Ишемическая болезнь сердца при метаболическом синдроме

ПРИМЕНЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца, метаболический синдром.

Клиническое наблюдение В.А. Ереминой, врача-эндокринолога, г, Барнаул, Россия.

История болезни

Пациентка Л., 1938г. Р.

В ноябре 2005 г. — жалобы на боли и зябкость ног, судороги в икроножных мышцах, боли в спине, головные боли, общую слабость, постоянные запоры, шум в голове, головокружение.

Анамнез. Боли в ногах с 1990 г., при ходьбе вынуждена останавливаться через каждые 20-30 метров. Сахарный диабет выявлен в 2003 г., получает 2 таблетки диабетона MB утром, глюкофаж 850 мг 2 раза. Гипертоническая болезнь 15 лет, получает диротон по 10 мг утром, индап 1 таблетку утром натощак.

В 1993 г. в возрасте 55 лет уволилась с работы из-за болей в ногах и невозможности долго стоять. В течение последних 5 лет не могла работать в саду, ходить в магазин, т. к. трудно было спуститься с 4-го этажа и еще трудней на него подняться.

Регулярно лечилась в стационаре. В августе 2003 г. в эндокринологическом отделении по поводу сахарного диабета. В октябре 2004 г. находилась в терапевтическом отделении с диагнозом: ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III ф.кл. Гипертоническая болезнь II стадии, очень высокий риск (ангиопатия сетчатки, гипертрофия левого желудочка), хроническая сердечная недостаточность I — IIa, II ф. класс. Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации. Висцеральное ожирение II — в рамках метаболического синдрома. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей II ст., препролиферативная ретинопатия. Атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия берцовых артерий с обеих сторон. Ишемия нижних конечностей IIб степени. Энцефалопатия II степени слож-ного генеза, синдром вестибулопатии.

В октябре — ноябре 2005 г. лечилась в отделении сосудистой хирургии в связи с ухудшением состояния. Со слов больной, совсем не могла ходить.

Проведено обследование:

УЗД артерий нижних конечностей от 26.10.05 г.: признаки атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Окклюзия заднеберцовых, переднеберцовых артерий с обеих сторон.

УЗДГ артерий нижних конечностей от 01.11.05 г.: лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — малоберцовая артерия справа и слева по 1,8.

УЗИ органов брюшной полости от 03.11.05 г.: гепатомегалия. Диффузные изменения структуры печени (по типу гепатоза), УЗ-признаки хронического холецистита. Камни желчного пузыря. Диффузные изменения структуры поджелудочной железы.

ЭКГ от 01.11.05 г.: ритм синусовый, ЧСС 90 уд./мин. ЭОС отклонена влево, гипертрофия левого предсердия, гипертрофия левого желудочка. Умеренно выраженные диффузные изменения в миокарде.

Сахар крови 05.11.05: 8.00 — 6,6; 13.00 — 4,1; 18.00 — 5,4; 21.00 — 5,4 ммоль/л.

Проводилось лечение: вазопростан, трентал, берлитион в/в капельно, гипотензивные препараты, кардиомагнил.

Выписана без улучшения. С трудом передвигалась даже по квартире.

Объективно: фон настроения снижен, правильного телосложения, повышенного питания, рост 162 см, вес 130 кг. Индекс массы тела (ИМТ) = 49,6. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 80 уд./мин., АД 170/100 мм рт. ст. В легких везикулярное дыхание. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот увеличен в объеме, болезненный в правом подреберье. Печень +1 см. Ноги холодные на ощупь, бледные, пульсация на обеих ногах в точках пальпации пульса не определяется.

В конце ноября 2005 г. начат курс ДЭНС-терапии аппаратом ДиаДЭНС-Т.

Методика ДЭНС

1. ПКЗ в режиме «Терапия» 77 Гц, 15 минут.

2. Тазобедренный и коленный сустав в режиме «Терапия» 77 Гц -10 мин., 20 Гц — 5 мин., затем лабильно от коленного сустава вниз до пальцев ног, задерживаясь на точках пульса, обрабатывались ноги в режиме «Терапия» 77 Гц в течение 15-20 мин.

3. Зона «перчатки» сверху вниз в режиме «Терапия», 77 Гц — 10 мин.

4. Ежедневно утром обрабатывалась зона хэ-гу в режиме МЭД.

ДЭНС Проводилась 2 раза в день курсами по 2 недели с перерывом 10 дней. За курс обрабатывалась зона печени (задняя прямая проекция), кишечник, 2 раза гинекологиче-ские зоны.

Результат.

Через 3 дня от начала курса ДЭНС пациентка смогла самостоятельно сходить в магазин. Через неделю стала ежедневно гулять на улице. Через месяц совершала прогулки по 3 км, после которых она свободно поднималась на 4-й этаж. От депрессии не осталось и следа. Ноги стали теплые на ощупью появилась пульсация на периферических артериях.

Весной 2006 года (через 6 месяцев от начала лечения) пациентка была на консультации у сосудистого хирургу который очень удивился такому состоянию больной и сказал: «Теперь вы не моя пациентка!»

Женщина все лето активно работала в саду и дома. Помимо замечательного сосудистого эффекта, были зарегистрированы побочные положительные эффекты:

1) снижение веса на 30 кг.,

2) нормащзация АД (гипотензивные препараты постепенно отменены),

3) нормализация стула;

4) исчез шум в ушах и головокружения.

Женщину регулярно вела дневник, где отмечала проведение процедур и свое состояние здоровья, в результате чего сделала вывод: «Если бы не записала, что со мной было, то даже не вспомнила бы сейчас, какая я была больная!»

Прошло 4 года, и моя пациентка сказала мне: «Я себя чувствую лучше, чем 15 лет назад!»

Источник

В настоящее время в Российской Федерации ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из основных причин смертности и инвалидизации пациентов. Качество жизни пациентов этой категории зависит от тактики терапии, позволяющей уменьшить частоту ангинозных приступов, расширить двигательную активность. Одними из препаратов первого ряда при ИБС являются β-адреноблокаторы. Однако в практике клинициста часты случаи, когда у пациента имеется сочетание патологий, ограничивающих данную стратегию терапии. В частности, назначение β-адреноблокаторов ограничено у пациентов с метаболическим синдромом (МС), так как часть препаратов этого класса отрицательно влияет на чувствительность к инсулину, углеводный и липидный обмены. В таких ситуациях препаратом выбора может служить ивабрадин — препарат, замедляющий ритм сердца, механизм действия которого заключается в селективном и специфическом ингибировании If-каналов синусового узла. Препарат, который обладает метаболической нейтральностью, оказывает отрицательное хронотропное действие, не оказывает отрицательного инотропного действия, а также в отличие от β-адреноблокаторов не влияет на атриовентрикулярную проводимость
и артериальное давление.

Сердечно-сосудистая заболеваемость сохраняет лидирующую позицию по причине инвалидизации и смертности.

По данным ВОЗ, в мире более 17 млн человек страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) [1]. Значительную долю в сердечно-сосудистой смертности занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС). Распространенность ИБС в нашей стране составляет 13,5%, в США — почти в 2 раза ниже — 7% [2, 3].

По данным P. Heidenreich и соавт. (2011), распространенность ИБС к 2030 г. увеличится на 9,3%, а прямые медицинские затраты возрастут на 198% по сравнению с таковыми в 2010 г. [3].

Таким образом, ИБС остается главной причиной смертности и инвалидизации населения. Очевидно, что сложившаяся ситуация обусловливает необходимость улучшения лечебно-профилактических мероприятий при этом заболевании.

Современные рекомендации по диагностике и лечению ССЗ основываются на мультидисциплинарной идентификации факторов риска и обосновании оценки их достоверности по прогностической значимости. Впервые концепция стратификации риска была предложена по результатам Фрамингемского исследования в США. В дальнейшем были проведены аналогичные исследования на популяции других стран, что позволило создать оценочную шкалу SCORE.

В 2007 г. была предложена модификация данного алгоритма для оценки 10-летнего риска развития ССЗ, при этом подчеркивалась глобальность этих положений [4, 5].

Предложенная система стратификации риска развития ССЗ была основана на общности этиологии инфаркта миокарда, инсульта и заболеваний периферических сосудов, а именно, атеросклероза. В системе SCORE учитываются такие факторы риска, как возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина или соотношение общий холестерин/липопротеиды низкой плотности. Однако данные клинической практики свидетельствуют, что мы не можем ограничиваться только этим перечнем [4, 5].

Стабильное и устойчивое сочетание классических факторов с метаболическими нарушениями было обозначено термином «метаболический синдром» (МС), который представляет собой кластер следующих показателей: ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет (СД) [5].

МС зарубежными и отечественными исследователям-экспертами ВОЗ характеризуется как «пандемия ХХI века».

В 2012 г. Международная федерация диабета озвучила эпидемиологические данные распространенности СД (как основную составную часть МС): в 47 странах Европейского региона (в том числе России), в которых проводились исследования, зарегистрированы 52,8 млн пациентов в возрасте от 20 до 79 лет, страдающих СД, что составляет 8,1% от населения. Согласно прогнозам, этот показатель к 2030 г. увеличится до 9,5%, что составит 64 млн человек. Влияние МС на современное общество нельзя недооценивать, поскольку этот симптомокомплекс встречается почти у каждого четвертого взрослого человека. Масштабы проблемы настолько велики, что МС признан не только медицинской, но и социальной проблемой [6, 7].

В настоящее время МС является одним из важнейших модифицируемых независимых факторов риска развития ССЗ.

Исходя из патогенеза можно констатировать, что наличие МС формирует коморбидный фон в виде метаболических нарушений у больных ССЗ (АГ, ИБС, хроническая сердечная недостаточность – ХСН) через взаимосвязь с инсулинорезистеностностью [6—8].

По данным исследований, проведенных в США, наличие МС ассоциируется с увеличением риска смерти от ССЗ по сравнению с таковым у лиц без МС. В исследовании PAMELA, продолжавшемся 11 лет, было показано, что у лиц с МС, по критериям АТР ІІ, риск смерти от ССЗ в 2—3 раза выше, чем у лиц без метаболических нарушений [7, 8]. Огромный интерес представляют работы, демонстрирующие корреляции между МС и ранним началом ИБС. Имеется ряд работ, демонстрирующих, что наличие МС представляет высокий риск раннего развития ИБС, однако прогностическая значимость этого явления представляется суммой составляющих МС [8].

По данным ряда эпидемиологических и проспективных исследований, высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое является одним из прогностически неблагоприятных факторов, отягощающих течение ССЗ и значительно влияющих на продолжительность жизни. Предположительным механизмом увеличения риска развития ССЗ при высокой ЧСС считают повышенную потребность миокарда в кислороде с истощением энергетических ресурсов и повышением риска дестабилизации атеросклеротической бляшки [4, 9].

Ранее ЧСС не расценивалась как значимый фактор риска при проведении стратификации. Данные регистра CASS (Coronary Artery Surgery Study), включившего 24 959 пациентов, период наблюдения за которыми составил 14,7 года, продемонстрировали, что общая (относительный риск — ОР 1,32 при 95% д…

A global brief on Hypertension. Silent killer, global public health crisis. World Health Organization 2013. Are available on the WHO web site (www.who.int) World Health Organization, 20 Avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland. Document number: WHO/DCO/WHD/2013.2.
Heart Disease and Stroke Statistics — 2015 Update A Report From the American Heart Association. Circulation 2015;131:e535.
Shalnova S.A., Oganov R.G., Steg F.G., Ford I.; on behalf of participants of the CLARIFY Registry Coronary Artery Disease in Russia: Today’s Reality Evidenced by the International CLARIFY Registry. Kardiologiya 2013;53(8):28–33. Russian (Шальнова С.А., Оганов Р.Г., Стэг Ф.Г., Форд И. от имени участников регистра CLARIFY. Ишемическая болезнь сердца. Современная реальность по данным всемирного регистра CLARIFY. Кардиология 2013;53(8):28–33).
European Guidelines on the Fourth Joint European Societies Task Force of cardiovascular dieses prevention in clinical practice Executive Summary. Eur Heart J Cardiovasc Prevent Rehabilitat 2007;4(Suppl. 2).
2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949–3003.
The Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EADS). Russian Journal of Cardiology 2014; 3(107): 7–61. Russian (Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Рабочая группа по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям Европейского общества кардиологов в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по изучению диабета. Российский кардиологический журнал 2014;3(107):7–61).
Wolever T.M., Brand-Miller J.C., Abernethy J. on behalf of the researchers Measuring the glycemic index of foods: intralaboratory study. Am J Clin Nutr 2008;87(Suppl.):247S–257S.
Iribarren C., Go AS., Husson G. on behalf of the researchers Metabolic Syndrome and Early-Onset Coronary Artery Disease: Is the whole greater then its parts? J Am Coll Cardiol 2006;48(9):1800–1807.
Custodis F., Schirmer S.H., Baumhäkel M., Heusch G., Böhm M., Laufs U. Vascular pathophysiology in response to increased heart rate. J Am Coll Cardiol 2010;56:1973–1983.
Tardif J.C. Prognostic value of heart rate in cardiovascular disease. Mediographia 2006;28(3):218–223.
Lupón J., Domingo M., de Antonio M. on behalf of the researchers Aging and heart rate in heart failure: clinical implications for long-term mortality. Mayo Clin Proc 2015;90(6):765–772.
Böhm M., Swedberg K., Komajda M., Borer J.S., Ford I., Dubost-Brama A., Lerebours G., Tavazzi L. Heart rate as a risk factor in chronic heart failure (SHIFT): the association between heart rate and outcomes in a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2010;376:886–894.
Laskey W.K., Alomari I., Cox M. on behalf of the researchers Heart rate at hospital discharge in patients with heart failure is associated with mortality and re-hospitalization. J Am Heart Assoc 2015;4:e001626.
Fox K., Ford I., Steg P.G. on behalf of the researchers Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008;372:807–816.
Fox K., Ford I., Steg P.G., Tendera M., Robertson M., Ferrari R. Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial. Lancet 2008;372:817–821.
Anselmino M., Ohrvik J., Rydén L. Resting heart rate in patients with stable coronary artery disease and diabetes: a report from the euro heart survey on diabetes and the heart. Eur Heart J 2010;31(24):3040–3045.
Gloekler S., Traupe T., Stoller M. on behalf of the researchers. The effect of heart rate reduction by ivabradine on collateral function in patient with chronic stable coronary artery disease. Heart 2014;100:160–166.
Fox K., Ford I., Steg F.G., Tardif J-C. on behalf of the researchers Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med 2014;371(1):1091–1099.
European Medicines Agency «Assessment report». 06 November 2014 EMA/734305/2014 Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC).
Amosova E., Andrejev E., Zaderey I. on behalf of the researchers Efficacy of Ivabradine in combination with beta- blockers in patient with stable angina. Cardiovasc Drugs Ther 2011;25:531–537.
Glezer M.G., Saygitov R.T. Antianginal Efficacy and Tolerability of Ivabradine in the Therapy of Patients With Stable Angina: Results of the CONTROL Study. Kardiologiya 2010;50(11):65–75. Russian. (Глезер М.Г., Сайгитов Р.Т. Антиангинальная эффективность и переносимость ивабрадина в терапии пациентов со стабильной стенокардией: результаты исследования КОНТРОЛЬ. Кардиология 2010;50(11):65–75).
Karpov Yu.A., Glezer M.G., Vasyuk Yu.A., Saygitov R.T., Shkolnik E.L. Antianginal effectiveness and tolerability of ivabradine in patients with stable angina: CONTROL-2 Study results. Cardiovascular Therapy and Prevention 2011;10(8):83–89. Russian. (Карпов Ю.А., Глезер М.Г., Васюк Ю.А. Антиангинальная эффективность и переносимость ивабрадина в терапии пациентов со стабильной стенокардией: результаты исследования КОНТРОЛЬ-2. Кардиоваскулярная профилактика и терапия 2011;10(8):83–89).
Dyakov I., Gleser M. Clinical and Economic efficacy in patients suffered myocardial infarction. Cardiology 2015;55(3):111–117. Russian (Дьяков И.Н., Глезер М.Г. Клинико-экономическая эффективность применения ивабрадина при лечении пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология 2015;55(3):111–117.
Muller-Werdan U., Stockl G., Ebelt H., Nuding S., Hopfner F., Werdan K.; on behalf of the ADDITIONS Study Investigators. Ivabradine in combination with beta-blocker reduces symptoms and improves quality of life in elderly patients with stable angina pectoris: Age-related results from the ADDITIONS study. Exp Gerontol 2014;59:34–41.
Werdan K., Henning Ebelt H., Nuding S. on behalf of the researchers Ivabradine in Combination with Beta-Blockers in Patients with Chronic Stable Angina After Percutaneous Coronary Intervention. Adv Ther 2015;32:120–137.

Сведения об авторах:
ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ Москва
Кафедра обшей терапии факультета дополнительного профессионального образования
Потешкина Н.Г. — д.м.н., проф., зав. кафедрой.
Трошина А.А. — к.м.н., доцент кафедры.
E-mail: nat-pa@yandex.ru

Источник

Метаболический синдром представляет собой ряд нарушений биохимического характера, которые возникают на уровне тканевого обмена. В метаболический синдром (МС) входят артериальная гипертензия, ожирение, гиперинсулинемия и нарушение толерантности к глюкозе. Эти состояния в 1989 году были названы смертельным квартетом из-за того, что при отсутствии адекватного их лечения пациента неизменно ждёт летальный исход.

МС включает в себя сочетания различных предрасполагающих факторов и факторов риска, которые способствуют развитию патологии сердца и сосудов.

МС называют по-разному. Это говорит о том, что на данный момент нет единой точки зрения на происхождение этой патологии.

Диагностические критерии МС бывают основными и дополнительными. Из основных стоит отметить абдоминальное ожирение. К дополнительным относятся:

Появляется риск артериальной гипертензии, при которой патологическим артериальное давление считается уже с цифр 130/85 в отличие от стандартных 140/90 мм.рт.ст.;
Повышение уровня холестерина ЛПНП выше 3,0 ммоль/л;
Гипертриглицеридемия;
Снижение уровня холестерина ЛПВП;
Гипергликемия при взятии крови натощак.

Метаболический синдром определяется, если у пациента ожирение сочетается с двумя вышеперечисленными дополнительными диагностическими критериями. В Европе существует свой «европейский» вариант метаболического синдрома. При нём отсутствует ожирение, имеется артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе и дислипидемия.
Если большинство критериев имеются в наличии у пациента, очень высок риск развития атеросклероза, а в последствии и заболеваний сердца. Причём данные заболевания могут возникать уже в молодом возрасте. Вероятность ишемической болезни сердца (ИБС) при наличии изменений в крови и габитусе в 3,7 раз больше, а вероятность сахарного диабета в 24,5 раза, чем у людей, которые не имеют таких изменений.

измерение ад
Нет ещё точных и вразумительных объяснений по этиологии возникновения МС. Считается, что в основе этого состояния организма лежит инсулинорезистентность, от которой зависят остальные изменения. После развития каждого из компонентов МС происходит их совместное воздействие друг на друга, приводящее к ухудшению состояния пациента.

Одной из теорий возникновения артериальной гипертензии лежит возможность повреждения клеточных мембран. В клетках, таким образом, накапливаются ионы кальция в избыточном количестве. Из-за этого синтез АТФ в митохондриях снижается. Так вот инсулинорезистентность (ИР) является вторичным фактором мембранных нарушений.

Кроме того считается, что помимо ИР существует другой дефект, который является более значимым и приводит к самой инсулинорезистентности, а соответственно к повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Наследственная предрасположенность к ИР часто связана с повреждением многих генов. Несмотря на это, некоторые учёные считают ИР не предрасполагающим фактором, а непосредственным участником МС.

На одном уровне с генетическими причинами развития МС стоят и факторы окружающей среды. Это переедание и недостаточная или низкая физическая активность.
Например, у 50% пациентов, страдающих ИБС имеются признаки МС. Пациенты, у которых выявлена артериальная гипертензия, имеют МС в 60% случаев, а лица с сахарным диабетом в 90% страдают МС.

Необходимо рассказать о связи, существующей между метаболическим синдромом и кардиальным синдромом Х. Кардиальный синдром Х представлен микроваскулярной болезнью. При этой болезни ишемические изменения в миокарде характеризуются появлением приступов стенокардии, которые длятся около минуты. При этом такие изменения возникают на фоне отсутствия атеросклеротических изменений коронарных артерий. Появление кардиального синдрома обусловлено в основном нарушением функционирования внутренней выстилки сосудов.

Особенности сердечно-сосудистой патологии при МС

ожирение у детей Особенностью артериальной гипертензии при МС является формирование её в молодом возрасте. Молодые люди часто не чувствуют подъёмы артериального давления до достаточно высоких цифр. Пациенты с такой АГ чувствуют тахикардию в покое, у них наблюдаются высокие цифры пульсового АД, а также повышенное периферическое сопротивление сосудов, причём сердечный выброс на данном этапе не страдает.

У молодых пациентов развиваются изменения в органах-мишенях достаточно быстро. Поражается сердце (гипертрофия миокарда ЛЖ), глаза. Степень риска артериальной гипертензии при МС велика и контролировать её довольно трудно. Для её лечения назначается комбинированное лечение.

ИБС при МС характеризуется формированием осложнений также в молодом возрасте. Возникновение дислипидемии нельзя скорректировать немедикаментозными терапевтическими методиками.

Лечение пациентов с метаболическим синдромом

Основным принципом терапии метаболического синдрома является подход, когда при назначении препарата, который коррегирует один компонент метаболического синдрома и не трогает другой.

Препаратами выбора, когда проводится лечение артериальной гипертензии, являются ингибиторы АПФ, а также антагонисты ангиотензин 2-рецепторов. Назначаются препараты ингибирующие рецепторы I1-имидазолина. При развитии сердечной недостаточности применяются антагонисты кальция недигидропиридиновой группы.

Не используются в первую очередь бета-адреноблокаторы, так как они нарушают липидный и углеводный обмен веществ. Ежели наличие ИБС требует их назначения, применяют кардиоселективные метопролол или биспролол.

Неохотно при МС используются диуретики, поскольку они способны нарушать метаболизм пуриновых оснований.

Применение вышеописанных препаратов мочегонного ряда и бета-адреноблокаторов может приводить к увеличению ИР, что приводит к ухудшению течения заболевания. Несмотря на все эти особенности применения и неприменения препаратов при МС у пациентов с ИБС и АГ некоторые учёные-клиницисты считают, что применение и бета-адреноблокаторов, и диуретиков имеет прямые показания.

Эффективность терапии метаболического синдрома будет на прямую зависеть от понимания и правильной оценки этиологического фактора заболевания. При купировании симптомов одной составляющей МС пациент будет чувствовать значительное улучшение состояния.

При изменениях в углеводном обмене необходимо провести достаточно серьёзную и активную терапию, включающую в себя препараты, усиливающие секрецию инсулина (глибенкломид, натеглидин, тиазолидиндионы).

При дислипидемии и, в общем, при МС назначаются статины, так как пациенты отнесены к группе высокого риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Используются также и цитопротекторы, которые способны переключать метаболизм с анаэробного, на аэробный, то есть тот, который в качестве энергетического субстрата использует глюкозу.

Автор: Анастасия
Распечатать

Шел последний год учебы в школе, а я до сих пор не могла определиться с будущей специализацией. Мне безумно нравилась профессия врача. Бабушка — тоже медик, считала, что из меня получился бы хороший доктор скорой помощи.

Оцените статью:

(1 голос, среднее: 5 из 5)

Источник