочки полости рта при эритремии (истинная полицитемия)
Клинически эритремия проявляет себя как значительное увеличение эритроцитов в периферической крови. Пациент может ощущать зуд на кончиках пальцев, отмечать покраснение или даже синеватый оттенок кожи, пациенты часто отмечают зуд после принятия душа или ванны, или после плавания в бассейне.
Изменения слизистой оболочки полости рта при эритремии имеют следующую картину:
- Слизистаяоболочка полости рта вишнево – красного оттенка;
- Хорошо видны сосуды языка, мягкого неба, щек;
- Красно – цианотичный оттенок мягкого небо хорошо контрастирует на фоне бледного твердого неба;
- Частые спонтанные кровотечения десен;
- После ранения слизистой либо при удалении зуба – длительное кровотечение;
Выше перечисленные факты характеризует один из механизмов проявление эритремии – увеличение объема циркулирующей крови.
Есть и второй механизм развитися эритремии – дефицит железа при постоянных кровотечениях. Этот механиз имеет следуюещие проявления:
- Сухость слизистой облочки полости рта;
- Заеды, афты;
- Нарушение глотания;
- Эзофагит;
- Извращение вкуса;
- Неприятных запах изо рта.
Лечение слизистой оболочки при различных формах лейкоза
Лечение слизистой оболочки полости рта при различных формах лейкоза заключается в:
- Обезболивани;
- Антисептической обработке полости рта;
- Аппликации ферментами и пенными аэрозолями;
- Санация полости рта;
- Профессиональная гигиена полости рта;
- Мотивация,обучение гигиене полости рта и подбор индивидульаных средтся по узоду за полостью рта
Как понятно из статьи, лечением различных форм лейкозов врач — стоматолог не занимается. Однако врач – стоматолог может быть первым, кто заметит и направит пациента к гемотологу. Поэтому необходимо четко понимать механизм возникновения патологии кроветворной системы, замечать проявление заболеваний в полости рта, четко владеть тактикой меропиятий, которые следует оказать пациенту.
Поэтому стоматолог должен быть всегда на «гематлогической настороженности», так как чаще всего изменения в полости рта являются первыми признаками заболевания крови.
Спасибо за прочтение!
Статья написана Шидловской Н. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.
Источник
При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные Врач ОМ-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови.
Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Мы остановимся лишь на тех, при которых наступают изменения СОПР.
Железодефицитная: (гипох
ромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефи ЦИТН0Й анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин.
При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярно- го хейлита.
Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины.
Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Уровень гемоглобина — 20—30 г/л. Цветной показатель уменьшается до 0,4 и ниже. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.
Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.
Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, СИНЮШНЫ, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонталь- НЫе карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.
Рис. 140.
Анемия Аддисона-Бирмера. Гентеровский глоссит.
Для картины крови характерна эритролсйкот- ромбоцитопения.
Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.
В — фолие водефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона — Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона — Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12, возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В|2, поступающего с пищей.
Витамин В и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина-BJ2 (внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В с гастро му ко протеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолино- вую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз.
Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение фикций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомо в заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния.
Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера (рис. 140).
Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4— 1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и поикилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалоamp;ластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.
Лечение пр ов одят в гематологических клиниках. Назначают витамин В|2, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, анти- анемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.
Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифферен- цировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.
Различают лейкоз острый и хронический, На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоци- тарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.
Рис.
Острый лейкоз. Геморрагический и анемический синдромы.
Острый лейкоз в стречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура.
Симптомы развитой фазы нелеченого острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбонитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга Геморрагический синдром проявляется в ввде петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, или профузных кровотечений.
В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы (рис. 141).
Гиперпластические процессы проявляют- сяреличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значи-
Рис. 142.
Острый лейкоз. Гиперпластический синдром (а, б).
тельной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен (рис. 142). Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР, Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо выражены.
Развитие язвенно-некротических процес-
Рис. 143.
Острый лейкоз. Некроз слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов.
сов в полости рта связано с резким снижением сопротивляемости тканей, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует учитывать, что причиной язвенно-некротических процессов полости рта может быть применение цитостатических препаратов при лечении острого лейкоза (рис. 143).
У больных острым лейкозом возникают боли в интактных зубах и челюстях (наряду с болями в других костях), что объясняется непосредственным поражением костей при лей- кемическом процессе.
Костные балки разрушаются под влиянием давления лей кемивеских клеток и остеолитических ферментов. Боли вызываются повышением внутрикостного давления, поднадкоСТНИЧНЫМ образованием лейкемических инфильтратов.
Вследствие резкого снижения сопротивляемости организма-, защитных сил и под действием лекарств (антибиотиков, цнтостатиков, кортикостероидов) нередко развивается кандидоз.
Дифференциальная диагностика. Проявления острого лейкоза на СОПР следует дифференцировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяжелых металлов. Решающими в диагностике лейкозов являются показатели гемограммы.
Лечение проводят в гематологических стационарах. Назначают цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, переливание крови, витамины. Лечение лейкозного стоматита симптоматическое. Противопоказана экстракция зубов.
Хронический лейкоз возникают реже, чем острый, развитие его более благоприятное; течение длительное. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миело- и лимфолейкоз.
Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную (она длится несколько лет) и злокачественную (терминальную), продолжающуюся 3—6 месяцев. Основным признаком хронического миелолей коза в полости рта являются геморрагические проявления, но значительно меньшей интенсивности, чем при остромЛеЙКОЗе. Кровоточивостьдесен возникает не спонтанно, а только при травмировании, удалении зубов. В период обострения наблюдаются язвенно-некротические поражения СОПР.
Терминальный период хронического ми- елолейкоза характеризуется резкой анемией, истощением, интоксикацией, недостаточностью сердечно-сосудистой деятельности. Во второй стадии (как и в первой во время бластных кризов) в крови много миелобластов, гемоци- тобластов, отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови, развивается анемия, тромбоцитопения.
Хронический лимфолейкоз наблюдается преимущественно в возрасте старше 40 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще. Характеризуется медленным началом и продолжительным латентным течением.
В начальной стадии заболевания отмечается увеличение группы лимфоузлов. В развившейся стадии наблюдается генерализованное увеличение лимфатических узлов, бледность кожи и слизистых оболочек, появляются лей- кемические инфильтраты десен, языка, гиперплазия межзубных сосочков. Иногда разрастание десневого края достигает уровня смыкания зубов (рис. 144). Прогрессирование заболевания ведет к появлению язвенно-некротических процессов, обусловленных потерей иммунитета вследствие основного заболевания, а также длительным приемом цитостатиков. Blueiarb (1960) описаны специфические поражения
Рис. 144.
Хронический лейкоз. Гипертрофия межзубных сосочков.
СОПР в виде инфильтратов и узлов. Они имеют тестоватую консистенцию синюшную окраску, возвышаются над уровнем СОПР. Поражаются небо, язык, миндалины.
Характерным для хронического лимфолейкоза является увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейкоза — телец Боткина — Гум- прехга.
Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают кортикостероиды, цито- статикп, антибиотики, препараты, предупреждающие возникновение кандПДОМИКОЗа, витамины, железоаскорбиновый комплекс. Местное лечение — тщательный уход за полостью рта, полноценная санация ее, симптоматическая терапия.
Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся значительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоиитов в периферической крови. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (при приеме препаратов ртути, амидопирина и др.), вызванный действием на организм ионизирующей радиации, а также при системном поражении кроветворного аппарата.
Болезнь начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, образования геморрагии, язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, деснах, языке, СО щек и других участках. Язвенно-некротический процесс может распространяться на пищевод. Важным для диагностики является отсутствие воспалительной реакции тканей вокруг очага некроза. Нередко некротический процесс сочетается с кандидозом (рис. 145).
Количество лейкоцитов резко уменьшено — до 0,5 — 1,0 х 10 9/л. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.
Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, переливание крови, глюкоКОРТИКОИДЫ. Местное лечение симптоматическое, оно включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, удаление некротических тканей, назначение препаратов, стимулирующих регенерацию.
Эритремия (полицитемия, болезнь Ваке- за). В основе заболевания лежит гиперплазия клеточных элементов костного мозга, особенно эритроцитарного ростка. Эритремия возникает в возрасте 40—60 лет, преимущественно у мужчин.
Клинические признаки эритремии обусловлены увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, увеличением вязкости крови, замедлением кровотока, увеличением количества тромбоцитов и повышением свертываемости крови.
Рис. 145.
Агранулоцитоз. Некроз слизистой оболочки альвеолярного края.
Рис. 146.
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Петехии на боковой поверхности языка.
Заболевание начинается незаметно, развивается медленно. Отмечается повышенная утомляемость, кровоточивость десен, кровотечения из носа. Характерным симптомом для б ольных полицитемией является темно-вишневый цвет СОПР. Губы, язык, слизистая щек ярко-красного цвета, что обусловлено увеличенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. СО в области альвеолярных отростков рыхлая, с синюшным оттенком, при надавливании легко кровоточит, межзубные сосочки гиперемированы, также имеют темно-вишневый цвет. Характерна выразительная цветовая граница — цианоз мягкого и бледная окраска твердого неба (симптом Куперма- на). Возможен зуд кожи и парестезии СОПР в связи с повышенным наполнением сосудов и раздражением интерорецепторов капилляров кровью. Картина периферической крови характеризуется значительным увеличением количества эритроцитов (6-8 х 10|2/л), содержанием гемоглобина (160—240 г/л) и резко замедленной СОЭ (1—2 мм/ч).
Лечение проводит гематолог, делая периодические кровопускания и применяя цитостатическую терапию радиоактивным фосфором либо миелосаном.
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Заболевание связано с нарушением созревания мегакариоцитов и снижением способности их продуцировать тромбоциты.
Вследствие этого в периферической крови значительно снижается количество тромбоцитов. Клинически различают острую, хроническую и циклическую формы тромбоцитопенической пурпуры. Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают при аллергических состояниях и инфекционных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментозных интоксикациях.
Болезнь Верльгофа характеризуется хроническим циклическим течением. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожные покровы и СОПР, а также кровотечения из носа и десен, возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы (рис. 146). В связи с тем, что кровоизлияния возникают в СОПР неодновременно, иногда отдельные ее участки имеют цвет радуги. В общем СОПР при тромбоцитопенической пурпуре бледная, отечная, атрофирована, эпителий истонченный, местами образуются эрозии или язвы.
В периферической крови, наряду с резким снижением количества тромбоцитов, наблюдается патологические их формы — гигантские тромбоциты. Характерны ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положительный симптом жгута, удлинение времени кровотечения.
Лечение. Назначают переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы, кортикостероиды, витамин К, викасол, хлористый кальций, аскорбиновую кислоту, витамин Р.
Следует соблюдать осторожность при стоматологических вмешательствах, предупреждать травматичное действие на СОПР. Сложные операции проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки.
Источник: Н.Ф. ДАНИЛЕВСКИЙ, В.К.ЛЕОНТЬЕВ, А.Ф.НЕСИН, Ж.И.РАХНИЙ, «Заболевания слизистой оболочки полости рта» 2001
А так же в разделе « Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов »
- Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- Поражения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистой патологии
- Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных заболеваниях
- И зменения СОПР при гипо- и авитаминозах
- Поражения СОПР при коллагенозах
Источник