Ишемия головного мозга код мкб
Хроническая ишемия головного мозга — опасное заболевание, которое влияет на работу мозга и способно существенно снизить качество жизни больного. Из статьи вы узнаете симптомы и стадии заболевания, и какие существуют методы лечения.
Хроническая ишемия головного мозга — это функциональное нарушение головного мозга, которое возникает по причине диффузного или мелкоочагового повреждения его тканей, и вызвано длительным недостатком кровоснабжения. Код ХИГМ МКБ-10 находится в разделе I67 и зависит от причин развития патологии.
Такому состоянию присуща низкая скорость прогрессирования.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Код МКБ-10: ХИГМ
К хронической ишемии головного мозга относят следующие состояния:
- хроническая ишемическая болезнь мозга;
- сосудистая энцефалопатия;
- цереброваскулярная недостаточность;
- атеросклеротическая энцефалопатия;
- дисциркуляторная энцефалопатия — это понятие наиболее распространенное в современной медицине.
В папку начмеду
Когда клиника вправе отклониться от стандартов? Четыре случая из практики и контраргументы для инспекторов, чтобы избежать санкций Росздравнадзора – в журнале «Заместитель главного врача».
Согласно МКБ-10, ХИГМ обозначается так:
- I 67. Другие цереброваскулярные болезни.
- I 67.2 Церебральный атеросклероз.
- I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера).
- I 67.5 Болезнь Мойа-мойа.
- I 67.8 Ишемия мозга (хроническая).
- I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
Клиническая классификация
Хроническая ишемия головного мозга классифицируется по нескольким характерным признакам.
По преимущественному виду клинических проявлений различают ХИМ:
- с психическим расстройством;
- с вегетососудистыми обострениями;
- с сосудистыми патологиями вертебрально-базилярной или каротидной системы;
- с затрудненным кровоснабжения мозга вследствие сужения сосудов
В зависимости от стадии развития заболевание проявляется так:
- Первая — начальная стадия. Ей характерны общая слабость организма, нарушение сна, головокружения, бессонница, рассеянное внимание, проблемы с памятью. На раннем этапе заболеванию свойственны легкие нарушения умственной деятельности, но при этом больной может жить обычной жизнью, самостоятельно себя обслуживать и работать. Сложности возникают только при повышенной нагрузке эмоционального или физического характера.
- Вторая — субкомпенсация. На этом этапе заболевание прогрессирует, появляются явные симптомы изменения личности, у больного развивается апатия, депрессия, неврологические синдромы. В этом случае человеку может потребоваться посторонняя помощь в обычных условиях жизни.
- Третья — декомпенсация. Наиболее острая форма проявления заболевания, при которой больной становится неспособным к выполнению простых рутинных действий и ему требуется помощь со стороны по причине развития сосудистой деменции либо паркинсонизма.
✓ Используйте интерактивный конструктор в Системе Консилиум, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.
В зависимости от патогенеза:
- нарушение нормального кровоснабжения мозга;
- прогрессирующая эксайтотоксичность — т.е. нарастающий процесс разрушения нервных клеток;
- излишнее поступление ионов кальция и лактат ацидоз в клетки;
- активация внутриклеточных ферментов и протеолиза;
- развитие антиоксидантного стресса;
- воспалительные реакции, микроциркуляторные нарушения.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Диагностика
Чтобы правильно определить диагноз необходимо провести ряд медицинских процедур.
Независимо от того, находится больной на стационарном либо амбулаторном лечении, ему обязательно нужно будет сдать общий анализ крови и мочи, а также пройти такие обследования:
- коагулограмма;
- биохимические анализы;
- ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов шеи и головы.
Дополнительно врач может направить пациента на рентген органов грудной клетки, МРТ головного мозга, ФЭГДС.
При госпитализации пациента ему могут быть назначены дополнительные анализы и обследования: реакция Вассермана в сыворотке крови, ЭКГ, комплексная УЗИ-диагностика, ЭЭГ.
Для пациента, требующего скорой неотложной помощи первым и самым главным обследованием является ЭКГ, т.е. электрокардиограмма.
При постановке диагноза врач изучает клиническую картину, оценивает состояние пациента. Для ХИМ свойственно проявление следующих симптомов по отдельности и в комплексе:
- Расстройства когнитивного характера: нарушение мозговой активности, снижение памяти, ухудшение речи.
- Нарушения со стороны психологического состояния: депрессия, апатия, потеря интереса к окружающему миру.
- Пирамидный, псевдобульбарный, вестибулярно-атактический, акинетико-ригидный синдромы.
- Сенсорные нарушения — ухудшение зрения, слуха и т.д.
Больной может жаловаться на периодические головные боли, головокружения, слабость. При более серьезных стадиях заболевания могут развиваться атаксии и деменции.
Также доктор проведет физический осмотр пациента, проверит рефлексы, оценит поведение больного, выявит нарушения поведения, речи, координации в пространстве.
Если потребуется, врач может направить пациента на консультацию к узким специалистом, например, терапевту, кардиологу, психотерапевту.
Обратите внимание
Минздрав продолжает менять порядок повышения квалификации медицинских и фармработников.
Мифы о непрерывном медицинском образовании развеяли замминистра здравоохранения Татьяна Семенова и проректор РНИМУ им. Н. И. Пирогова Ольга Природова в журнале «Заместитель главного врача».
Методы лечения
Основной целью лечения хронической ишемии головного мозга является замедление прогрессирования болезни.
Назначаемый комплекс процедур должен быть направлен на улучшение качества жизни пациента. Если у больного наблюдаются эпилептические припадки, ему необходимо подобрать эффективную противосудорожную терапию.
Тактика лечения ХИГМ имеет 2 основных направления:
- Нормализация таких показателей в организме как артериальное давление, холестерин, глюкоза, липиды;
- Использование препаратов вазлоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.
Лечение заключается в применении медикаментозных и немедикаментозных мер. В первую очередь больному необходимо обеспечить правильный режим: максимальный покой и диета с ограничением соли и жидкости.
Что касается медикаментозного лечения, в зависимости от симптомов больному назначаются препараты таких групп:
- Ноотропы (пирацетам, фенотропил);
- антиагреганты (аспирин);
- мембранопротекторы (цитиколин, холина альфосцерат);
- нейропротекторы (магния сульфат, глицин);
- антиоксиданты и антигипоксанты (инозин, никотинамид, рибофлавин);
- вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, бенциклана фумарат);
- препараты для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин);
- миорелаксанты (баклосан, толперизона гидрохлорид);
- обезболивающие и гипотензивные препараты;
Ни в коем случае нельзя самостоятельно подбирать лекарства для лечения ХИМ. Назначением должен заниматься исключительно врач.
Другие виды лечения
Кроме медикаментозных средств больному могут быть назначены другие процедуры для амбулаторного лечения:
- Физиотерапия: массаж, кислородные коктейли, электрофорез, теплолечение.
- Лечебная физкультура: механотерапия, эрготерапия, гидрокинезотерапия, занятия на специальных тренажерах и т.д.
- Обучение пациентов и их родственников в специальной “Школе инсульта”.
- Занятия с узкопрофильными специалистами — психологом, логопедом, психотерапевтом.
Для восстановления утраченных двигательных функций необходимо выполнять специальные упражнения для формирования компенсаторного стереотипа.
Также необходимо стимулировать умственную деятельность. В отдельных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство — операции на сосудах головы и шеи.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Хроническая ишемия головного мозга.
Хроническая ишемия головного мозга
Описание
Хроническая ишемия головного мозга. Цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.
Дополнительные факты
Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».
Хроническая ишемия головного мозга
Причины
Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.
В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).
Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.
Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.
В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.
Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).
В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.
Симптомы
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).
II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
Апатия. Зрительные галлюцинации. Кашель. Раздражительность. Эмоциональная лабильность.
Диагностика
Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.
Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).
Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.
Лечение
Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.
Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.
Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.
Прогноз
Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет ) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).
Профилактика
Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник