Ингибиторы апф при остром коронарном синдроме

Ингибиторы АПФ

Препарат

Эналаприл РЕНИТЕК , ЭДНИТ, ЭНАП

АГ, ХСН, профилактика СН и

АГ, ХСН, раннее лечение ИМ

(с первых 24 ч у

Ингибиторы АПФ

АГ, ХСН, можно использовать для

исходов у б-х со стабильной ИБС, не

имеющих симптомов ХСН, в

комбинации с индапамидом для

2-й профилактики НМК

АГ, ХСН, ИМ у б-х с клиническими

проявлениями СН, предупреждение

смерти, ИМ и НМК у б-х высокого

риска, не имеющих с-мов ХСН (55 лет и старше с ИБС, НМК, периф. Атеросклерозом или СД в анамнезе в сочетании минимум с 1 ФР

Ингибиторы АПФ

Квинаприл 10-80 1 АККУПРО

Спираприл 3-6 1 КВАДРОПРИЛ

Цилазаприл 0,5-5 1 ИНХИБЕЙС

Трандолаприл 1-4 1 ГОПТЕН

Показания

АГ, ХСН, вторичная профилактика после ИМ у больных с низкой ФВ

Механизмы стабилизации атеросклеротической бляшки при применении статинов*

(противовоспалительный эффект, влияние на ГМК и синтез коллагена)

ядра (или его стабилизация)

локальное улучшение ф-

ции эндотелия (снижение риска спастических реакций)

эндотелийзависимой дилатации сосудов

положительное влияние на реологию крови и тромбообразование

* — при условии снижения ХС ЛНП не менее, чем на 20-25%

СТАТИНЫ при ОКС

Статины с 1-х сут

Аторвастатин 80 мгсут 16 недель, затем 10 мгсут

Раннее назначение статинов при ОКС сопоставимо по эффекту с ранней реваскуляризацией

Эффект обусловлен плейотропными свойствами статинов

Cовременная терапия статинами

Доза мгсут Торговое название

Симвастатин 10-40 ЗОКОР , ВАЗИЛИП СИМГАЛ, СИМЛО СИМВАСТОЛ

Аторвастатин 10-80 ЛИПРИМАР АТОРИС

Розувастатин 5-40 КРЕСТОР Ловастатин 10-40 МЕВАКОР

Особенности лечения больных СД

• Удерживать уровень гликемии 7-8 ммольл

• Гипогликемии значимый фактор негативного прогноза для больных ИМ

• Применять препараты реже вызывающие гипогликемии (гликлазид МВ) или подколки малыми дозами короткодействующего инсулина

• Нельзя снижать уровень глюкозы крови менее 7 ммольл

Алгоритм лечения при ОКС без

стойкого подъема ST

1. Аспирин 325-500 мг

2. Нитроглицерин 1 доза каждые 5 мин до 3 доз

3. При сохранении болевого синдрома – морфий вв по 3 мг каждые 7 мин до общей дозы 10 мг (10 мг в 1 амп. + 9 мл физ. р-ра)

4. Гепарин 4000 вв

Алгоритм лечения при ОКС без

стойкого подъема ST

• Транспортировка – на носилках в стационар

1. В первые сутки все больные лечатся одинаково:

Аспирин+клопидогрель+гепарин в сочетании с ББ, ИАПФ, АТОРВАСТАТИН 80 мг, нитратами

2. Через 24 часа окончательно определяется группа риска

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) применяются в кардиологии в течение почти 30 лет. За это время благодаря большому количеству крупных исследований была доказана эффективность этой группы препаратов при лечении артериальной гипертонии (АГ), сердечной недостаточности (СН), дисфункции левого желудочка (ЛЖ), гипертонической и диабетической нефропатии.

В настоящее время к ингибиторам АПФ относятся большое количество лекарственных средств, различающихся по физико-химическим и фармакокинетическим свойствам. В зависимости от характера группы, которая непосредственно связывается с активным центром АПФ, все ингибиторы АПФ делятся на три категории: сульфгидрильную (беназеприл, каптоприл), карбоксильную (цилазаприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл) и фосфонильную (фозиноприл). Большинство ингибиторов АПФ, кроме каптоприла и лизиноприла, являются пролекарствами и превращаются в активные метаболиты в печени или желудочно-кишечном тракте. Пролекарства более липофильны и после превращения в активные метаболиты лучше проникают в органы-мишени, однако у пациентов с заболеваниями и нарушениями функции печени наблюдается торможение активации ингибиторов АПФ при первом прохождении через нее, что необходимо учитывать при выборе препарата.

В основном ингибиторы АПФ и их метаболиты выводятся почками, а такие из них, как фозиноприл, трандолаприл и спираприл, — как с мочой, так и с желчью.

Капотен обладает небольшой продолжительностью действия, в связи с чем его необходимо назначать 3–4 раза в сутки, остальные ингибиторы АПФ характеризуются пролонгированным действием и их можно назначать 2 или 1 раз в сутки.

Все ингибиторы АПФ обладают одинаковым механизмом действия — ингибированием АПФ что приводит к уменьшению образования ангиотензина II из ангиотензина I благодаря снижению его уровня в крови и тканях. При этом снижаются как секреция альдостерона и вазопрессина, так и активность симпатической нервной системы. Ингибиторы АПФ подавляют кининазу II, вследствие чего происходит торможение распада брадикини-

на — мощного стимулятора высвобождения эндотелийзависимых факторов релаксации: оксида азота, эндотелийзависимого фактора гиперполяризации и простациклина.

Основные терапевтические эффекты ингибиторов АПФ следующие:

снижение общего периферического сосудистого сопротивления;
уменьшение пред- и постнагрузки ЛЖ;
усиление натрийуреза;
уменьшение гипертрофии стенки сосудов и миокарда;
улучшение функции эндотелия;
уменьшение агрегации тромбоцитов. Рекомендуемые дозы ингибиторов АПФ при СН

Исследования CONSENSUS и SOLVD продемонстрировали, что назначение эналаприла приводит к достоверному уменьшению смертности у пациентов с хронической СН, независимо от функционального класса. В исследовании CONSENSUS принимали участие пациенты с IV функциональным классом. Включение в стандартную схему терапии дигоксином и диуретиками эналаприла через 6 мес привело к значительному уменьшению смертности [7]. Результаты исследования SOLVD подтвердили благоприятное влияние эналаприла на выживаемость при хронической недостаточности кровообращения у больных II–III функционального класса [8]. В рамках исследования SOLVD также было доказано снижение смертности и прогрессирования СН у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с дисфункцией ЛЖ без клинических признаков СН. Улучшение выживаемости в ранние сроки после инфаркта миокарда (на 3–15-й день заболевания) было продемонстрировано в ходе исследования AIRE (терапия рамиприлом), в которое были включены пациенты с клиническими признаками СН, а также исследований SAVE (терапия капотеном) и TRACE (терапия трандолаприлом), проводившихся у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ.

Долгое время обсуждалась проблема целесообразности назначения ингибиторов АПФ пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями без СН. Окончательный ответ на этот вопрос дали исследования HOPE (терапия рамиприлом) и EUROPA (терапия периндоприлом), которые убедительно доказали пользу применения ингибиторов АПФ у пациентов с коронарной болезнью сердца и другими формами атеросклероза.

В исследовании HOPE [9] принимали участие пациенты старше 55 лет с различными формами атеросклероза (коронарная болезнь сердца, поражение периферических артерий, инсульт) или сахарным диабетом, имевшие, по крайней мере, еще один фактор риска. При этом клинические признаки СН или снижения фракции выброса ЛЖ отсутствовали. В течение 5 лет больным назначались рамиприл или плацебо. Лечение рамиприлом достоверно уменьшило риск развития смерти от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда и инсульта. Снижение АД в группе рамиприла было сравнительно небольшим, поэтому улучшение отдаленного исхода у пациентов с высоким риском развития ССО, по результатам этого исследования, нельзя объяснить только гипотензивным действием препарата.

Доказательства эффективности ингибиторов АПФ у больных стабильной ишемической болезнью сердца удалось получить в ходе исследования EUROPA, в которое были включены пациенты, страдавшие стабильной коронарной болезнью сердца без СН. В течение 4 лет им проводилось лечение периндоприлом или плацебо, которые добавлялись к стандартной схеме терапии. На фоне приема периндоприла снизились показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда и число внезапных смертей [10].

Полученные результаты, возможно, связаны с наличием каких-то дополнительных эффектов, например с улучшением эндотелиальной функции, так как в настоящее время дисфункция эндотелия рассматривается в качестве раннего фактора риска развития атеросклероза и атеротромбоза [10].

Таким образом, суммируя все вышесказанное, можно отметить, что ингибиторы АПФ представляют собой класс препаратов, которые хорошо переносятся пациентами, вызывают наименьшее количество побочных эффектов, метаболически нейтральны. Кроме того, их эффективность убедительно доказана благодаря огромному количеству крупных исследований, проводившихся среди больных с сердечно-сосудистой патологией.

Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. Второй пересмотр//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 6.
Wood D., De Backer G., Faergeman O., Graham I., Mancia G. and Pyorala K. et al. For the Second Joint Task Force of European and other Societies-ton Coronary Prevention: European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society, European Society of Hypertension, International Society of Behavioral Medicine, European Society of General Practice/ Family Medicine, European Network. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Eur Hear J. 1998; 19: 1434–1503.
Chobanian A.V., Bakris G. L., Black H. R. et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. JAMA. 2003; 289: 2560–2572.
PROGRESS Collaborative group. Effects of a perindopril-based blood pressure lowering regimen on cardiac outcomes among patients with cerebrovascular disease. Eur Heart J. 2003; 24: 475–484.
Estasio R. O., Jeffers B. W., Hiatt W. et al. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension. ABCD Study //N Eng J Med. 1998; 338: 645–652.
CAPPP Hansson L., Lindholm L. H., Niskanen L. et al. Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the captopril prevention project (CAPPP) randomized trial // Lancet. 1999; 353: 611.
Consensus Trial Study group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. N Engl J Med. 1987; 316: 1429–1435.
The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Ensi J Med. 1991; 325: 293–302.
The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. N Engl J Med. 2000; 342: 145–153.
Taddei S., Virdis A., Chiadoni L., Salvetti A. The pivotal role of endothelium in hypertension / Medicographia. Issue 59. 1999; 21:1: 22–29.

Д. В. Небиеридзе, доктор медицинских наук, профессор
Ф. С. Папова, кандидат медицинских наук
ГНИЦПМ, Москва

Источник

Ингибиторы АПФ в лечении инфаркта миокарда. Магния сульфат при лечении инфаркта миокарда.

Если ОСН (признаки застоя в малом круге кровообращения,-особенно ОЛЖН) не исчезает быстро после проведения стандартного лечения, то с первых суток (у больных без противопоказаний) назначают ИАПФ длительного действия коротким курсом 4—6 недель. Они показаны гемодинамически стабильным больным с подъемом ST или БЛНПГ, выраженной ХСН и дисфункцией ЛЖ (низкой ФВЛЖ менее 40%), обширным поражением миокарда (передний крупноочаговый или субэндокардиальный ИМ). ИАПФ вначале назначают в малой дозе, чтобы не вызвать гипотонию (первая доза ЛС может вызвать сильное снижение АД, особенно на фоне проведения ТЛТ и введения нитратов): эднит или энап (эналаприл), или диротон (лизиноприл) — по 2,5—5 мг/сут, аккупро (квинаприл) по 5— 10 мг/сут.

ИАПФ обладают антиишемическим действием, повышают коронарный кровоток и ФВЛЖ, вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда, улучшают дисфункцию эндотелия и диастолическую функцию сердца, снижают постинфарктное ремоделирование миокарда (ГЛЖ и расширение полости ЛЖ), разрывы сердца (на 40%), частоту повторного ИМ и летальность (на 20%). ИАПФ назначают неопределенно долго больным с ХСН, признаками выраженного снижения функции миокарда или с патологией движения стенки ЛЖ. Если такие признаки отсутствуют, то при выписке больных ИАПФ не назначают. Противопоказания к назначению ИАПФ: САД менее 100 мм рт. ст., гиповолемия и выраженная ХПН.

Метаболические кардиопротекторы применяют для улучшения рубцевания миокарда. Они нормализуют метаболизм жирных кислот и глюкозы, стабилизируют мембранные структуры ишемизированного миокарда, повышают его жизнеспособность в период «оглушения».

В остром периоде инфаркта миокарда количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому больным показана терапия калием (если нет брадикардии и нет нарушений проводимости), так как на фоне гипокалиемии возникают аритмии (при ИМ без зубца Q они бывают с той же частотой, что и при Q-ИМ). Вводят внутривенно капельно калийполяризующую смесь: глюкозу (400 мл 20% раствора), инсулин (32 ЕД), хлорид калия (3 г), панангин (50 мл). Струйно вводить калий нельзя, ибо может произойти остановка сердца или начаться развитие флебитов. Терапия калием нужна больному только в остром и подостром периоде ИМ. Эта смесь может оказать необходимую метаболическую поддержку ишемизированному миокарду, что особенно важно для больных с обширным передним ИМ и КШ. Калийполяризующая смесь в комбинации с тромболизисом снижает внутрибольничную летальность от ИМ на 50% и общее число его смертельных исходов. В дальнейшем переходят на прием панангина или аспаркама.

Четких доказательств эффективности внутривенного введения солей магния в острый период инфаркта миокарда нет. Однако нередко в первые сутки ИМ с высоким риском аритмий на фоне дефицита электролитов (особенно с верифицированным дефицитом магния и удлиненным интервалом QT или эпизодами «пируэтной» ПЖТ) назначают магния сульфат (по 10 мл, а позднее — по 2 раза в сутки) или кормагнезин (лучше очищен и у него меньше побочных эффектов). Уровень магния должен превышать 2,0 мэкв/л. Кормагнезин уменьшает 30-дневную летальность и ремоделирование миокарда, обладает антиаритмическим и антиишемическим действием.

Применяют (как можно раньше) неотон (креатинфосфат) внутривенно капельно по 10—70 г/сут в 200 мл изотонического раствора Nad (скорость введения — 4 г/ч) в течение 5 дней. Неотон повышает энергетический потенциал клеток, снижает размеры ИМ, предупреждает появление аритмий и ОСН. Для повышения функционирования миокарда в условиях ишемии назначают орально предуктал (по 1 таблетке 3 раза в сут).

Избыток свободных радикалов при инфаркте миокарда в ишемизированной ткани может усиливать ее дальнейшее повреждение (особенно после реперфузии миокарда), поэтому дополнительно можно назначить антиоксиданты — виталшны ЕкС, а-токоферол (внутривенно капельно 2 мл 30% раствора 2 раза в сутки в первые 5 дней); цитохром С (внутривенно капельно по 40— 60 мг/сут в 400 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения — 30 капель в минуту), эмоксипин и убихиноны.

Симптоматическая терапия проводится в зависимости от ситуации. Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолинемии (появление лихорадки и лейкоцитоза в острейший период), то назначают В-АБ. Их широким использованием достигается снижение частоты ФЖ на фоне ИМ.

БМКК могут повышать летальность при инфаркте миокарда, поэтому для лечения больных в остром периоде ИМ не используются. Их назначают только в случае ИМ, осложнившегося суправентрикулярной тахикардией.

При возникновении реперфузионных аритмий после тромболизиса ААП не применяются. Эффективность лидокаина и других ААП в целях предотвращения ЖТ и ФЖ при ИМ не доказана.

Внутриаортальную балонную контрапульсацию (ВАБК), снижающую постнагрузку на миокард и П02, повышающую кровоток в диастолу, применяют у больных с КШ. Если ВАБК не эффективна, то вводят инотропные ЛС, хотя последние повышают П02 миокардом и риск появления тахиаритмий (по возможности, их следует избегать).

Каждый больной с уровнем ХСЛПНП более 2,6 ммоль/л должен получать также и статины—липримар (аторвастатин), симвахол или вазилип (симвастатин) по 10 мг/сут в начальной дозе. При содержании ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л и ТГ более 5,6 ммоль/л дополнительно назначают фибраты.

Таким образом, для лечения инфаркта миокарда применяют следующие ЛС с доказанной эффективностью: в острый период — тромболи-тики, аспирин, гепарин, нитраты (внутривенно), В-АБ (внутривенно или орально); для длительной терапии — аспирин, В-АБ (орально), ИАПФ (при ФВЛЖ до 40%) и статины.

Профилактика ВСС у больных инфарктом миокарда имеет целью исключить воздействие предрасполагающих факторов (рецидивирующая ишемия, появление СН), прежде всего вызывающих опасные аритмии (ЖТ, ФЖ).

— Также рекомендуем «Осложнения инфаркта миокарда. Классификация осложнений инфаркта миокарда.»

Оглавление темы «Принципы лечения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда.»:

1. Препараты для тромболизиса. Признаки эффективного тромболизиса.

2. Осложнения тромболизиса. Профилактика ретромбоза после тромболизиса.

3. Антикоагулянтная терапия при инфаркте миокарда. Антиаггрегантная терапия при инфаркте миокарда.

4. Улучшение кровообращения зон инфаркта. Нитраты при лечении инфаркта миокарда.

5. Ингибиторы АПФ в лечении инфаркта миокарда. Магния сульфат при лечении инфаркта миокарда.

6. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация осложнений инфаркта миокарда.

7. Ишемические осложнения инфаркта миокарда. Клиника ишемических осложнений.

8. Повторный инфаркт миокарда. Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия.

9. Разрывы сердца при инфаркте миокарда. Причины разрыва сердца при инфаркте миокарда.

10. Классификация разрыва сердца при инфаркте миокарда. Диагностика разрыва сердца.

Источник

Острый коронарный синдром (ОКС) — «рабочий диагноз», или термин, который базируется на клинических симптомах заболевания (боль в груди продолжительностью 20 минут и больше, что не прекращается после приёма нитроглицерина и сопровождается изменениями на ЕКГ). Этот термин появился из-за необходимости выбора тактики лечения до постановки окончательного диагноза.

Что такое острый коронарный синдром и почему он возникает?

Существуют определенные факторы риска, связанные с острым коронарным синдромом, о которых важно знать. К ним относятся:

возраст – возраст – для мужчин 45 лет и старше, для женщин — 55 лет и больше;
высокое артериальное давление;
повышение уровня холестерина крови;
курение;
отсутствие физической активности;
несоблюдение диеты, ожирение или избыточный вес;
алкоголизм;
диабет;
наследственные факторы;
стресс.

Но тем ни менее причиной ОКС №1 является атеросклероз – его обнаруживают у 70 – 95% пациентов.

Как происходит развитие ОКС?

ОКС начинается, когда разрушенная атеросклеротическая бляшка стимулирует агрегацию тромбоцитов и образование кровяных сгустков в венечных артериях. В последующем этапе тромб закупоривает сосуд, уменьшая перфузию миокарда. Богатый на тромбоциты, он может выделять вазоконстрикторы — серотонин и тромбоксан А2. Это приводит к сужению просвета сосуда в месте разрыва атеросклеротической бляшки и к еще большей ишемии. Степень закупорки артерий, вызванная тромбом, определяет количество пораженного миокарда и тип ОКС:

нестабильная стенокардия — частичная / прерывистая окклюзия, отсутствие повреждения миокарда;
неQ-инфаркт — частичная / прерывистая окклюзия, повреждение миокарда;
Q-инфаркт — полная окклюзия, повреждение миокарда.

Клетки миокарда требуют кислорода и аденозина 5b-трифосфата (АТФ) для поддержания сократимости и электрической стабильности. Поскольку они его лишены — происходит анаэробный метаболизм гликогена, образуется меньше ATФ, что приводит к сбою натриево-калиевых и кальциевых насосов и накоплению ионов водорода и лактата. В последующем всё это ведет к ацидозу. Если перфузию миокарда не восстановить в течение примерно 20 минут, наступают необратимые повреждения, приводящие к некрозу.

Диагностика

В первую очередь диагностика ОКС начинается со сбора анамнеза и детализации жалоб: продолжительная (больше 20мин.) интенсивная боль в груди давящего характера, одышка, страх смерти — аналогичный симптомокомплекс практически не встречается при других патологиях сердца.
Основной целью физикального обследования является исключение болей некардиального генеза, неишемических заболеваний сердца, а также любых патологий, потенциально способствующих усилению ишемии.

Инструментальные методы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое – является «золотым методом» диагностики ОКС, а также скрининговым методом для других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. ЭКГ в покое необходимо сравнивать с предварительной кардиограмой и с ЭКГ после исчезновения болей. Еще одним преимуществом этого метода является простота исполнения — ведение пациентов доступно и в стационаре, и в поликлинике, и в амбулатории семейного типа.

Определение биомаркеров

Во время ИМ происходит отмирание клеток сердца. Ферменты из кардиомиоцитов попадают в кровяное русло и некоторое время продолжают циркулировать в нём. С помощью специальных анализов можно определить концентрацию этих веществ, оценить степень повреждения, а также установить сам факт некротических изменений в сердечной мышце.

Маркерами некротических изменений в миокарде являются:

Тропонин-Т.
Тропонин-I.
Миоглобин.
Креатинфосфокиназа (МВ).

ЭхоКГ — этот метод широко используется для уточнения диагноза, но не подходит для его постановки, так как не позволяет увидеть маленькие очаги некроза.

Признаками ОКС являются:

Патологическая работа клапанов.
Увеличение камер сердца.
Турбулентный поток крови.
Расширенная нижняя полая вена.

Сцинтиграфия миокарда

Этот метод используют при необходимости определения точной локализации некротического очага. Суть его состоит в том, что здоровые и повреждённые клетки имеют разную биохимическую активность. При введении специальных реактивов, последние будут накапливаться избирательно либо в здоровых, либо в мертвых клетках (зависит от реактива), что позволит точно определить наличие повреждённых областей.

Коронарная ангиография

Коронарография является достаточно сложным, но достаточно информативным методом исследования ОКС. Его суть – выполнение рентгенографического снимка после введения в венечные артерии контрастного вещества. Коронарография позволяет определить точное место и степень сужения пораженной артерии.

Обязательными (стандартными) диагностическими мероприятиями при подозрении на ОКС являются электрокардиограмма и определение маркеров некроза. Остальные назначаются при необходимости — в зависимости от специфики болезни у каждого пациента.

Клиническое течение и стадии развития заболевания

Классификация острого коронарного синдрома позволяет разделить больных на две группы:

Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина. На ЕКГ — элевация сегмента ST, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем это приводит к возникновению Q-инфаркта.
Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина и пациенты с впервые возникнувшей стенокардией III класса без устойчивого подъема сегмента ST (депрессия, изменение T). Такое состояние трансформируется в не-Q-инфаркт или в нестабильную стенокардию.

Лечение и оказание помощи

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме зависит от его варианта и проводится на основании специально разработанных протоколов. При ОКС с элевацией сегмента ST:

Пациентам, госпитализированным не позднее 12 часов после появления симптомов показана механическая (чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или фармакологическая реперфузия).
Предпочтение отдается ЧКВ, если его производят не позднее 120мин. После первого обращения за медицинской помощью.
При невозможности выполнения ЧКВ на протяжении 120мин. Производят тромболизисную терапию.
В случае успешного тромболизиса больного направляют в центр для проведения коронарной ангиографии на протяжении 3-24час. При неэффективном тромболизисе необходима срочная ангиография.
Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия.
Гиполипидемическая терапия.

Алгоритм помощи при ОКС без элэвации сегмента ST:

Оценка клинического состояния, подтверждение диагноза.
Медикаментозная терапия: антиишемические средства, антикоагулянты и антиагреганты.
Коронарная реваскуляризация.
Статины.

Нитроглицерин

Нитроглицерин представляет собой сосудорасширяющее средство, которое снижает потребность миокарда в кислороде. Его вводят сублингвально или с помощью буккального спрея (0,3-0,6 мг) каждые 5 минут, в общей сложности 3 дозы. Если боль сохраняется, следует начать введение внутривенного нитроглицерина (начальная скорость 5-10 мкг/мин с её увеличением до 10 мкг/мин каждые 3 — 5 минут до ослабления симптомов). Абсолютными противопоказанием к применению нитроглицерина является гипотензия.

Морфин и другие анальгетики

Морфин рекомендуется после 3 доз нитроглицерина, или когда симптомы ишемии повторяются во время лечения. В таких случаях от 1 до 5 мг морфина сульфата можно вводить внутривенно каждые 5-30 минут при необходимости, с тщательным контролем артериального давления и частоты дыхания. Морфин действует как мощный анальгетик.

β -блокаторы

β- блокаторы ингибируют β-1 адренергические рецепторы в миокарде, уменьшают его сократимость и сердечный ритм. При отсутствии противопоказаний, терапия пероральными формами β-блокаторов должна быть начата в течение первых 24 часа. Для всех пациентов доза препарата должна быть скорректирована для достижения частоты сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту.

Ингибиторы системы Ренин-Ангиотензин-Альдостерон

В зарубежных рекомендациях отмечено, что при отсутствии гипотензии или других известных противопоказаний пероральное введение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или блокатора рецептора ангиотензина II, для пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (валсартан,лозартан) в течение первых 24 часов позволило существенно снизить количество летальных исходов.

Антитромботическая терапия

Аспирин Антитромботическая терапия является краеугольным камнем лечения пациентов с ОКС. Она включает два компонента: антитромбоцитарную и антикоагулянтную терапию.

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин. Он блокирует синтез тромбоксана А2 путем необратимого ингибирования циклооксигеназы-1, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов. Первоначальная суточная доза должна становить от 162 до 325 мг, а затем уменьшается — от 75 до 162 мг. Используется для долгосрочной вторичной профилактики.

Клопидогрель является рекомендуемой альтернативой для пациентов, которые не переносят аспирин. Он уменьшает активацию и агрегацию тромбоцитов и снижает вязкость крови. Нагрузочная доза составляет 600 мг, поддерживающая – 75мг на день. Терапия клопидогрелем и аспирином рекомендуется практически всем пациентам с ОКС.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия должна начинаться как можно скорее после постановления диагноза. На сегодняшний день для её проведения используют такие препараты: нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондопаринукс.

Нефракционированный гепарин(НФГ). Результаты нескольких рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что прием НФГ ассоциируется с более низкими показателями смертности нежели терапия исключительно аспирином. Но при его назначении необходимо наблюдение за активированным частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) для предотвращения кровоизлияний.

Фондопаринукс — синтетический пентасахарид, который является непрямым ингибитором фактора Ха и требует антитромбина для достижения терапевтического эффекта. Этот препарат предпочтительнее других антикоагулянтов для пациентов, которым проводится консервативная терапия и у пациентов с повышенным риском кровотечения.

Гиполипидемическая терапия

В отсутствие противопоказаний, липидопонижающая терапия со статинами должна быть начата для всех пациентов с ОКС, независимо от базового уровня холестерина и ЛПНП.

Тромболизисная терапия

Проводится на догоспитальном этапе. Если это невозможно — не позднее 30 минут после госпитализации. Используют препараты следующих видов:

Стрептокиназа – 1,5 млн., ОД в/в на протяжении 30-60мин;
Альтеплаза — 15мг в/в болюсно, 0,75 мг/кг массы тела на протяжении 30мин, дальше по 0,5 мг/кг на протяжении 60мин.; общая доза не должна превышать 100мг;
Тенектоплаза – болюсное в/в введение препарата зависит от массы больного: 30 мг при массе меньше 60 кг; 35 мг на 60-69кг; 40мг на 70-79кг; 45мг на 80-89кг; 50мг на массу больше 90кг.

Операции для лечения ОКС

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено на восстановление кровообращения в венечных артериях. Позволяют этого достичь аортокоронарное шунтирование и стентирование. Суть первого метода лежит в создании обходного пути для артериальной крови, избегая пораженного участка. Таким образом, те участки сердца, которые страдали от гипоксии, начинают снова нормально функционировать. Суть стентирования заключается в постановке в артерию стента, который расширит ссуженный участок и будет препятствовать дальнейшему росту бляшки.

Реабилитация и дальнейшее наблюдение пациента

Реабилитация сердца включает в себя:

диетическое консультирование;
назначение комплекса упражнений;
психосоциальную поддержку;
отказ от курения;

Целью является быстрое и полное восстановление организма и снижение вероятности повторения ОКС. Программа реабилитации фокусируется на улучшении физического состояния, уверенности в себе и социальной интеграции. Она проводится с помощью врача, специализированных физиотерапевтов, медсестер и подразделяется на госпитальный и поликлинический этапы. Кроме того, необходимы постоянные консультации у лечащего доктора.

Выводы

За прошедшую четверть века были достигнуты колоссальные успехи в нашем понимании патофизиологии ОКС, и эти достижения сопровождались огромные прорывами в управлении этим состоянием. Точная диагностика острого коронарного синдрома имеет жизненно важные последствия и требует тщательной оценки анамнеза пациента, результатов физического обследования, ЭКГ с 12 отведениями и анализа биомаркеров сердца. Руководство по лечению ОКС включает как агрессивную медицинскую терапию, так и реваскуляризацию. А раннее выявление симптомов и своевременная профилактика этого заболевания позволят избежать негативных последствий и сберечь здоровье на многие годы.

Источник