Ишемическая форма синдрома диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами (табл. 1).

Таблица 1

Синдром диабетической стопы

Этиология и патогенез	Нейропатическая форма (70 %): снижение трофической иннервации, изменение точек опоры, гиперкератоз, снижение болевой чувствительности, инфицирование Ишемическая (3-7 %) и нейроишемическая (15—20 %) формы: атеросклероз сосудов нижних конечностей
Эпидемиология	Наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных СД
Основные клинические проявления	Нейропатическая форма: снижение всех видов чувствительности, деформация стоп, инфицированные язвы (преимущественно на подошве и межпальцевых промежутках), остеоартропатия. Ишемическая форма: «перемежающаяся хромота», снижение пульсации на сосудах стопы, язвы по типу акральных некрозов (кончики пальцев, пятка)
Диагностика	Осмотр ног, оценка неврологического статуса и состояния артериального кровотока, рентгенография, бактериологическое исследование раневого отделяемого
Дифференциальная диагностика	Раневые процессы на стопах другого генеза, другие окклюзионные заболевания сосудов, клинические формы СДС между собой
Лечение	Компенсация диабета, уход за ногами, обучение пациентов Нейропатическая форма: разгрузка стопы, антибиотикотерапия, обработка раны, подбор обуви Ишемическая форма: эрготерапия, реваскуляризационные операции, аспирин, антикоагулянты, тромболитики, препараты простагландина
Прогноз	Ампутация ног у пациентов с СД производятся в 20-40 раз чаще, чем улиц без диабета

Этиология и патогенез

Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют 3 основные формы СДС:

I. Нейропатическая форма (60—70 %):

без остеоартропатии;

с диабетической остеоартропатией.

II. Нейроишемическая (смешанная) форма (15-20 %).

III. Ишемическая форма (3-7 %).

Нейропатическая форма СДС. При диабетической нейропатии в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз).

Ишемическая форма СДС является следствием атеросклероза артерий нижних конечностей, приводящего к нарушению магистрального кровотока, т.е. является одним из вариантов диабетической макроангиопатии.

Эпидемиология

СДС наблюдается у 10—25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30—80 % больных СД. В США ежегодные расходы на лечение больных с СД с СДС составляют 1 млрд. долларов.

Клинические проявления

При нейропатической форме СДС выделяют два наиболее частых вида поражения: нейропатическая язва и остеоартропатия (с развитием сустава Шарко). Нейропатические язвы, как правило, локализуются в области поlошвы и межпальцевых промежутков, т.е. на участках стопы, испытывающих наибольшее давление (рис. 1).

Нейропатическая язва при синдроме диабетической стопы

Рис. 1. Нейропатическая язва при синдроме диабетической стопы

Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — диабетической остео-артропатии и формированию сустава Шарко, при этом стопу образно сравнивают с «мешком с костями» (рис. 2).

Сустав Шарко при синдроме диабетической стопы

Рис. 2. Сустав Шарко при синдроме диабетической стопы

При ишемической форме СДС кожа на стопах холодная, бледная или цианотичная; реже имеет розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов — на кончиках пальцев, краевой поверхности пяток (рис. 3).

Пульс на артериях стопы, подколенных и бедренных артериях ослаблен или не пальпируется. В типичных случаях пациенты предъявляют жалобы на «перемежающуюся хромоту». Тяжесть ишемического поражения конечности определяется тремя основными факторами: тяжестью стеноза, развитием коллатерального кровотока, состоянием свертывающей системы крови.

Акральные некрозы при ишемической форме синдрома диабетической стопы

Рис. 3. Акральные некрозы при ишемической форме синдрома диабетической стопы

Диагностика

Осмотр ног больного СД должен производиться каждый раз во время визита к врачу, не реже раза в полгода. Диагностика СДС включает:

осмотр ног;
оценку неврологического статуса — различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, электромиографию;
оценку состояния артериального кровотока — ангиографию, доплерометрию, доплерографию;
рентгенографию стоп и голеностопных суставов;
бактериологическое исследование раневого отделяемого.

Дифференциальная диагностика

Проводится с раневыми процессами на стопах другого генеза, а также другими окклюзионными заболеваниями сосудов нижних конечностей и патологией суставов стопы. Кроме того, необходимо дифференцировать клинические формы СДС (табл. 2).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика клинических форм СДС

Признак	Нейропатическая форма	Ишемическая форма
Средний возраст	Любой, но часто до 40 лет	Старше 55 лет
Длительность СД	Более 5 лет	Любой, но часто 1—3 года
Другие поздние осложнения	Часто	Могут быть невыражены
Сосудистая патология	Макроангиопатии может не быть	Артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ИБС
Язвы стоп в анамнезе	Часто	Редко
Состояние пораженного участка	Обычно безболезненный. По ночам могут беспокоить сильные боли и парестезии (синдром «беспокойных ног»)	Болезненный. Пробы для определения состояния артериального кровоснабжения ног положительны. При сопутствующей нейропатии перемежающаяся хромота может отсутствовать
Состояние ног	Ноги теплые, розовые. Кожа сухая, тестообразная, трескающаяся. Пульс прощупывается, вены полнокровны	Ноги влажные, холодные, синюшные. Пульс ослаблен или не пальпируется. Оволосение отсутствует
Локализация язв	Преимущественно на подошве, в межпальцевых промежутках	Преимущественно на пальцах и на пятке (акральные некрозы)
Чувствительность	Определяется нарушение вибрационной, болевой и температурной чувствительности (по типу «носков» и «перчаток»), а также ослабление коленного и пяточного рефлексов, атрофия мышц	Выраженное нарушение чувствительности чаше отсутствует
Изменения стопы	Часто возникают деформация стопы и остеоартропатия	Костные изменения развиваются редко
Рентгенография	Остеопения, остеолиз, спонтанные фрактуры суставов стопы, нарушение структуры свода стопы	Медиасклероз сосудов голени и стопы (кальцификация tunica media сосудов)

Лечение

Лечение нейропатически-инфицированной формы СДС включает комплекс следующих мероприятий:

оптимизацию компенсации СД, как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 — перевод на него;
системную антибиотикотерапию;
полную разгрузку стопы (это может в течение нескольких недель привести к заживлению язв, существующих годами);
местную обработку раны с удалением участков гиперкератоза;
уход за ногами, правильный подбор и ношение специальной обуви.

Своевременно проводенная консервативная терапия позволяет избежать оперативного вмешательства в 95 % случаев.

Лечение ишемической формы СДС включает:

оптимизацию компенсации СД, как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 — перевод на него;
при отсутствии язвенно-некротических поражений эрготерапию (1—2-часовая ходьба вдень, способствующая развитию коллатерального кровотока);
реваскуляризационные операции на пораженных сосудах;
консервативнуютерапию: антикоагулянты, аспирин (до 100 мг/сут), при необходимости — фибринолитики, препараты простагландина Е1 и простациклина.

При развитии обширного гнойно-некротического поражения при всех вариантах СДС ставится вопрос об ампутации.

Прогноз

От 50 до 70 % от общего количества выполненных ампутаций ног приходится на долю больных СД. Ампутация ног у пациентов с СД производятся в 20—40 раз чаще, чем улиц без диабета.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы возникает вследствие поражение артерий и нервных волокон нижних конечностей.

sds-1

Рисунок 1. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Некроз постампутационной раны левой стопы.

Поражение сосудов является причиной ранней смерти и инвалидизации среди пациентов с сахарный диабетом. Число ампутаций нижней конечности в связи с сосудистыми осложнениями сахарного диабета превышает число нетравматических ампутаций.

Так в Санкт-Петербурге, по данным «Городского центра диабетической стопы», за 2011 год у 31000 находящихся на учете пациентов выполнено 628 ампутаций. Ишемическая форма СДС, в отличие от атеросклеротического поражения сосудов, характеризуется поражением артериальных сосудов любого диаметра, в виде микро- и макроангиопатии.

Для этой формы поражения характерно сочетание 2-х патогенетических механизмов: диабетической ангиопатии и нейропатии. Соответственно, для клинической картины этой формы характерно сочетание как сосудистых, так и неврологических признаков поражения конечностей со взаимным отягощением.

Ряд авторов предлагает рассматривать всех пациентов с синдром диабетической стопы как пациентов с нейроишемической формой диабетической стопы, с преобладанием ишемического или неврологического компонента.

Снижение болевой чувствительности на фоне ангиопатии приводит к появлению очагов ишемического некроза без развития адекватного болевого синдрома. При анализе факторов, явившихся пусковыми для гнойно-некротических осложнений синдром диабетической стопы, необходимо отметить следующие:

тривиальное повреждение кожи
формирование микротромбов и закупорка мелких артериол
окклюзия магистральной артерии с развитием критической ишемии.

Сочетание нейропатии и ангиопатии у пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы делают механизмы отграничения местного инфекционного процесса несостоятельными, в связи с чем увеличивается риск прогрессирования гнойно-некротических осложнений и ампутации.

sds-2

Рисунок 2. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия подколенной артерии справа. Обширная инфицированная рана подошвенной поверхности правой стопы.

Патогенез

Диабетическая ангиопатия, в отличие от атеросклеротичесой, характеризуется дистальным типом поражения сосудов, кроме того, окклюзии являются многосегментарными и протяженными – поражаются преимущественно артериальные сегменты ниже коленного сустава.

Морфологическая картина диабетической ангиопатии специфична, и имеет следующий вид: наличие бляшек на интиме, кальцифицирующий склероз Менкеберга, диффузный фиброз интимы.

Снижение перфузии тканей вызывает, как правило, неоангиогенез и появление коллатерального кровообращения; но у пациентов с сахарным диабетом вследствие дисфункции эндотелия развитие коллатералей недостаточно. Микроангиопатия, главным образом, проявляется поражением сосудов капиллярного русла.

Для патологической картины микроангиопатии характерны следующие особенности:

Утолщение базальной мембраны.
Нарушение миграции форменных элементов крови.
Функциональная ишемия – невозможность адекватной гиперемии в ответ на поражение.
Эндотелиальная дисфункция.

Эти изменения возникают вследствие нарушения синтеза вазоактивных веществ: эндотелина, простагландинов, простациклина и оксида азота (NO).

Наиболее значимым является NO, который влияет на гладкомышечные клетки сосудов посредством активации энзима гуанилат-циклазы, регулируя тем самым размеры просвета артерии. И в случае развития воспалительного процесса, позволяющий увеличить приток крови к очагу.

На внутриклеточном уровне в эндотелиоците происходят нарушения в механизмах активации внутриклеточных ферментов (протеинкиназы С, натрий- калиевой АТФазы, полиАДФ-рибозы полимеразы), которые наступают еще до клинического проявления сахарного диабета и связаны с инсулинорезистентностью.

Дисфункция эндотелия также является причиной тромбозов (в большей степени капиллярного русла) у пациентов с сахарным диабетом. Утолщение базальной мембраны капилляров является структурным проявлением микроангиопатии.

Данные изменения зависят от уровня и продолжительности гипергликемии. Изменение базальной мембраны сосуда приводит к нарушению миграции лейкоцитов, что проявляется в виде уменьшения эффективности воспалительной реакции в области очага повреждения.

Клиническая картина

Клиническая картина проявляется «зябкостью» и/или «усталостью» в ногах, болью в икрах. Однако болевой синдром с явлениями перемежающейся хромоты у пациентов с синдромом диабетической стопы проявляется значительно позже, по сравнению с пациентами, страдающими хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей без сахарного диабета.

При объективном осмотре обращает на себя внимание холодность кожных покровов на ощупь. Также могут иметься трофические расстройства в виде пигментных пятен, выпадения волос на голенях, истончения кожи, язвенных дефектов разного размера, деформации ногтевых пластинок, наличия распространенного микоза стоп.

sds-3

Рисунок 3. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия артерий левой голени. Некроз 2 пальца левой стопы.

В отличие от нейропатической формы синдрома диабетической стопы, болевой синдром может проявляться периодически и быть различной интенсивности, вплоть до нестерпимых болей, на поздних стадиях критической ишемии.

У больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы деструктивные изменения на стопе развиваются на фоне «полного благополучия» и отсутствия жалоб.

При нарушении магистрального кровотока формируется некроз участка стопы согласно ангиосомальному принципу, предполагающему зональность кровоснабжения.

Лечение

Основной стратегией лечения гнойно-деструктивных поражений стопы у больных сахарным диабетом является мультидисциплинарный подход. В лечении пациента участвуют следующие врачи-специалисты: хирург, ангиохирург, рентген-хирург, ортопед, подиатр, кардиолог, невролог, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог, нефролог.

Такое количество специалистов связано с множественностью поражения органов-мишеней при сахарном диабете. Консервативная терапия ГНО СДС применяется для достижения следующих целей: компенсации сахарного диабета, улучшения перфузии мягких тканей, снижение проявлений нейропатии, разгрузки пораженной конечности, купирования явлений острого воспаления, стимуляции местных репаративных процессов.

Тактика лечения основывается на объективном состоянии пациента, характеристике гнойно-некротических осложнений и прогнозе течения заболевания. Первой необходимостью в лечении гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы является коррекция проявлений сахарного диабета, а именно гликемии; оптимальным считается показатель от 5 до 9 ммоль/л.

Высокий уровень гликемии коррелирует с увеличением послеоперационных осложнений и медленно прогрессирующим течением раневого процесса. Кроме того, кетоацидоз, как проявление декомпенсации сахарного диабета, является благоприятным фактором для диссеминации инфекции.

Важным фактором, определяющим тактику лечения, является выраженность инфекционного поражения. По тяжести течения инфекцию стопы принято разделять на легкую, умеренную и тяжелую степени.

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Противомикробная терапия

Выбор противомикробной химиотерапии должен учитывать стадию основного заболевания и степень тяжести инфекционного процесса вследствие их взаимного отягощения.

В связи с существованием в ране полимикробного пейзажа необходимо назначение как минимум одного антибиотика широкого спектра действия и химиопрепарата, воздействующего на анаэробные микроорганизмы. Антибактериальное лечение корректируется по данным микробиологического исследования и антибиотикограммы. Применяется ступенчатая терапия с переходом от парэнтерального к пероральному способу введения.

Длительность антибиотикотерапии зависит от возбудителя, реакции организма и течения заболевания. Так, при консервативном лечении хронического остеомиелита костей стопы длительность приема антибиотиков может составлять до 90 дней.

Противомикробная химиотерапия обязательно должна включать сочетание системных и местных противогрибковых препаратов в связи с наличием более, чем у половины больных сахарным диабетом микоза стоп.

Вазоактивные препараты

Для лечения явлений ишемического поражения применяются вазоактивные препараты: пентоксифилин, трентал, солкосерил, простагландин Е1, реополиглюкин. Способ введения: внутривенный или внутриартериальный селективный.

По данным международных исследований эти препараты не влияют на прогноз заболевания и имеют положительный эффект применения только лишь у 40% больных, но рекомендованы для использования при хронической артериальной недостаточности.

Разгрузка стопы

При лечении неинфекционных язвенных дефектов у пациентов с удовлетворительным парциальным давлением кислорода в тканях одна лишь разгрузка стопы позволяет добиться 80-90% заживления язвы, поэтому применение специальной обуви, ортезов, костылей, иммобилизационных повязок и т.д. является необходимым компонентом комплексной терапии.

Местное лечение

Местное лечение язвенных дефектов или ран должно быть направлено на профилактику и подавление инфекционного поражения, а так же на стимулирование репаративных процессов.

Обработка раны осуществляется на основании принципов ведения гнойных ран. Однако согласно рекомендациям по лечению гнойно-некротических осложнений у пациентов с СДС следует отдавать предпочтение более сильным антисептикам: раствор диоксидина 0,05%, раствор йод-повидона, октенисепта, пронтосана, гипохлорита.

Также важным является применение атравматических гидроколлоидных, адсорбирующих, ранозаживляющих повязок.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Тактика хирургического лечения гнойно-некротических осложнений СДС базируется на прогнозе возможного исхода. Целью хирургического лечения может быть: сохранение жизни пациента или сохранение конечности.

Принятие решения основывается как на клинических проявлениях тяжести поражения конечности, так и на стадии основного заболевания. Неблагоприятное течение ГНО СДС и тяжелое состояние пациента даже при небольшом очаге поражения зачастую заставляет применять агрессивную тактику (санационные ампутации при развитии септического процесса) (см. рисунок 4).

sds-4

Рисунок 4. Санационная ампутация левой стопы при ее тотальном некрозе.

Оперативное пособие может быть выполнено в экстренном, срочном и плановом порядке. Согласно Гостищеву В. М. сроки оперативного лечения определяются показаниями, и могут быть жизненными, абсолютными и относительными.

Показаниями к экстренным оперативным (по жизненным показаниям) вмешательствам являются: влажная гангрена стопы, пальцев или голени, флегмона стопы или наличие гнойно-некротического процесса на стопе с явлениями полиорганной недостаточности. Экстренные операции имеют своей основной задачей сохранение жизни пациента за счет удаления патологического очага, поэтому достаточно часто выполняются операции ампутации.

Важным моментом является оценка системной воспалительной реакции. При наличии 2 и более баллов по уровню системной воспалительной реакции (например тахикардия и лейкоцитоз, лейкоцитоз и повышение температуры более 38) показано проведение экстренной санации гнойно-некротического очага.

Важно отметить, что в случае присутствии ишемии конечности, показано проведение реваскуляризации конечности в ближайшие часы после санационной некрэктомии (ампутации), при наличии участков конечности, которые еще возможно спасти.

Срочному оперативному (по абсолютным показаниям) лечению подвергаются пациенты с явлениями критической ишемии нижних конечностей с хроническим ранами/язвами без адекватного дренирования, с хроническим остеомиелитом и деструкцией костей, некрозами участков стопы или голени без явлений восходящего воспаления – т.е. пациенты с умеренной степенью тяжести инфекционного поражения (см. рисунок 5).

sds-5

Рисунок 5. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия артерий правой голени. Остеомиелит костей правой голени.

Показаниями к плановым операциям являются: изменения конфигурации стопы с образованием точек избыточного давления (и развитее трофической язвы), хронический остеомиелит костей стопы, наличие обширного поверхностного дефекта мягких тканей (см. рисунок 6).

sds-6

Рисунок 6. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия поверхностной бедренной, подколенной артерий справа. Некроз пяточной кости правой стопы.

Показаниями к ампутации являются: прогрессирующая гангрена стопы, хронический остеомиелит с обширной деструкцией костей, обширные дефекты мягких тканей, нарушение опороспособности стопы без возможности ее восстановления.

Следует отметить, что предпочтительными являются экономные ампутации на уровне стопы, так как пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших высокие ампутации, составляет от 28 до 32 %, а риск контралатеральной ампутации в течение 2 лет 40-52%.

В г. Санкт-Петербурге за 2011 по данным Центра Диабетической стопы (в центре наблюдается 31000 больных с СДС) выполнено 628 ампутаций, 53% из них — высокие ампутации. Перед выполнением ампутации на том или ином уровне необходима оценка поражения сосудов нижних конечностей и заключение ангиохирурга с оценкой реконструктабельности данного поражения.

При возможности производится оперативная коррекция с восстановлением магистрального кровотока к участку гнойно-некротического поражения. Восстановление артериального кровотока в очаге необходимо для заживления послеоперационной раны, так как снижение парциального давления кислорода в тканях ниже 40% (ниже 34 мм.рт.ст. по данным транскутанной оксиметрии) приводит к невозможности процессов репарации и подавления инфекции.

Поэтому уровень ампутации определяется наличием или возможностью восстановления кровотока в остающейся части нижней конечности. Выбор операции для ликвидации артериальной недостаточности нижних конечностей определяется уровнем и распространенностью поражения.

В настоящий момент времени, оперативные вмешательства на артериях нижних конечностей возможно разделить на:

традиционные (открытые)
эндоваскулярные оперативные вмешательства.

При поражении подвздошно-бедренного и бедренно-подколенного артериального сегмента возможно выполнение шунтирующих операций или выполнение протезирования соответствующего участка магистральной артерии.

Выбор такого оперативного пособия зависит от превалирующего поражения: наибольшая эффективность у пациентов с проксимальным поражением артериального русла нижних конечностей, то есть атеросклеротичесой ангиопатий на фоне сахарного диабета.

С другой стороны, шунтирующие операции у пациентов с синдромом диабетической стопы при периферической ангиопатии малоэффективны: восстановленный магистральный кровоток «упирается» в регидную капилярную сеть и объем кровотока уменьшается.

Положительным эффектом (в 47% случаев) обладает поясничная симпатэктомия у пациентов с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета. В тоже время, у пациентов с синдромом диабетической стопы и периферической ангионейропатией поясничная симпатэктомия недостаточно эффективна.

В последнее время доминирующим и эффективным методом лечения макроангиопатии у пациентов с синдромом диабетической стопы являются эндоваскулярные методы. В случае поражения сосудов на уровне щели коленного сустава и ниже, что характерно для периферической диабетической макроангиопатии, операцией выбора является транслюминальная баллонная ангиопластика.

При наличии очага гнойно-некротического поражения на стопе реваскуляризация выполняется с учетом ангиосомальных зон кровоснабжения стопы. Несмотря на обилие анастомозов между конечными отделами артерий стопы, клинические наблюдения указывают, что макроангиопатия приводит к их недостаточности

К экономным ампутациям стопы относятся ампутации пальцев стопы, трансметатарсальная ампутация стопы (см. рисунок 7), ампутация по Лисфранку и Шопару (см. рисунок 4). Зачастую операции носят характер атипичных ампутаций, сочетая в себе комбинацию оперативных приемов.

sds-7

Рисунок 7. Трансметатарзальная ампутация левой стопы при синдроме диабетической стопы, нейроишемической форме.

При диабетической стопе Шарко оперативное пособие заключается в резекции участков костей, суставов, при развитии остеомиелита – остеонекрсеквестрэктомии, применение аппаратов внеочагового остеосинтеза и других видов костной иммобилизации.

К высоким ампутациям относятся ампутации на уровне бедра и голени. С учетом дистального типа поражения сосудов и атрофических изменений мягких тканей наиболее часто на голени ампутации производятся в верхней трети с формированием заднего кожно-мышечного лоскута (см. рисунок 8).

sds-8

Рисунок 8. Ампутация на уровне верхней трети левой голени.

Ампутация на уровне бедра выполняется при распространенной гангрене конечности или при прогрессировании гнойно-некротического процесса с поражением голени и при развитии синдрома системной воспалительной реакции с угрозой развития септического шока.

При тяжелом общем состоянии больного выполняются так называемые санационные (они же гильотинные) ампутации, при которых производится отсечение конечности без выкраивания лоскутов, гемостаз и рана не ушивается.

Вашему вниманию хотелось бы предложить несколько клинических случаев успешного лечения синдрома диабетической стопы, нейроишемической формы.

Источник