Интенсивная терапия при двс синдроме
ДВС-синдром является одним из тяжелых и опасных нарушений системы гемостаза в акушерской практике и представляет собой неспецифическую общебиологическую реакцию, характеризующуюся распространенным образованием в сосудистом русле микросгустков и агрегатов клеток, вызывающих грубую дезорганизацию периферического кровообращения с развитием генерализованных тромбогеморрагий и тяжелой полиорганной недостаточности. ДВС может наблюдаться в виде острого геморрагического заболевания или хронического состояния, сопровождающегося как геморрагическими, так и тромботическими проявлениями.
Акушерская патология, способствующая развитию синдрома ДВС:
А. Острая форма синдрома ДВС:
1. Нарушение процессов прикрепления и отделения плаценты:
· преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
· предлежание плаценты;
· плотное прикрепление плаценты;
· частичное истинное приращение плаценты;
· задержка в матке частей плаценты;
2. Оперативные и травматические повреждения матки и мягких родовых путей:
· кесарево сечение;
· разрыв матки;
· разрыв стенок влагалища, гематомы влагалища;
· ручное отделение и выделение плаценты;
· ручное обследование стенок послеродовой матки;
3. Различные виды патологии:
· эмболия околоплодными водами;
· гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде, большая кровопотеря;
· послеродовый эндометрит;
· послеродовый сепсис.
Б. Хроническая форма синдрома ДВС:
1. Тяжелая форма гестоза
2. Мертвый плод
Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндогенным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важным из эндогенных активаторов являются: тканевой тромбопластин, протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей, иммунные комплексы. У беременных тканевой тромбопластин в большом количестве содержится в мышечной ткани матки и околоплодных водах. При инфекционном или иммунокомплексном процессах тканевой тромбопластин может продуцироваться поврежденным сосудистым эндотелием и моноцитами периферической крови.
На основании тестов эксперсс-диагностики в течение ДВС выделяют следующие фазы:
I. Гиперкоагуляция
II. Гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза
III. Гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза
IV. Полное несвертывание крови
В I фазе геморрагических проявлений не наблюдается. Появляются симптомы полиорганной недостаточности — одышка, тахикардия, лабильная гемодинамика, признаки нарушения микроциркуляции (цианотичный, мраморный оттенок кожи, отеки, белок в моче и т.д.) При остром варианте ДВС первая фаза длится 5-6 мин., при латентном — до нескольких недель. Изменение параметров гемостаза — укорочение времени кровотечения, времени свертывания крови, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), гиперфибриногенемия, гипертромбоцитоз, спонтанная агрегация тромбоцитов, увеличение концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ), положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый и протамин-сульфатный).
Во II фазе отмечается усиление кровотечения из матки. Изливающаяся кровь образует мелкие, рыхлые сгустки. Параметры гемостаза — тромбоцитопения, снижение агрегации тромбоцитов, удлинение тромбинового и протромбинового времени, дальнейшее повышение уровня ПДФ, резко положительные паракоагуляционные тесты, нормализация уровня фибриногена, снижение уровня антитромбина III и протеина С.
В III фазе наблюдается генерализованная кровоточивость: диффузная кровоточивость операционной раны, слизистых, мест инъекций, кровотечение по дренажам. Резко усиливается кровотечение из матки. Изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, быстро лизирующиеся сгустки. Параметры гемостаза — резкое удлинение времени свертывания крови, гипофибриногенемия, глубокая тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания крови, антитромбина III, отрицательные паракоагуляционные тесты.
В IV фазекровь не образует сгустков. Появляется петехиальная сыпь на коже, возможно кровотечение из желудка (рвота «кофейной гущей»), полости рта, носа, гематурия, диффузное пропитывание кровью маточной стенки («матка Кювелера»), фаллопиевых труб, яичников, тазовой клетчатки, в тяжелых случаях формируется гемоперитонеум, гемоторакс, гемоперикард. Этой клинике могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, отека мозга.
Лечение ДВС представляет большие трудности и предусматривает комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамику, метаболические и органные проявления синдрома. Летальность при острой форме более 50%. Исход заболевания зависит от сроков распознавания ДВС и начала терапии.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома заключаются в следующем:
1. Устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, инфекция, гемолиз и т.д.)
2. Препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови.
3. Удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови.
4. Восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови
5. Корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС.
6. Восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т.д.)
В фазе гиперкоагуляции ДВС-синдрома проводится терапия гепарином. Терапия начинается с непрерывного внутривенного введения инфузоматом (предпочтительно) начиная с 400-450 ЕД/час или подкожного введения по 2500 ЕД 4 раза в сутки. Гепаринотерапия обеспечивает постоянно высокий уровень антикоагулянтов в крови, что препятствует тромботическому процессу и дальнейшему прогрессированию ДВС. Необходимо помнить, что при ДВС гепарин утилизируется в 2 раза быстрее, поэтому следует контролировать его эффективность 4-6 раз в день по аутокоагуляционному тесту, количеству тромбоцитов и уровню фибриногена, корригируя скорость введения и дозу препарата. Суточная доза гепарина может достигать 50000 — 60000 ЕД. Его эффективность значительно снижается из-за дефицита антитромбина III, который всегда возникает при ДВС. Единственным источником антитромбина III является свежезамороженная плазма. Вводить свежезамороженную плазму следует в течение часа после размораживания струйно из расчета 10-15 мл/кг. Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать с средствами, понижающими агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза простациклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами крови. Рекомендуется назначение курантила 300-400 мг/сут per os или 50 мг в/в инфузоматом или капельно 2 раза в сутки, трентал (агапурин) 200 мг х 2 раза в сутки, аспирин per os 125 мг/сут. Септический ДВС-синдром уже в фазе гиперкоагуляции требует назначения ингибиторов бактериальных и тканевых протеаз, имеющих ключевое значение для запуска ДВС-синдрома. Ориентировочная доза контрикала 60000-100000 АТЕ, при необходимости ее можно повторять 2-3 раза в сутки.
II и III стадии ДВС-синдрома характеризуются нарастающей гипокоагуляцией и усилением геморрагий. Основу терапии этого периода составляет трансфузия свежезамороженной плазмы, которая имеет самостоятельное значение и позволяет быстро возместить недостающие компоненты антитромботического потенциала крови (антитромбин III, протеин С, S, плазминоген и его активаторы, физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Необходима трансфузия свежезамороженной плазмы в дозе 30 мл/кг со скоростью не менее 40 мл/мин. Только такой объем и темп введения позволяют в короткий срок восстановить состояние плазменного гемостаза, остановить тяжелый геморрагический синдром, стабилизировать гемодинамику и функции внутренних органов. Одним из важнейших условий получения хорошего терапевтического эффекта от трансфузий СЗП является возможно более раннее их применение. Последнее же зависит от способа размораживания и отогревания СЗП. Первоначальная рекомендация оттаивать СЗП при t=37° С себя не оправдала, так как на этот процесс затрачивается слишком много времени. Более приемлема рекомендация оттаивать СЗП при t=45° C, что намного ускоряет этот процесс и не сказывается на качестве препарата. Однако, поскольку в распоряжении врача не всегда имеется аппаратура для такого контролируемого согревания плазмы, вполне допустимо воспользоваться рекомендацией академика А.И.Воробьева согревать плазму слегка разминая мешок с ней руками в потоке воды из крана, не обжигающего рук, что соответствует t=43-47° C. Криоплазмотерапия должна быть повторена через 10-12 часов и в последующие 3-4 суток (в индивидуальных дозировках).
Важное место в эффективном лечении больных занимает восстановление антипротеазной активности плазмы. Для этой цели используют ингибиторы фибринолиза. Преператом выбора является транексамовая кислота. Вводится в/в медленно или инфузоматом в дозе 10-15 мг/кг, при необходимости можно вводить повторно до 2 г/сут. При ее отсуствии можно применять контрикал или гордокс по следующим схемам:
1. Контрикал (трасилол) 200000 АТЕ в/в медленно с последующей постоянной инфузией 20000 АТЕ/час.
2. Гордокс 500000 КИЕ в/в медленно с последующей постоянной инфузией 50000 КИЕ/час.
Ингибиторы фибринолиза рекомендуется применять и в последующие дни лечения, а не ограничивать только первыми сутками.
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов, которые оказывают не только противошоковое, противовоспалительное и антитоксическое действие, но и повышают свертываемость крови, стимулируют гемопоэз, способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров. Суточная в/венная доза гидрокортизона может достигать 1500 мг, преднизолона — 800-1200 мг (не менее 10 мг/кг), дексаметазона — 200 мг. В экстремальной ситуации вся суточная доза вводится одномоментно (пульс-терапия).
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитарная, тромбоцитарная масса, тромбоконцентрат). Показанием к трансфузии эритроцитарной массы являются:
· гемоглобин — менее 70 г/л;
· эритроциты — менее 2,5 т/л;
· гематокрит — менее 0,25 л/л.
Эритроцитарная масса показана нормоволемическим больным. Каждая ЕД содержит 250 мл объема и обеспечивает повышение Hb на 10 г/л и Ht на 0,03 л/л. Трансфузию эрмассы проводят обычно в объеме не менее 500 мл.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК) возникает в том случае, когда количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 000 / мм3 и ниже в сочетании с кожными геморрагиями. Для купирования тромбоцитопении необходимо переливать по 6-8 доз ТМ или по 1 дозе ТК каждые 3-5 дней. Кроме этого, необходима стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат 500-750 мг в/в одномоментно, затем по 250 мг каждые 4-6 часов)
Следует обратить внимание на то, что при лечении больных во II-й и, особенно, в III-й стадии ДВС-синдрома необходимо отказаться от назначения гепарина. При лечении больных с острой формой ДВС не должны использоваться цельная консервированная донорская кровь, Е-аминкапроновая кислота, фибриноген, сухая лиофилизированная плазма. Перечисленные средства стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
Источник
Сюжет Пандемия коронавируса нового типа, распространившегося из Китая
Коронавирусная инфекция COVID-19 может вызывать осложнение в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В связи с этим Комитет Госдумы по охране здоровья планирует направить в Минздрав предложение о корректировке клинических рекомендаций по лечению пациентов с коронавирусной инфекцией.
Что такое ДВС-синдром?
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза (функциональная система организма, позволяющая поддерживать жидкое состояние крови, а также предупреждающая и тормозящая кровотечения; она обеспечивает устойчивость основных физиологических функций). Нарушение характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и скоплений клеток крови: тромбоцитов и эритроцитов. Эти клетки оседают в капиллярах органов, в результате чего в них возникают глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения.
Согласно Справочнику фельдшера, во время ДВС-синдрома активируются свертывающая и фибринолитическая системы (растворяет тромбы и сгустки крови), после чего наступает их истощение. В тяжелых случаях это приводит к полной несвертываемости крови.
В медицинских источниках этот патологический процесс также называют коагулопатией потребления, тромбогеморрагическим синдромом (ТГС), синдромом рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС), гиперкоагуляционным синдромом.
Из-за чего возникает ДВС-синдром?
Медикам известно огромное количество причин, способных вызвать у больного развитие ДВС-синдрома. По данным Справочника фельдшера, его развитие неизбежно или высоковероятно при акушерской патологии (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода), сепсисе, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите.
ДВС-синдром возникает во время шока любого происхождения (геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический и т. д.). При этом степень тяжести синдрома прямо пропорциональна выраженности и продолжительности шокового состояния. Этот синдром также развивается при остром внутрисосудистом гемолизе (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых переливаниях крови, которые не подходят больному по групповой принадлежности.
Согласно Медицинскому справочнику, ДВС-синдром также могут вызывать оперативные вмешательства, ставшие особо травматичными для больного. Например, операции при злокачественных новообразованиях, на паренхиматозных органах (почки, печень, легкие, селезенка, поджелудочная железа, щитовидная железа), с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК) а также внутрисосудистые вмешательства.
Его вызывают опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. ДВС-синдром возникает при иммунных и иммунокомплексных болезнях (в том числе при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите с висцеральными поражениями и пр.).
ДВС-синдром учащают кровотечения, коллапс, переливания большого объема крови. Этот патологический процесс может возникать на фоне аллергических реакций, отравления змеиными ядами, лечения определенными препаратами.
Как протекает ДВС-синдром и какие у него симптомы?
ДВС-синдром может протекать как в острой форме — при всех видах шока и терминальных состояниях, так и иметь затяжное, волнообразное течение. Его клиническая картина включает симптомы основного заболевания, послужившего его причиной, признаки развившегося шока (при острых формах), глубокие нарушения системы гемостаза, возникновение тромбозов и кровотечений, анемию (снижение в крови красных телец), нарушения функций в органах, нарушения метаболизма.
ДВС-синдром имеет четыре стадии (или фазы) протекания. На первой агрегантные свойства тромбоцитов повышаются, что приводит к распространенному свертыванию крови и образованию множественных тромбов в сосудах различных органов. Из-за образования тромбов в большом количестве расходуются факторы свертывания и наступает переходная стадия, во время которой нарастает коагулопатия (нарушение свертываемости крови) и тромбоцитопения — количество тромбоцитов в периферической крови сильно снижается, в результате чего повышается кровоточивость и замедляется процесс остановки кровотечений из мелких сосудов. Также во время переходной фазы могут происходить сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции.
Первая фаза — гиперкоагуляции и микротромбозов — может быть кратковременной при остром ДВС-синдроме или протекать скрыто, из-за чего патология может сразу проявиться в виде кровотечений.
На третьей стадии возникает глубокая гипокоагуляция, способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться. Последняя стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения синдрома на последней стадии возникают различные осложнения, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу.
Как лечат ДВС-синдром?
Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания проходят лечение в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии. Они нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении, во время которого специалисты следят за эффективностью дыхания и кровообращения, проводят частые повторные лабораторные исследования.
Терапия ДВС-синдрома комплексная. Во-первых, врачи проводят лечение, направленное на устранение причины синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная терапия, при акушерской и гинекологической патологии применяются радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение и т. д.).
Пациенту назначают противошоковую терапию, а также лечение, направленное на поддержание необходимого объема циркулирующей крови. Для этого показано переливание свежезамороженной плазмы с гепарином, которая содержит все факторы свертывания. Параллельно с медикаментозным лечением, направленным на восстановление системы гемостаза, врачи ведут борьбу с полиорганной недостаточностью. Пациенту может потребоваться поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников и других органов.
Оставить
комментарий (0)
Источник
1. ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
Компоненты системы гемостаза:
1. Эндотелий
2. Клетки крови — тромбоциты, лейкоциты, клетки РЭС и др.
3. Плазменные ферментные системы:
• свертывающая
• антикоагулянтная
• фибринолитическая
Свертывающая система
Механизмы гемостаза:
• первичный (сосудисто-тромбоцитарный)
• вторичный (коагуляционный) — внешний, внутренний и общий пути
Сосудисто-тромбоцитарный механизм — на уровне системы микроциркуляции
Функции эндотелия:
• Регуляция сосудистого тонуса — оксид азота (NO), тромбоксан (Тх), про-стагландины (PG), эндотелии и др.;
• Ангиогенез — факторы роста, интерлейкины, интерфероны и др.;
• Барьерные;
• Регуляция свертывания — гепарин, фактор Виллебранда и др. факторы;
• Иммунные.
Функции тромбоцитов:
• Ангиотрофическая;
• Секреция биологически активных веществ (БАВ);
• Адгезия — способность приклеиваться к эндотелию;
• Агрегация — способность склеиваться между собой;
• Участие в свертывании крови.
Стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
1) Повреждение эндотелия;
2) Адгезия;
3) Агрегация;
4) Выделение БАВ;
5) Формирование тромбоцитарного сгустка.
Факторы, влияющие на адгезию и агрегацию
Сгамулируют Угнетают
| Изменение электрического заряда эндотелия | Продукты деградации фибрина D, Е |
| Обнажение коллагена | Ингибиторы циклооксигеназы (аспирин, НПВГТ) |
| Тромбин | Дипиридамол (курантил) |
| Зритроциты | Метилксантины (пентоксифиллин, эуфиллин, кофеин и др ) |
| Стероиды | Антибиотики (пенициллин карбенициллин и др ) |
| Серогонин | Простацикшн(РО12), PGE, PGD,,PG[> |
| Катехоламины | Антигистаминные |
| Простагландины (PG) F, Е2 | (i-блокагоры |
| Тромбоксаны | Блокагоры кальциевых канатов |
| Эндотелии | Нейролегггики фенотиазинового ряда (аминазин и др ) |
| Десмопрессин | Местные анестетики |
| Дицинон (этамзилат) | Аетидепрессанты |
| Продукты деградации фибрина X,Y | Гепарин |
| Вещества, расслабляющие гладкую мускутатуру (нитро- | |
| глицерин, нитропруссид натрия и др ) | |
| Реопотиглгокин |
Коагуляционный гемостаз — на уровне вен и артерий
Стадии коагуляционного гемостаза:
1)Выделение тканевого тромбопластина (внешний путь) и контакт эндотелия с F XII (внутренний путь) с последующей активацией FX,
2) Переход протромбина в тромбин; Превращение фибриногена в фибрин.
Антикоагулянтная система:
первичные антикоагулянты — синтезируются самостоятельно вторичные антикоагулянты — образуются в процессе протеолиза при свертывании крови и фибринолизе — БАВ, фибрин, ПДФ и др.
3)
Первичные антикоагулянты
| Название антикоагулянта | Механизм действия |
| Антитромбин III | Основной кофактор гепарина |
| Гепарин | Образует комплекс с AT III, переводит его в прямой антикоагулянт |
| Протеин С | Расщепляет F V. VIII |
| Протеин S | Кофактор протеина С |
| ос->-чакро глобулин | Ингибитор тромбина, плазмина, калликреина |
| а-> -глобулин | Инактивация F Ха |
| G]- и (Хт-антиплазмины | Ингибиторы плазмина |
Фибринолитическая система
Активация фибринолиза:
По внешнему пути — при выделении активатора фибринолиза из тканей, эндотелия и клеток крови.
По внутреннему пути — при активации F XII в комплексе с высокомолекулярным кининогеном.
Средства, активирующие фибринолиз:
• В крови — тромболитики — фибринолизин (плазмин), стрептокиназа, уро-киназа, тканевой активатор плазминогена и др.;
• В тканях — никотиновая кислота, пентоксифиллин (трентал), кавинтон.
Средства, угнетающие фибринолиз:
• Ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота, транексамовая кислота);
• Ингибиторы протеаз — апротинин (тразилол, гордокс, контрика), 2. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА И ИХ КОРРЕКЦИЯ
Патогенез нарушений гемостаза (триада Вирхова):
• Замедление кровотока
• Повреждение сосудистой стенки
• Изменения свертывания
Классификация нарушений гемостаза:
1. Патология тромбоцитов:
• Тромбоцитопении — при угнетении активности костного мозга, спле-но- и гепатомегалии, аутоиммунных заболеваниях, наследственной патологии, ДВС-синдроме, онкопатологии, сепсисе, побочном дей-
ствии препаратов, уремии, искусственном кровообращении (ИК) и др.;
• Тромбоцитопатии — нарушения адгезии (патология фибриногена, болезнь Виллебранда, гипокальциемия, дефекты мембраны тромбоцитов) и агрегации (тромбастения и другие наследственные синдромы, побочное действие препаратов, ИК и другие экстракорпоральные методы, уремия, онкопатология, аутоиммунные заболевания и др.);
• Тромбоцитемии — при онкопатологии, выраженном оперативном стрессе, спленэктомии.
Коагулопатии — дефицит факторов свертывания:
• Гемофилия А — синтез патологического FVIII;
• Гемофилия В (болезнь Кристмаса) — врожденный дефицит F IX;
• Болезнь Виллебранда — снижение содержания и активности FVIII + снижение адгезии тромбоцитов;
• Наследственный дефицит F VII, X, V, XI;
• Приобретенный дефицит факторов свертывания — дефицит витамина К — F И, VII, IX, X (у новорожденных, механическая желтуха, диарея, дисбактериоз, передозировка антикоагулянтов), заболевания печени — F V, I, ДВС-синдром — практически все факторы.
Вазопатии — нарушение проницаемости сосудов:
• Врожденные — телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера);
• Приобретенные — системные васкулиты (болезнь Шенлейн-Геноха и др.), геморрагические лихорадки, сепсис, гиповитаминоз С и др.
Комбинированные нарушения гемостаза.
Лабораторные исследования при различных клинических ситуациях
Остановка кровотечений при геморрагических диатезах .
Местно — холодная аминокапроновая кислота (АКК), гемостатическая губка и пленка, тромбин, тромбопластин, желатиновая губка; при гемофилии — лечение гемартроза и др. осложнений. Патогенетическая терапия:
• При гемофилии А — криопреципитат 0,1-0,2 дозы/кг х 2 раза в сутки; антигемофильная плазма 15-20 мл/кг в сутки; трансфузия свежей крови; прием АКК внутрь по 4-12 г/сут (в 6 приемов).
• При гемофилии В — плазма — 15-20 мл/кг в сутки; трансфузия свежей крови.
• Болезнь Виллебранда — криопреципитат 0,1-0,15 дозы/кг х 1 раз в сутки; антигемофильная или свежезамороженная плазма -15 мл/кг в сутки или через день; прием АКК внутрь по 4-12 г/сут (в 6 приемов).
• Дефицит плазменных факторов — викасол в/в до 60 мг/сут, свежезамороженная плазма — 15 мл/кг в сутки, преднизолон — до 40 мг/кг/сут.
• Передозировка гепарина — протамина сульфат в/в (из расчета 1 мг на 100 ЕД гепарина).
• Тромбоцитопении и тромбоцитопатии — тромбоконцентрат 0,1-0,2 дозы/кг; дицинон (этамзилат) — 250-500 мг в/в, АКК 5% — 100 мл в/в, затем по 1,0 г х 6 р/сут; преднизолон 1-1,5 мг/кг/сут.
3. ДВС-СИНДРОМ И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ
Этиология и патогенез диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС):
• Избыточное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов (гипоксия, эмболия околоплодными водами, внутрисосудистый гемолиз, механическое разрушение тканей и форменных элементов);
• Нарушение реологических свойств крови (гиповолемия, дегидратация, эритремия, шок, онкопатология, ОССН, ОНМК);
• Агрегация тромбоцитов под действием агрессивных БАВ (операционный стресс, реакция антиген-антитело, цитокины);
• Генерализованное поражение сосудистой стенки (сепсис, капилляропа-тии, коллагенозы);
• Избыточное поступление в кровь компонентов фибринолитической системы (лизосомальные ферменты, фибринолитические яды),
• Блокада микроциркуляции с последующим развитием органной дисфункции со стороны легких, почек, печени и др.
Классификация стадий ДВС:
По М.С.Мачабели (1970, 1981)
1 Стадия гиперкоагучяции — быстрое поступление в кровь тканевого тромбопластина.
2. Стадия коагучопатии потребчения — ускоренное образование тромбопластина, уменьшение количества тромбоцитов, факторов свертывания, повышение фибринолиза.
3 Стадия дефибринации и фибриночиза — резкое снижение активности и содержания факторов свертывания, в т.ч. фибриногена, резкое повышение фибринолиза. Клинически — геморрагический синдром с летальным исходом.
4 Восстановитечьная стадия (остаточные тромбозы и блокады микроциркуляции).
По З.С. Баркагану (1980, 1988 гг.)
Стадия гиперкоагучяции в сочетании со стазом в результате высвобождения тромбопластина. Повышены активность внешнего и внутреннего путей коагуляционного гемостаза, агрегация и адгезия тромбоцитов. Развитие геморрагического синдрома. Высокая тромбопластическая активность: образующиеся в капиллярах тромбы поглощают протромбин, фибриноген, тромбоциты; активированные факторы свертывания удаляются РЭС.
Прогрессировать геморрагического синдрома в связи с присоединением к коагулопатии потребления фибринолиза, обусловленного массивным отложением фибрина.
Клинические формы ДВС:
• Острая
• Подострая
• Хроническая
• Рецидивирующая
Интенсивная терапия ДВС:
/ Этиотропная терапия
• Устранение причины ДВС;
• Возмещение ОЦК — управляемая гемодилюция;
• Противошоковая терапия.
. Патогенетическая терапия — нормализация свертывающих, антикоагу-лянтных и фибринолитических свойств крови.
• Базовая гепаринотерапия — нефракционированный или низкомолекулярный гепарин;
• Местный гемостаз,
• При гиперкоагуляции — гепарин 10-20 тыс. ЕД/сут, свежезамороженная плазма, дезагреганты и стимуляторы фибринолиза ( ГЭК, трентал, курантил, никотиновая кислота), тромболитики ;
• При гипокоагуляции — свежезамороженная плазма, криопреципитат, тромбоконцентрат, свежецитратная кровь, гепарин (малые дозы после восполнения AT III), ингибиторы фибринолиза.
3. Детоксикация — плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови.
4. Неспецифическая терапия — антигипоксанты (вит. Е, гормоны), бло-каторы натриевых каналов (лидокаин), блокаторы метаболизма (бензоди-азепины, барбитураты).
Литература:
1. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М., 1984.
2. Марино П. Интенсивная терапия. М., 1998.
3. Воробьева Н.А., Тебова В.Н. Лабораторная диагностика острых нарушений первичного и коагуляционного гемостаза, ДВС-синдром. Методические рекомендации, Архангельск, 1998.
4. Моррей Дж.П. Интенсивная терапия в педиатрии. М., 1995.
5. Рябов ГА. Синдромы критических состояний. М, 1994.
6. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. М., 1984.
7. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. М., 1998, стр.451—458.
8. Освежающий курс лекций «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии». Архангельск-Тромсе, 1997.
9. Баркаган З.С. Узловые вопросы комплексной терапии острого и подо-строго ДВС-синдрома. Вестник интенсивной терапии, №1, 1992, стр. 11-16.
10. Петровский Б.В. Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981.
11. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988.
12. Индекс оказания неотложной медицинской помощи. Архангельск, 2001.
Date: 2015-05-22; view: 782; Нарушение авторских прав
Источник