Интенсивная терапия и реанимация при двс синдроме

ДВС-синдром является одним из тяжелых и опасных нарушений системы гемостаза в акушерской практике и представляет собой неспецифическую общебиологическую реакцию, характеризующуюся распространенным образованием в сосудистом русле микросгустков и агрегатов клеток, вызывающих грубую дезорганизацию периферического кровообращения с развитием генерализованных тромбогеморрагий и тяжелой полиорганной недостаточности. ДВС может наблюдаться в виде острого геморрагического заболевания или хронического состояния, сопровождающегося как геморрагическими, так и тромботическими проявлениями.

Акушерская патология, способствующая развитию синдрома ДВС:

А. Острая форма синдрома ДВС:

1. Нарушение процессов прикрепления и отделения плаценты:

· преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

· предлежание плаценты;

· плотное прикрепление плаценты;

· частичное истинное приращение плаценты;

· задержка в матке частей плаценты;

2. Оперативные и травматические повреждения матки и мягких родовых путей:

· кесарево сечение;

· разрыв матки;

· разрыв стенок влагалища, гематомы влагалища;

· ручное отделение и выделение плаценты;

· ручное обследование стенок послеродовой матки;

3. Различные виды патологии:

· эмболия околоплодными водами;

· гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде, большая кровопотеря;

· послеродовый эндометрит;

· послеродовый сепсис.

Б. Хроническая форма синдрома ДВС:

1. Тяжелая форма гестоза

2. Мертвый плод

Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндогенным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важным из эндогенных активаторов являются: тканевой тромбопластин, протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей, иммунные комплексы. У беременных тканевой тромбопластин в большом количестве содержится в мышечной ткани матки и околоплодных водах. При инфекционном или иммунокомплексном процессах тканевой тромбопластин может продуцироваться поврежденным сосудистым эндотелием и моноцитами периферической крови.

На основании тестов эксперсс-диагностики в течение ДВС выделяют следующие фазы:

I. Гиперкоагуляция

II. Гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

III. Гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

IV. Полное несвертывание крови

В I фазе геморрагических проявлений не наблюдается. Появляются симптомы полиорганной недостаточности — одышка, тахикардия, лабильная гемодинамика, признаки нарушения микроциркуляции (цианотичный, мраморный оттенок кожи, отеки, белок в моче и т.д.) При остром варианте ДВС первая фаза длится 5-6 мин., при латентном — до нескольких недель. Изменение параметров гемостаза — укорочение времени кровотечения, времени свертывания крови, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), гиперфибриногенемия, гипертромбоцитоз, спонтанная агрегация тромбоцитов, увеличение концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ), положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый и протамин-сульфатный).

Во II фазе отмечается усиление кровотечения из матки. Изливающаяся кровь образует мелкие, рыхлые сгустки. Параметры гемостаза — тромбоцитопения, снижение агрегации тромбоцитов, удлинение тромбинового и протромбинового времени, дальнейшее повышение уровня ПДФ, резко положительные паракоагуляционные тесты, нормализация уровня фибриногена, снижение уровня антитромбина III и протеина С.

В III фазе наблюдается генерализованная кровоточивость: диффузная кровоточивость операционной раны, слизистых, мест инъекций, кровотечение по дренажам. Резко усиливается кровотечение из матки. Изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, быстро лизирующиеся сгустки. Параметры гемостаза — резкое удлинение времени свертывания крови, гипофибриногенемия, глубокая тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания крови, антитромбина III, отрицательные паракоагуляционные тесты.

В IV фазекровь не образует сгустков. Появляется петехиальная сыпь на коже, возможно кровотечение из желудка (рвота «кофейной гущей»), полости рта, носа, гематурия, диффузное пропитывание кровью маточной стенки («матка Кювелера»), фаллопиевых труб, яичников, тазовой клетчатки, в тяжелых случаях формируется гемоперитонеум, гемоторакс, гемоперикард. Этой клинике могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, отека мозга.

Лечение ДВС представляет большие трудности и предусматривает комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамику, метаболические и органные проявления синдрома. Летальность при острой форме более 50%. Исход заболевания зависит от сроков распознавания ДВС и начала терапии.

Общие подходы к лечению ДВС-синдрома заключаются в следующем:

1. Устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, инфекция, гемолиз и т.д.)

2. Препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови.

3. Удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови.

4. Восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови

5. Корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС.

6. Восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т.д.)

В фазе гиперкоагуляции ДВС-синдрома проводится терапия гепарином. Терапия начинается с непрерывного внутривенного введения инфузоматом (предпочтительно) начиная с 400-450 ЕД/час или подкожного введения по 2500 ЕД 4 раза в сутки. Гепаринотерапия обеспечивает постоянно высокий уровень антикоагулянтов в крови, что препятствует тромботическому процессу и дальнейшему прогрессированию ДВС. Необходимо помнить, что при ДВС гепарин утилизируется в 2 раза быстрее, поэтому следует контролировать его эффективность 4-6 раз в день по аутокоагуляционному тесту, количеству тромбоцитов и уровню фибриногена, корригируя скорость введения и дозу препарата. Суточная доза гепарина может достигать 50000 — 60000 ЕД. Его эффективность значительно снижается из-за дефицита антитромбина III, который всегда возникает при ДВС. Единственным источником антитромбина III является свежезамороженная плазма. Вводить свежезамороженную плазму следует в течение часа после размораживания струйно из расчета 10-15 мл/кг. Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать с средствами, понижающими агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза простациклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами крови. Рекомендуется назначение курантила 300-400 мг/сут per os или 50 мг в/в инфузоматом или капельно 2 раза в сутки, трентал (агапурин) 200 мг х 2 раза в сутки, аспирин per os 125 мг/сут. Септический ДВС-синдром уже в фазе гиперкоагуляции требует назначения ингибиторов бактериальных и тканевых протеаз, имеющих ключевое значение для запуска ДВС-синдрома. Ориентировочная доза контрикала 60000-100000 АТЕ, при необходимости ее можно повторять 2-3 раза в сутки.

II и III стадии ДВС-синдрома характеризуются нарастающей гипокоагуляцией и усилением геморрагий. Основу терапии этого периода составляет трансфузия свежезамороженной плазмы, которая имеет самостоятельное значение и позволяет быстро возместить недостающие компоненты антитромботического потенциала крови (антитромбин III, протеин С, S, плазминоген и его активаторы, физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Необходима трансфузия свежезамороженной плазмы в дозе 30 мл/кг со скоростью не менее 40 мл/мин. Только такой объем и темп введения позволяют в короткий срок восстановить состояние плазменного гемостаза, остановить тяжелый геморрагический синдром, стабилизировать гемодинамику и функции внутренних органов. Одним из важнейших условий получения хорошего терапевтического эффекта от трансфузий СЗП является возможно более раннее их применение. Последнее же зависит от способа размораживания и отогревания СЗП. Первоначальная рекомендация оттаивать СЗП при t=37° С себя не оправдала, так как на этот процесс затрачивается слишком много времени. Более приемлема рекомендация оттаивать СЗП при t=45° C, что намного ускоряет этот процесс и не сказывается на качестве препарата. Однако, поскольку в распоряжении врача не всегда имеется аппаратура для такого контролируемого согревания плазмы, вполне допустимо воспользоваться рекомендацией академика А.И.Воробьева согревать плазму слегка разминая мешок с ней руками в потоке воды из крана, не обжигающего рук, что соответствует t=43-47° C. Криоплазмотерапия должна быть повторена через 10-12 часов и в последующие 3-4 суток (в индивидуальных дозировках).

Важное место в эффективном лечении больных занимает восстановление антипротеазной активности плазмы. Для этой цели используют ингибиторы фибринолиза. Преператом выбора является транексамовая кислота. Вводится в/в медленно или инфузоматом в дозе 10-15 мг/кг, при необходимости можно вводить повторно до 2 г/сут. При ее отсуствии можно применять контрикал или гордокс по следующим схемам:

1. Контрикал (трасилол) 200000 АТЕ в/в медленно с последующей постоянной инфузией 20000 АТЕ/час.

2. Гордокс 500000 КИЕ в/в медленно с последующей постоянной инфузией 50000 КИЕ/час.

Ингибиторы фибринолиза рекомендуется применять и в последующие дни лечения, а не ограничивать только первыми сутками.

Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов, которые оказывают не только противошоковое, противовоспалительное и антитоксическое действие, но и повышают свертываемость крови, стимулируют гемопоэз, способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров. Суточная в/венная доза гидрокортизона может достигать 1500 мг, преднизолона — 800-1200 мг (не менее 10 мг/кг), дексаметазона — 200 мг. В экстремальной ситуации вся суточная доза вводится одномоментно (пульс-терапия).

Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитарная, тромбоцитарная масса, тромбоконцентрат). Показанием к трансфузии эритроцитарной массы являются:

· гемоглобин — менее 70 г/л;

· эритроциты — менее 2,5 т/л;

· гематокрит — менее 0,25 л/л.

Эритроцитарная масса показана нормоволемическим больным. Каждая ЕД содержит 250 мл объема и обеспечивает повышение Hb на 10 г/л и Ht на 0,03 л/л. Трансфузию эрмассы проводят обычно в объеме не менее 500 мл.

Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК) возникает в том случае, когда количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 000 / мм3 и ниже в сочетании с кожными геморрагиями. Для купирования тромбоцитопении необходимо переливать по 6-8 доз ТМ или по 1 дозе ТК каждые 3-5 дней. Кроме этого, необходима стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат 500-750 мг в/в одномоментно, затем по 250 мг каждые 4-6 часов)

Следует обратить внимание на то, что при лечении больных во II-й и, особенно, в III-й стадии ДВС-синдрома необходимо отказаться от назначения гепарина. При лечении больных с острой формой ДВС не должны использоваться цельная консервированная донорская кровь, Е-аминкапроновая кислота, фибриноген, сухая лиофилизированная плазма. Перечисленные средства стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.