Ишемия хроническая код по мкб 10
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Хроническая ишемия головного мозга.
Хроническая ишемия головного мозга
Описание
Хроническая ишемия головного мозга. Цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.
Дополнительные факты
Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».
Хроническая ишемия головного мозга
Причины
Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.
В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).
Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.
Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.
В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.
Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).
В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.
Симптомы
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).
II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
Апатия. Зрительные галлюцинации. Кашель. Раздражительность. Эмоциональная лабильность.
Диагностика
Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.
Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).
Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.
Лечение
Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.
Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.
Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.
Прогноз
Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет ) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).
Профилактика
Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Общие сведения о развитии заболевании
Опасным и весьма распространенным заболеванием сосудов является ишемия головного мозга, которая развивается не только у взрослых, но и у новорожденных. Данная патология проявляется в виде ухудшения кровоснабжения артерий центральной нервной системы, а её появление напрямую связано с атеросклерозом. Признаки болезни могут проявляться периодически, либо быть постоянными, однако, в обоих случаях состояние пациента без квалифицированного лечения будет ухудшаться.
Степень поражения и возможные последствия проблем с притоком крови зависят от возраста пациента, ранее перенесенных и сопутствующих заболеваний, а также общего состояния здоровья. Раньше хроническая ишемия головного мозга в классификации мкб 10 обозначалась как дисциркуляторная энцефалопатия.
За последние годы число больных с подобным диагнозом неуклонно растет, поэтому многих интересуют причины появления патологических изменений, возможные способы лечения, а также клиническая картина при 1, 2 и 3 степени развития болезни. Подобные вопросы активно обсуждаются на форумах, также информацию можно найти в Википедии и других виртуальных источниках. Однако это не отменяет необходимости обращения к медикам, которые знают типичные симптомы ишемии головного мозга увзрослых и новорожденных и могут предложить оптимальное лечение в конкретном случае.
Внимание! При остром протекании болезни человек страдает от транзисторных атак, которые происходят при длительном дефиците полезных веществ в главный орган ЦНС.
Классификация острой мозговой ишемии
Раздел МКБ-10, в который входит ишемия, не включает перечень вероятных осложнений, возникающих из-за кислородного голодания. Возможные вариации инфаркта делятся на группы, обозначающие степень патологии:
- сбой в кровообращение случился в прецеребральных артериях, то есть вне сосудистой системы головы;
- страдают сосуды черепа;
- закупорка произошла в венах мозга.
Например, если инфаркт произошел из-за тромба в церебральных сосудах, то применяется шифр в диапазоне от I63.3 до I63.6. Когда причиной патологии стали прецеребральные артерии и вены, то код меняется на I63.0 — I63.2. Кодом I64.0 обозначается инсульт без кровоизлияния.
Профилактика заболевания
Лучшая профилактика — своевременное обращение к врачу и диагностирование, если есть подозрения, необходимо сразу провести МРТ, КТ и ангиографию.
Мероприятия по профилактике:
- Отказ от употребления алкогольной и табачной продукции, чтобы не провоцировать преждевременное сокращение сосудов и нарушения в кровообращении, которое может повысить артериальное давление.
- Здоровое питание — отказ от употребления пищи насыщенной животными жирами, которая заменяется на овощи и фрукты. Поступающие в организм витамины снижают риск появления гипертонии и атеросклероза, восстанавливая обмен веществ.
- Умеренные физические нагрузки — метод, позволяющий укрепить сосуды, улучшить кровоснабжение и обменные процессы. Но переусердствование ведет к повышению давления и имеет негативные последствия, вызывает риск появления инсульта.
- Избавление от стрессов и эмоциональных перегрузок: переутомление, сильные переживания, хронический стресс — факторы, повышающие появление аневризмы или способствующий ее разрыву, поэтому необходимо соблюдать режим дня, сна и избавлять жизнь от нервных перегрузок.
Что делать при диагностировании внутричерепной аневризмы:
- Употреблять витамины;
- Следить за уровнем холестерина;
- Увеличить потребление овощей и фруктов;
- Отказаться от курения и алкоголя;
- Следить за давлением;
- Избегать нервных перенапряжений;
- Ограничить употребление жирной и жареной пищи.
Варианты кодирования хронической формы
Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) никак не обозначена в международной статистической классификации болезней. Данный документ используется в медицинском сообществе в качестве основы для обеспечения одинокого подхода к диагностике и лечению заболеваний разного рода. Классификатор переписывается каждые десять. Сегодня используется протокол десятого пересмотра (версия 2016 года).
Хроническая ишемия головного мозга в коде МКБ-10 отсутствует, поскольку относится не к заболеваниям, а считается клиническим диагнозом. Специалисты причисляют данный недуг к тем или иным подразделам, основываясь на проявлениях патологии и ее причинах:
- чаще всего подобное отклонение относят к «Цереброваскулярным болезням»: шифр I67. Так обозначают хронические состояния, вызывающие длительное нарушение кровообращения;
- ишемия головного мозга входит в раздел «другие» код I67.8 и I67.9: здесь размещены все идиопатические недуги;
- закупорка внутренних мозговых артерий – I66;
- аневризмы — I67.0 и I67.1;
- атеросклероз — I67.2;
- энцефалопатия разной этиологии: I67.3 — I67.4;
- болезнь Мойамойа — I67.5;
- воспаления в сосудистой системе головы — I67.6 и I67.7.
Осложнения, вызванные мозговой ишемии, размещаются под шифром I69.
Аневризматическое расширение при артериальной гипертензии
Стойкое повышение артериального давления является хроническим состоянием. Этиология нозологии не установлена, но существуют провоцирующие факторы, которые требуется устранить во время лечения.
Эссенциальная гипертензия или гипертоническая болезнь устанавливается при стойком повышении артериального давления свыше 140 мм. ртутного столба.
Увеличение внутрисосудистого давления на фоне нозологии приводит к разрушению стенки сосудов, способствует формированию тромбов, расширению средней и внешней оболочки артерии.
Другие провоцирующие факторы – воспалительные сосудистые процессы, болезни соединительной ткани, наследственная предрасположенность, атеросклероз.
Дополнительные коды для указания причины
При постановке диагноза врач должен обозначить недуг специальным кодом, принятым в международном классификаторе, и отметить те обстоятельства, спровоцировавшие хроническую ишемию головного мозга. Поэтому добавляют обозначения следующих заболеваний:
- повышенное артериальное давление – I95;
- сердечные патологии – I21 и I47;
- в случаях, когда нет специфических проявление, то специалисты пользуются обозначением закупорка прецеребральных (немозговых) артерий: шифр I65;
- мозговые кровоизлияния: код находится в диапазоне от I60 до I62.
Когда требуются пояснения в виде уточнения осложнений, то приписываются коды других подразделов. Например, если речь идет о деменции, то применяют шифр F01.
Операция клипирование
Нейрохирургическое лечение проводится в первые трое суток после разрыва аневризматического мешка- по состоянию пациента. Проводится внутричерепное вмешательство, обнажение кровеносного сосуда и «выключение» А из кровообращения.
Некоторые из них можно «выключить» эндовазальным методом (заполнить просвет аневризмы баллонными катетерами, введенными по проводнику через кровеносные сосуды под периодическим рентгенологическим контролем).
Ранние операции направлены на профилактику рецидива кровотечений и на удаление крови из подпаутинного пространства, что позволяет снизить риск спазма артерий в последующем.
Спустя неделю-две после разрыва наступает поздний период, когда имеется повышение внутричерепного давления (ВЧД), отечность ГМ, повышенная его ранимость, что усложняет подход к А.
Важную роль играет выбор метода анестезии и операционной поддержки. Используют люмбальную пункцию (снижение объема ГМ), гипервентиляцию, защиту от дефицита кислорода с использованием барбитуратов, снижение артериального давления вплоть до 50 мм.рт.ст.
Клипса на аневризматическом мешке
При открытой операции обеспечивается осторожный доступ в виде лобно-височного (резецируется чешуя и гребень крыльев основной кости) или базального (если А располагается в вертебробазилярном бассейне).
Чтобы «обезвредить» аневризму в арсенале у нейрохирурга имеются миниатюрные клипсы, которые накладываются на ее основание – шейку, они имеют пружинный механизм, что позволяет изменять их положение.
Клипирование может дополняться нанесением на поверхность А специальных быстро затвердевающих веществ пластического характера .
Оперативное лечение обязательно дополняется консервативным. Обеспечивается постельный режим, прием обезболивающих и седативных препаратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальциевых каналов, препаратов, улучшающих свертываемость крови, мозговое кровообращение и расширяющих сосуды.
В ряде случаев к терапии добавляют противокашлевые препараты, чтобы предупредить кашлевые толчки, сопровождающиеся ростом давления в сосудах и риском повторных кровоизлияний.
Варианты использования МКБ-10
Международная классификация болезней создавалась для того, чтобы было проще вести статистический учет. Причем, с ее помощью возможно анализировать данные как в отдельно взятом лечебном учреждении, так и в масштабах страны. Также МКБ дает возможность всем врачам в мире пользоваться одними диагнозами, тем самым повышается качество оказания медицинской помощи.
Во время лечения ишемической патологии артерий или вен головы доктор назначает определенные препараты, которые улучшают состояние пациента. В случаях крайней необходимости специалисты принимают решение о проведении операции.
После завершения терапии, когда удалось добиться положительной динамики, в документах о выписке доктор указывает заболевание через код МКБ-10. Если помимо ишемии мозга имели места осложнения и различного рода последствия, то специалист указывает и их, шифруя через МКБ-10. Далее статисты лечебного учреждения, обработав информацию, отправляют ее дальше. В итоге все данные стекаются в один центр, где будет подведен итог и видна картина заболеваемости сосудистыми патологиями головы у взрослых или детей.
Ишемические состояния реально описать при помощи МКБ-10. Воспользовавшись шифрами Международного классификатора десятого пересмотра, специалист сможет применять диагнозы, которые приняты в мировой медицинской практике. Подобный подход помогает правильно оценивать заболевание, назначать для него соответствующее лечение по мировому стандарту, поскольку варианты терапии также описаны в МКБ-10.
Группы риска
В группе риска оказываются люди, которые:
- Имеют лишний вес.
- Подвержены регулярным стрессам.
- Имеют вредные привычки.
Курение считается в народе одной из самых безобидных вредных привычек, в сравнении с алкоголем и наркотиками. Но это неверный подход. На рисунке наглядная демонстрация воздействия
- Принимают оральные контрацептивы.
- Подвергались радиоактивному излучению.
- Имеют гипоплазию почечных артерий.
- Имеют поликистоз почек.
Разрыв аневризмы и дальнейшее кровоизлияние в окружающие ткани может произойти независимо от того, в каком месте появилось новообразование и что стало причиной этому.
Последствия такого разрыва могут быть очень опасными: повреждение нервной системы, развитие геморрагического инсульта или летальный исход.
Даже после единичного разрыва аневризмы, сохраняется возможность повторного кровоизлияния и возникновения новых образований.
Чтобы убедиться в серьезности заболевания, вам следует посмотреть данный видеоролик, где эксперты телепрограммы «О самом главном» рассказывают об этой неприятной патологии:
В большинстве случаев, возникший разрыв аневризмы сосудов головного мозга становится причиной субарахноидального кровоизлияния.
Так называют кровоизлияние в полость, образованную между тканями мозга и костью черепа.
После этого может развиться гидроцефалия или начаться скопление ликвора в тканях мозга, что создает избыточное давление на окружающие ткани.
Среди последствий – вазоспазм, который приводит к сужению сосудов и ограничению кровоснабжения жизненно важных отделов головного мозга. Следовательно, у пациента может возникнуть инсульт и поражение тканей мозга.
Диагностика
Мероприятия, направленные на выявление хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), включают в себя:
- сбор анамнеза для установления симптоматики нейропсихологического и неврологического характера;
- лабораторные исследования крови на предмет вязкости, липидных фракций, показателей глюкозы;
- изучение тканей головного мозга: МРТ и КТ, дуплексное УЗИ, транскраниальная допплеография;
- ЭКГ, рентген позвоночника, чтобы установить возможные осложнения.
Лечение
2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).
– глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней
– толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
– винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.; – ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.; – бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.
– толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг – 50-150 мг/сутки.
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
– габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.
– Толперизон – таблетки по 50 мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
– Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).
Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.
Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.
– Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.
Дифференциальный диагноз
Цереброваскулярная недостаточность или ишемия мозга проявляется симптомами:
- боли в голове;
- головокружения;
- раздражительность;
- человек теряет способность нормально двигаться, нарушается координация движений;
- пациенту становится трудно адекватно воспринимать действительность и мыслить.
Подобные проявления характерны не только для ишемических поражений. Схожие жалобы свойственны соматическим заболеваниям, эндокринным нарушениям, психологическим расстройствам и даже при злокачественных новообразованиях человек может испытывать подобные ощущения. Следовательно, необходимо проводить дифференцированную диагностику.
Отличать ишемию важно от:
- когнитивных отклонений;
- болезни Паркинсона и Альцгеймера;
- кортико-базальной дегенерации;
- дифференцировать с новообразованиями головного мозга;
- идиопатической аномалии клеток;
- нормотензивной гидроцефалии;
- атаксии;
- мультисистемной атрофии.
Именно с этими недугами, обычно, путают цереброваскулярную недостаточность.
Симптомы аневризм
Разрыв А. проявляется клинической картиной геморрагического инсульта. Неразорвавшаяся А. вызывает симптомы при сдавливании окружающих мозговых структур.
С разрывом
Начинается все с резких головных болей, рвоты, потери сознания (у 55%) вплоть до коматозного состояния, светобоязни, присоединения менингеальных (ригидности мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского) и очаговых симптомов в зависимости от пораженного отдела. Если аневризма располагается в СМА, то нарушение кровообращения в бассейне приводит к гемипарезу и речевым расстройствам, особенно в доминантном полушарии.
Если в ПСА, то образуется бифронтальная гематома, вызывающая нижний парапарез. Если расслаивается позвоночная артерия (ПА), возможен синдром Валленберга-Захарченко. В течение первых дней у пациентов с развившимся подпаутинным кровоизлиянием повышается температура тела до 38оС и артериальное давление.
Без разрыва
Симптомы неразорвавшейся А. зависит от ее локализации и размеров. Малые размеры не вызывают каких-либо симптомов и никак себя не проявляют до того как А. не вырастет настолько, чтобы сдавливать прилегающие структуры. Когда начинает “давить”, то симптомы зависят от ее расположения.
При аневризмах правой ВСА, поражающей околохиазмальную область, характерно наличие правосторонней назальной гемианопсии (выпадение носовой половины поля зрения). Левой ВСА- левосторонней назальной гемианопсии. Компрессия А. ВСА на обе наружные части хиазмы приводит к двусторонней биназальной гемианопсии (выпадению обоих носовых половин поля зрения).
При давлении А. на “глазодвигательную” группу черепных нервов приводит к лишению движений глазного яблока, расширению его зрачка (мидриаз), отсутствию реакции на свет – при вовлечении в патологический процесс трех двигательных нервов (III, IV , VI пары).
Для А характерно наличие эпилептиформных припадков и пучковой головной боли. При наличии гигантских А в зоне пещеристого синуса развиваются боли в надглазничной области, которые постепенно нарастают, снижается чувствительность в лицевой зоне и поражаются глазодвигательные нервы.
Источник