Интенсивность болевого синдрома при травмах

Боль определяют как специфическое психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические либо функциональные нарушения в организме.



Это комплексное патофизиологическое явление (интегративная функция), включающее три основных компонента:

1) индивидуальное ощущение вредоносного агента (ранение, травма, ожог и пр.);

2) типовые вегетативные, двигательные и другие реакции защиты от патогенного воздействия;

3) оценку болевых влияний на основе опыта множества событий, сопровождающихся сенсорными и эмоциональными состояниями.

Таким образом, речь идет не просто о болевых ощущениях в узком смысловом значении, но и о физиологическом акте с участием нескольких систем, а именно сознания, ощущения, памяти, мотивации, а также вегетативных: соматических и поведенческих реакциях. Поэтому правильнее говорить не о боли или болевых ощущениях, а о ноцицептивных [(лат.) — вредить] воздействиях, иди патологической афферентной импульсации, или ноцицептивной афферентации, которые следует рассматривать как синонимы.

В начале своего воздействия ноцицептивная афферентация имеет положительный биологический смысл, поскольку вызывает комплекс приспособительно-компенсаторных реакций, направленных на срочное устранение источника вредоносных раздражений или воздействий. Например, мобилизуется симпатико-адреналовая система, обеспечивающая готовность к преодолению неблагоприятного воздействия; активизируются адренергические механизмы заднего отдела подбугорной области и сетевидного образования; стимулируется обмен медиаторов в ЦНС и периферических отделах симпатико-адреналовой системы; усиливается секреция «адаптивных» гормонов гипофиза.

Начальные проявления ноцицептивного воздействия не отличаются от типичных признаков первой фазы стресс-реакции. Непосредственно в тканях зоны повреждения выделяются биологически активные полипептиды типа брадикинина, вызывающие раздражение болевых рецепторов.

В результате стимулирующего влияния ноцицепции вначале усиливается функция внешнего дыхания и кровообращения, усиливается тканевый газообмен. Когда ноцицептивное раздражение по интенсивности и длительности воздействия превышает критический порог восприятия боли, развивается качественно новое состояние — «боль—страдание». Оно характеризуется возникновением болевой доминанты, охватывающей все отделы ЦНС и нарушающей функциональную деятельность внутренних органов.

Иначе говоря, «физиологическая» боль сменяется патологическим болевым синдромом, когда внешние, раздражители, вступая в условную связь, превращаются в дополнительные источники усиления мучительной боли. На стадии «боль—страдание» угнетается ЦНС, нарушается регуляция внешнего дыхания. Интенсивное раздражение афферентных волокон соматических и висцеральных нервов вызывает усиление симпатической импульсации с подъемом системного артериального давления.

Вряд ли можно сомневаться в том, что ноцицептивные раздражения, сопутствующие тяжелым (шокогенным) травмам, длительным и травматичным хирургическим вмешательствам, всякий раз значительно превышают пороговую величину и логически утверждают действие феномена «боль—страдание».

В основе патогенетического механизма «боль—страдание» лежит возникновение генераторов патологически усиленного возбуждения, обусловленных способностью каждого из образований ноцицептивной системы усиливать болевую стимуляцию; любой из таких генераторов — это патологическая детерминанта, определяющая деятельность активируемой ею системы с прямым патогенным значением [Крыжановский Г. Н., 1983; цит. по В. Ю. Шанину, 1990].

Целостная ответная реакция на болевое воздействие определяется двумя физиологическими системами:

1) ноцицепция сегментарного уровня, за счет которой обеспечивается резкая активация действия (реакции избегания, защиты);

2) антиноцицептивная надсегментарная система, осуществляющая контроль афферентного входа и модуляцию сегментарной интеграции высокопороговой и низкопороговой афферентации.

Влияния антиноцицептивной системы — это один из биологических способов самозащиты организма от чрезвычайных воздействий, тот адаптивный механизм, который корригирует болевой стресс за счет модуляции перцептивного компонента боли и нисходящего контроля афферентных входов, подавления эмоционально-поведенческого реагирования.

Реализация антиноцицептивного эффекта связана с повышением активности серотонинергических систем мозга, эндогенно образующихся морфиноподобных пептидов — энкефалинов, эндорфинов. Антиноцицепция является как бы дополнительным контуром гомеостатического регулирования, адаптации при длительном ноцицептивном раздражении, которого не удается избежать организму.

Первичный морфологический субстрат ноцицептивной системы — нейроны заднего рога спинного мозга. Упрощенно можно принять, что дискриминационная система связана с толстыми (низкопороговыми) афферентными проводниками группы А, а ноцицептивная — с более тонкими высокопороговыми волокнами (А — гамма, дельта, С). Однако на основании современных представлений об организации афферентных систем нельзя выделить специфические нейронные группировки, связанные исключительно с ноцицептивной чувствительностью.

Уже на сегментарном уровне происходит внутрицентральное взаимодействие разномодальных афферентных входов. Биологическое значение сигналов, поступающих по различным афферентным каналам, во многом обусловлено соотношением импульсации высокопороговых и низкопороговых афферентных волокон. Существенная роль в модулирующем процессе принадлежит желатинозному образованию в дорсальных отделах заднего рога на пути прохождения афферентных волокон заднего корешка.

Нейрогенный компонент тяжелого повреждения извращает гомеостатические рефлексы в системах дыхания, кровообращения, терморегуляции и др. Установлено, что механизм этих нарушений связан с центральным, главным образом супрасегментарным патогенным влиянием ноцицептивной импульсации, исходящей из поврежденных ишемизированных тканей.

Возникновение этого дезадаптивного афферентного потока зарегистрировано в полимодальных ноцицепторах, продолжающих функционировать и в ишемизированных тканях. Угнетение гомеостатических рефлексов, напримёр в системе дыхания, связано именно с ноцицептивной афферентацией (не с плазмо- и кровопотерей); проводниковое обезболивание устраняет этот нейрогенный компонент травмы.

Не без основания допускают, что нейрогенным механизмам принадлежит ведущая роль в эндокринной метаболической реакции на травму и операцию, поскольку большую часть ее патологического компонента удается устранить с помощью проводниковой, эпидуральной блокады.

Представленные кратко основы патофизиологии боли позволяют сформулировать рекомендации, имеющие принципиальное значение для практики анальгезии-анестезии при тяжелых механических повреждениях [Шанин В. Ю., 1990]. Во-первых, все усилия анестезиолога должны направляться на афферентное звено рефлекторной дуги, всячески избегая включения механизмов, ответственных за эфферентную импульсацию. Во-вторых, необходимо принять за аксиому, что предотвращение субъективных ощущений боли не означает блокаду ноцицептивной импульсации с ее патогенными влияниями.

Оптимальным защитным эффектом будет обладать та анестезия, которая одновременно с болью блокирует вегетативный нейрональный и двигательный компоненты ноцицептивной афферентации. Оптимальным является сочетание деафферентации с активацией антиноцицептивной системы (анальгетики и анестетики).

Третье, пожалуй, наиболее важное положение касается той задачи анестезиолога, которую можно сформулировать как предотвращение возбуждения в ноцицептивной системе. Очень часто анестезия и деафферентация по ходу операции сама по себе обладает положительным эффектом, но в определенных условиях формируются вторичные генераторы патологически усиленного возбуждения в отделах ноцицептивной системы, удаленных от ее рецепторных и первых афферентных образований.

Вследствие этого, а также по причине многообразия афферентных входов в ноцицептивную систему диафферентация местноанестезирующими средствами не всегда дает положительный эффект и тогда ее необходимо дополнять активацией антиноцицептивной системы при помощи анальгетиков.

В-четвертых, по ходу анестезии следует постоянно стремиться к сохранению устойчивого возбуждения в антиноцицептивной системе, используя не вызывающие излишнего угнетения организма дозы анальгетиков, анестетиков. Фармакологические воздействия по линии подавления патологических очагов в ноцицептивной системе тогда достигают успеха, когда не угнетаются физиологические механизмы антиноцицепции.

С данной точки зрения углубление наркоза — не лучший способ усиления аналгезии, так как при этом угнетаются функции всего организма, в том числе антиноцицептивной системы. В период операционного стресса основные усилия должны направляться на улучшение газообмена, гемодинамики, способствующих восстановлению нормального функционирования всех систем организма; это обусловливает возможность активации антиноцицептивной системы.

Пятое положение касается оптимальных сроков проведения деафферентации и активации антиноцицептивной системы. Следует подчеркнуть, что из-за способности ноцицептивной системы к самоактивации эти важнейшие действия анестезиолога должны начинаться до начала операции или травматической процедуры.

История общей анестезии при травмах и ранениях начинается, пожалуй, с тех времен, когда стали оказывать медицинскую помощь при повреждениях, полученных в ходе военных действий. Уже в «Иллиаде» Гомера можно найти подобные упоминания, причем в древности для обезболивания лечебных действий прибегали к примитивным приемам как общей, так и местной анестезии.

Среди этих методов были и довольно распространенные. Например, в древней Ассирии для получения общей анестезии, необходимой для выполнения операций и других лечебных мероприятий при травмах, сознание пострадавших выключали временным пережатием сонных артерий.

Кстати говоря, именно по этой причине сонные артерии и получили свое название; так, слово karos (греч.) в переводе на русский язык означает глубокий сон. На протяжении веков, начиная со времен Гиппократа (он упоминает об этом в своих знаменитых «Афоризмах»), для местной анестезии при травмах широко использовали холод [цит. по Armstrong Davison М. Н., 1958].

Крупнейший военно-полевой хирург и главный хирург наполеоновской армии Jean Larrey за свою жизнь выполнил множество ампутаций в непосредственной близости от поля сражения, используя для анестезии лед и снег. Сам термин «замораживание» (англ.— freezing) как синоним местной анестезии был введен в медицинскую литературу в 1866 г. английским врачом В. W. Richardson, предложившим для, этой цели быстро испаряющийся углеводород риголен, который наносился на кожу в области предстоящей операции или болезненной манипуляции. Забегая вперед, отметим, что гипотермия имеет значение не только как средство для достижения местной анестезии, но и как метод воздействия на общую болевую чувствительность, которым можно пользоваться при проведении общей анестезии.

Одно из первых описаний лечения раненых на войне, включая анестезию, приведено в работе доктора Петера Юлиана (1260), будущего Папы Римского Иоанна XXI и автора одного из первых руководств по офтальмологии [Oner W. В., Onnway A. J., 1965]. Многие неверно полагают, что эра общей фармакологической анестезии при операциях и манипуляциях при травмах началась после открытия ингаляционного эфирного наркоза W. Т. Morton в 1846 г.

В действительности операции по поводу травм под энтеральным медикаментозным наркозом тсусенсаном выполнял еще японский врач С. Ханаока (1760—1855) в течение трех десятилетий, начиная с 1805 г. Тсусенсан представляет собой смесь хиосциамина, атропина, аконатина, салонина и некоторых других нейротропных средств [Steven J. Е., 1986].

После предварительных экспериментов на животных и апробации на людях С. Ханаока выполнял под энтеральным наркозом довольно обширные и травматичные вмешательства, включая ампутацию конечностей, трепанацию черепа, ушивание ран, ортопедические операции и др. Автор данной методики широко обучал ей японских врачей в специально созданной для этой цели школе.

Наиболее систематизированные материалы по использованию эфирного наркоза для обезболивания операций у раненых на войне были представлены Н. И. Пироговым в специальной главе «Отчет о путешествии по Кавказу» (1849). В нем же было описано применение эфирного наркоза в ходе крымской военной кампании у 100 раненых.

Весной 1847 г. эфирный наркоз на поле боя был применен американским хирургом Е. Barton в период Мексикано-американской войны [цит. по Aldrette J. A. et al., 1984]. В ходе гражданской войны 1861—1865 гг. в США у раненых было проведено около 60 000 анестезий, в том числе у 76% из них с использованием эфира, у 15% — хлороформа и у 9% была применена анестезия смешанного типа [Brown D. L., 1987].

В годы первой мировой войны наряду с методами общей ингаляционной анестезии у раненых широко применяли спинномозговую (субдуральную) анестезию, а во время второй мировой войны — внутривенный барбитуровый наркоз и местную инфильтрационную анестезию, которая особенно широко использовалась отечественными военными врачами.

Таким образом, анестезиологическое пособие при травмах прошло исторический путь, неразрывно связанный с развитием и становлением военно-полевой хирургии. Этот путь отражал главным образом общее состояние науки и практики в соответствующем периоде.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк

Опубликовал Константин Моканов