Ишемический синдром что это такое

Ишемия — локальное снижение кровотока, из-за которого происходит временное нарушение работы или устойчивое повреждение органов и тканей.

В этой статье описали основные причины и симптомы ишемии, а также принципы лечения, чтобы вы могли понять характер проблемы, своевременно обратиться к врачу и избежать осложнений.

По форме заболевания ишемия бывает:

Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно.

Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту.

Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца.

Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.

Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов.

Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти.

Причины и симптомы

По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на:

Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость.
Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение.
Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите.

Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости.

Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся:

дистрофические изменения и снижение упругости тканей;
понижение температуры и артериального давления — для конечностей;
онемение, покалывания и болевые ощущения.

При проявлении этих симптомов настоятельно рекомендуем незамедлительно обращаться к врачу.

А вот хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются:

Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении.
Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую».

Помочь человеку в настоящее время можно в любой ситуации и на любой стадии болезни. Хотя, конечно, эффективность этой помощи и прогноз существенно лучше, если обращение к врачу состоялось на ранних этапах.

Врач может выявить ишемию или риски ее проявления на начальных этапах развития болезни. Для этого используется детальный анализ факторов риска и пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия, стресс-эхокардиография. А также исследование сосудов: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковой метод — самый доступный, рекомендуется в качестве скрининга или исследования первой линии.

Последствия

Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся:

Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии.

Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии.

При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например.

Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы.
Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами.
Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения.

Например, легкие и конечности имеют абсолютно достаточное наличие вспомогательных кровеносных сосудов, что помогает в короткий срок обеспечить пораженный участок необходимым количеством крови, а с ней кислородом и питательными веществами.

К органам с абсолютно недостаточном коллатеральным кровообращением относятся сердце, мозг, почки и селезенка. Суммарный диаметр сосудов и капилляров в них меньше, чем диаметр основной артерии — при полном или значительном заслоне артерии, кровь поступает в критично недостаточном объеме или перестает вовсе. Это может привести к инфаркту, некрозу тканей или летальному исходу.

Общими последствиями являются: развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка.

Исходя из строения организма, наиболее сильно подвержены ишемии органы нервной системы и сердечно-сосудистой системы. К сожалению, работоспособность именно этих органов является критично важной для жизни и нормальной работы организма.

Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».

Чтобы сформировать грамотную программу лечения, необходимо определить природу происхождения заболевания, длительность и объем поражения. Общими этапами в лечении являются:

расширение артерий и устранение спазма,
развитие функциональности вспомогательных сосудов,
коррекция уровня холестерина,
устранение атеросклерозных бляшек,
снижение вязкости крови и предупреждение тромбообразования,
коррекция обмена веществ в пораженных тканях и повышение их устойчивости к гипоксии.

Лечение ишемии может быть как терапевтическим, так и хирургическим. В настоящее время в арсенале врачей имеется довольно широкий спектр возможностей: лекарственных препаратов и видов хирургических вмешательств.

Врачи кардиологического центра «Чёрная речка» специализируются на лечении ишемической болезни сердца и реабилитации кардиологических пациентов.

Источник

1. Синдром полного нарушения кровоснабжения передних отделов головного мозга (total anterior circulation syndrome, TACS; полный каротидный синдром) диагностируют при наличии сочетания следующих признаков:

1.1. гемипарез с нарушениями чувствительности или без них, охватывающих хотя бы два из трех возможных отделов (лицо, рука, нога)
и
1.2. гомонимный дефект поля зрения
и
1.3. нарушение высших психических (или «корковых») функций: афазия при поражении доминантного полушария (обычно левого) или игнорирование и другие нарушения зрительно-пространственного восприятия при поражении субдоминантного полушария – причем эти симптомы должны быть острыми;

! эти больные часто сонливы, поэтому когнитивные нарушения как и дефекты полей зрения, у них только предполагаются; часто наблюдается поворот глаз в сторону противоположного полушария, который обычно регрессирует в течение нескольких дней;

полный каротидный синдром может развиться в результате: 1 → обширного инфаркта, охватывающего кору, базальные ганглии и внутреннюю капсулу, в бассейнах средней и передней мозговой артерии; 2 → вследствие общирной внутримозговой гематомы, вовлекающей доли одного полушария, или же вследствие меньшей по размеру глубинной гематомы в области базальных ганглиев;

полный каротидный синдром проявляется тотальным инфарктом в передних отделах головного мозга и обычно развивается вследствие окклюзии внутренней сонной артерии (например, при кардиогенной эмболии, атеротромбозе, разрыве артерии) или эмболии проксимальных отделов средней мозговой артерии (кардиогенной идли артерио-артериальной из более проксимального сегмента артерии.

2. Синдром частичного нарушения кровоснабжения передних отделов головного мозга (partial anterior circulation syndrome, PACS; частичный каротидный синдром) диагностируют при наличии какого-либо из следующих признаков:

2.1. два из трех компонентов полного каротидного синдрома
или
2.2. изолированное нарушение высших корковых функций, например, афазия
или
2.3. преимущественное нарушение глубокой чувствительности в одной руке
или
2.4. двигательные и чувствительные нарушения лишь в одной части тела (или лицо, или рука, или нога), которую они охватывают полностью или не полностью (т.е монопарез);

если «корковые симптомы» выражены мало или не выявляются (например, апраксия одевания, игнорирование, афазия, принятая за дизартрию и т.д.), больному могут некорректно диагностировать лакунарный синдром; частичным каротидным синдромом проявляются корковый или подкорковый инфаркт, или кровоизлияние в долю мозга;

парциальные каротидные, или корковые, инфаркты обычно вызваны окклюзией ветвей средней мозговой артерии и, редко, ствола передней мозговой артерии вследствие эмболии из сердца или проксимальных отделов крупных артерий (например, дуги аорты, экстракраниальных отделов сонных артерий).

3. Лакунарный синдром [►].

4. Синдром нарушения кровоснабжения задних отделов головного мозга (posterior circulation syndrome, POCS; вертебрально-базилярный синдром) – синдром нарушения кровоснабжения задних отделов головного мозга, который включает симптомы поражения ствола мозга, мозжечка, таламуса или затылочной доли (которые кровоснабжаются вертебрально-базилярной системой) обычно в комбинации (например, диплопия, головокружение, атаксия, снижение чувствительности на лице, синдром Горнера [►] и двусторонняя слабость и утрата чувствительности в конечностях. Чаще всего синдром нарушения кровоснабжения задних отделов головного мозга развивается в результате инфаркта в вертебрально-базилярной системе и, реже, локального кровоизлияния в ствол мозга, мозжечок, таламус или затылочную долю.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Введение (актуальность). В течение длительного времени характерными признаками острой ишемии мозга считались клинические проявления транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта. Между тем результаты патоморфологических исследований в отдельных группах пациентов свидетельствовали, что даже при отсутствии в анамнезе ТИА или инсульта в паренхиме мозга могут быть обнаружены очаги сосудистой природы, которые имеют типичные признаки инфаркта. Такие очаговые поражения головного мозга, обнаруживаемые патоморфологически или прижизненно при нейровизуализации, долгое время считались «находкой» с невыясненным или даже сомнительным клиническим значением. Однако в настоящее время установлена связь развития асимптомного инфаркта и прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга в рамках его хронической ишемии, дисциркуляторной энцефалопатии, сосудистой деменции, а также ряда других патологических состояний, проявляющихся изменением настроения, походки, псевдобульбарными симптомами, нарушением мочеиспускания и др.

Дефиниция. Асимптомный (син.: «немой») инфаркт (АИ) головного мозга — это расстройство мозгового кровообращения, которое клинически не проявляется развитием неврологического дефицита и выявляется только при проведении компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, а также при секционном исследовании. Современное определение АИ звучит так – визуализация или нейропатологические свидетельства инфаркта ЦНС, без анамнеза острой неврологической дисфункции, которая бы относилась к очагу поражения. Это определение делает акцент на охвате инфарктов, выявленных случайно, при аутопсии или же в случае, когда визуализация была выполнена по причинам, не связанным с ишемией мозга. Например, АИ мозга может быть диагностирован у больного, которому вы полнено МРТ исследование по поводу головной боли, мигрени или травм, со случайным обнаружением очага некроза.

Наиболее частая локализация АИ: базальные ганглии, подкорковое белое вещество, таламус, кора головного мозга, а также субтенториальные образования, такие как мозжечок и ствол головного мозга (т.е. структуры головного мозга, которые кровоснабжаются конечными, и практически не анастомозирующими друг с другом артериями мелкого калибра [см. далее]).

Эпидемиология. Частота АИ нарастает с возрастом — от 5 — 8 % среди лиц в возрасте 45 — 50 лет до 20 % среди лиц в возрасте старше 50 лет. Сопоставление результатов ряда проведенных исследований свидетельствует о том, что число выявляемых АИ в несколько раз превышает количество выявленных симптомных инсультов, в свою очередь у пациентов, перенесших симптомный инсульт количество очагов АИ достоверно выше, по сравнению с лицами, не переносившими ранее инсульта (следует заметить, что АИ значительно чаще выявляются при лакунарном инсульте). АИ на 30 — 40% чаще определяются у женщин.

Этиология. Основными причинами АИ являются артерио-артериальные эмболии и микроангиопатии (поражение артерий диаметром 40 — 200 мкм). Ведущим фактором развития микроангиопатии является артериальная гипертензия (АГ), значимость которой в развитии АИ повышается при увеличении возраста пациента, при длительном течении (АГ), при наличии сопутствующих заболеваний, в том числе с поражением органов-мишеней вследствие повышенного артериального давления (АД),

В рамках АГ Немаловажным фактором риска развития АИ являются неадекватные колебания систолического и диастолического АД вследствие различных причин, в том числе в качестве реакции на эмоциональный стресс. Выяснилось, что эпизоды преходящей церебральной гипоперфузии, возникающие при значительном повышении АД в ответ на различные воздействия, являются весомым фактором риска развития АИ. Кроме того, нарушение вазомоторной реактивности, расстройства ауторегуляции и последующий преходящий вазоспазм или чрезмерная вазодилатация также могут вести к развитию АИ. В этой связи следует отметить значимость в качестве фактора риска эпизодов утреннего повышения АД. Установлено, что даже с учетом поправок на возраст и результатов 24-часового мониторирования АД риск развития АИ достоверно выше у пациентов с эпизодами утреннего повышения АД по сравнению с больными с более стабильным его уровнем. Неадекватное изменение уровня АД при проведении функциональных проб также является фактором риска развития АИ. Неадекватное снижение системного АД вследствие антигипертензивной терапии также может быть причиной развития АИ. Установлено, что риск АИ возрастает при отсутствии постоянной антигипертензивной терапии у больных с АГ.

Важным фактором риска развития АИ является метаболический синдром, причем чем больше его компонентов имеется у конкретного больного, тем больше очагов АИ выявляется. Наиболее выраженная взаимосвязь выявлена для АГ, сниженного содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышения концентрации триглицеридов. Также было отмечено, что риск развития АИ в базальных ганглиях в значительной степени коррелирует с концентрацией в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Индекс массы тела (индекс Кетле) в качестве компонента метаболического синдрома также имеет связь с риском развития АИ. Исключительное значение для развития АИ имеют нарушения углеводного обмена, в частности наличие сахарного диабета 2-го типа, причем существует зависимость длительности течения гипергликемии, ее уровня, с одной стороны, и тяжести поражения сосудистого русла и вещества головного мозга — с другой. Имеются исследования, подтверждающие связь повышенного уровня С-реактивного белка (СРБ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в крови и риска развития АИ.

Имеется связь риска развития АИ и некоторых форм мигрени (риск АИ выше при мигрени с аурой). Вероятно, развитие АИ у больных с мигренью связано с наблюдающимися во время приступа явлениями регионарной гипоперфузии, распространяющейся корковой депрессией, возможно, артерио-артериальными эмболиями. У таких пациентов очаги поражения расположены преимущественно в зонах смежного кровообращения, в частности в вертебрально-базилярной системе. Фактором риска развития АИ также является атеросклеротическое стенозирующее поражение сонных артерий (в том числе асимптомный стеноз сонных артерий). Кроме того, факторами риска развития АИ считаются: ишемическая болезнь сердца (выраженность поражения коронарных артерий напрямую коррелирует с количеством очагов АИ), мерцательная аритмия, гипергомоцистеинемия, некоторые генетически детерминированные патологические состояния (синдромы CADASIL, CARASIL и др.), нарушения состояния системы гемостаза.

Клинические проявления. В качестве вероятных причин асимптомного течения инфаркта мозга предполагаются малые размеры очага поражения, его локализация вдалеке от функционально значимых центров и проводящих путей, высокий уровень компенсаторных возможностей нервной системы. АИ наиболее часто обнаруживаются в правой гемисфере, потому что симптомы, которые относятся к ее повреждению, достаточно сложно определяются больными и выявляются специалистами. Тем не менее, какими бы небольшими и немыми ни были инфаркты вещества мозга, крупные исследования отмечают наличие разной степени выраженности неврологического дефицита и когнитивных нарушений у этой категории больных, хотя их бывает достаточно трудно обнаружить в рутинных условиях. В настоящее время рядом крупных проспективных исследований предполагается взаимосвязь между наличием очагов перенесенных АИ и формированием [в т.ч. прогрессированием] цереброваскулярной патологии и (вероятно) некоторых нейродегенеративных заболеваний. АИ увеличивают риск клинического инсульта в 2 — 4 раза (в популяционных исследованиях). Доказано, что количество очагов АИ прямо коррелирует со степенью нарушения когнитивных функций; при этом когнитивные нарушения при АИ, как правило, проявляется диспрактическими и зрительно-пространственными нарушениями, снижением темпа психомоторных процессов, снижением внимания, речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Наличие АИ в значительной степени увеличивает риск развития деменции, особенно у пожилых лиц.

Исходя из современных представлений АИ не могут считаться случайными находками, поскольку при детальном исследовании они часто сопровождаются неврологическим дефицитом и ассоциируются с когнитивной дисфункцией, и в ряде исследований с последующим симптомным инсультом.

Диагностические критерии. Диагностика АИ, являющихся предиктором симптомных острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, имеет большое значение, так как позволяет выявлять больных с высоким риском заболевания и своевременно осуществлять профилактические мероприятия. На сегодняшний день критерием АИ считается наличие на МРТ гиперинтенсивных очагов в T2-режиме диаметром более 3 мм с соответствующими T1-гипоинтенсивными зонами (Vermeer S.E., Longstreth W.Т. Jr., Koudstaal P.J., 2007). Важным диагностическим критерием, подтверждающим предположение о наличии АИ, является наличие факторов сердечно-сосудистого риска. Существует корреляционная связь между наличием очагов АИ и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза, расширения желудочковой системы головного мозга и расширением периваскулярных пространств Вирхова-Робена.

Нередко диагностические трудности представляют расширенные пространства Вирхова-Робена, которые интерпретируются как зоны АИ. Дифференциальная диагностика АИ с пространствами Вирхова-Робена проводится с учетом локализации, формы и размеров очагов. При оценке размеров выявленных очагов поражения учитывают, что пространства Вирхова-Робена имеют размер менее 2×1 мм (т.е. менее 3 мм), а также то, что зоны АИ обычно имеют клиновидную конфигурацию и, как правило, локализованы асимметрично, в то время как пространства Вирхова-Робена имеют округлую или линейную форму и располагаются в нижних базальных ганглиях.

Лиц с асимптомными («немыми») инфарктами мозга следует рассматривать как группу высокого риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии), а значение такой находки как «немые» очаги не следует недооценивать. Пациентам с наличием «немых» инфарктов мозга, обнаруженных при нейровизуализации, необходимо тщательное клинико-неврологическое обследование и при необходимости проведение адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

Практические рекомендации. Учитывая, что наличие очагов АИ связано с развитием атрофических изменений вещества головного мозга, формированием когнитивных нарушений, а также с риском развития симптомного инсульта, при их выявлении (очагов АИ) следует проводить профилактические мероприятия, включая прием лекарственных препаратов и немедикаментозную коррекцию факторов риска. У пациентов с факторами риска развития АИ, в первую очередь — АГ и сахарным диабетом, целесообразно проведение скринингового нейропсихологического тестирования и нейровизуализационного обследования с целью решения вопроса о необходимом объеме профилактических мероприятий. Предупреждение развития АИ и последующего когнитивного снижения требует коррекции имеющихся факторов сердечно-сосудистого риска, проведения антигипертензивной и гипогликемической терапии, применения антиагрегантов.

Литература:

1. статья «Распространенность и факторы риска развития асимптомного инфаркта головного мозга» Р.Р. Жетишев, П.Р. Камчатнов (ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России), Н.А. Михайлова, А.Р. Иващенко (ГБУЗ «Городская клиническая больница № 12»); журнал «Клиницист» № 1’2015 [читать];

2. диссертация на соискание ученой степени к.м.н «Асимптомные инфаркты головного мозга» Жетишев Рустам Рашидович; Москва, 2015 [читать];

3. статья «Клинико-неврологическая характеристика больных с «немыми» инфарктами мозга» В.Н. Мищенко, ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины» (г. Харьков); журнал «Український вісник психоневрології» — ТОМ 19, вип. 3 (68) — 2011 [читать];

4. статья «Немые инфаркты мозга (клинико-неврологические и структурно-функциональные особенности)» Мищенко В.Н., ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии Национальной академии медицинских наук Украины», г. Харьков; журнал «Медицина неотложных состояний» №1 (56) 2014 [читать];

5. статья «Немые инфаркты головного мозга: определение, клиническое значение, прогноз и взаимосвязь с фибрилляцией предсердий» О.С. Сычев, А.А. Бородай, Э.С. Бородай; ГУ ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины (медицинская газета «Здоровье Украины» №3, 2014) [читать];

6. статья «Патоморфологические особенности и факторы риска асимптомного инфаркта головного мозга по данным секционного госпитального исследования» Р.Р. Жетишев, Н.В. Петренко, П.Р. Камчатнов, М.В. Мельников; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»; ГБУЗ «Клиническая больница им. В.М. Буянова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2016) [читать];

7. статья «Асимптомные инфаркты головного мозга: факторы риска и когнитивные нарушения» Р.Р. Жетищев, Н.А. Михайлова, Р.А. Иващенко, П.Р. Камчатнов; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»; ГБУЗ Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014; Вып. 2) [читать];

8. статья «Асимптомный инсульт» Р.Р. Жетищев, П.Р. Камчатнов, Н.А. Михалова, А.Р. Иващенко Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2013; Вып. 2) [читать]

Источник