Инфекционный аллергический миокардит код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Инфекционно-аллергический миокардит.
Вид ЭКГ при миокардите
Описание
Инфекционно. Аллергический миокардит — воспалительное поражение сердечной мышцы, обусловленное иммунопатологической реакцией, возникшей в ответ на инфекцию. Симптомы инфекционно-аллергического миокардита включают одышку, недомогание, сердцебиение, боли в сердце, умеренные боли в суставах. Постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита способствуют данные анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). Лечение инфекционно-аллергического миокардита заключается в назначении противовирусных, антибактериальных, антигистаминных, противовоспалительных средств, препаратов метаболического действия.
Дополнительные факты
Инфекционно-аллергический миокардит — наиболее часто встречающаяся в кардиологии форма миокардита неревматической этиологии. Развивается преимущественно у детей и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. По мнению ряда авторов, крайне тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Инфекционно-аллергический миокардит может сочетаться с поражением других оболочек сердца — перикардитом и эндокардитом.
Причины
Развитие инфекционно-аллергического миокардита обусловлено сенсибилизацией организма вирусной или микробной флорой. У большинства пациентов (около 70%) с инфекционно-аллергическим миокардитом имеется высокий инфекционный индекс и наличие хронических инфекций (синусита, отита, тонзиллита, простатита, аднексита, периодонтита, кариеса зубов ). В половине случаев в анамнезе у заболевших отмечаются различные аллергические заболевания — экссудативный диатез, крапивница, астматический бронхит и тд ; нередко имеет место отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическому миокардиту, дерматоаллергии, бронхиальной астме, ревматизму.
Непосредственным пусковым фактором инфекционно-аллергического миокардита, как правило, выступает респираторная вирусная, реже – бактериальная (стрептококковая или стафилококковая) инфекция. Встречаются инфекционно-аллергические миокардиты, связанные с вирусом Коксаки А, гриппом А и В, парагриппом, аденовирусной инфекцией, дифтерией, хроническим активным гепатитом и пр.
Если инфекционно-аллергический процесс развивается на фоне острой или обострения хронической инфекции, говорят о раннем миокардите. В том случае, если заболевание манифестирует через несколько недель после перенесенной инфекции, — о позднем миокардите.
В основе патогенеза инфекционно-аллергического миокардита лежат инфекционный и иммунопатологический компоненты. Микробные или вирусные агенты нарушают антигенную структуру миокарда, вызывая образование антикардиальных антител с последующей фиксацией иммунных комплексов в сердечной мышце. Иммунные реакции сопровождаются высвобождением многих биологически активных веществ (простагландинов, лизосомальных энзимов, кининов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и тд ), способствующих повышению проницаемости сосудов, отеку, геморрагии и гипоксии миокарда, развитию внеклеточных и внутриклеточных повреждения.
Симптомы
В начале заболевания отмечаются недомогание, субфебрилитет, миалгия, артралгии. Наиболее характерными клиническими проявлениями инфекционно-аллергического миокардита служат упорные (тупые, ноющие, сжимающие) боли в области сердца (62-80%), одышка (50-60%), тахикардия (45-80%), сердцебиение (23-48%).
К числу непостоянных, но важных признаков инфекционно-аллергического миокардита относятся умеренная артериальная гипотония, эктопические аритмии, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. В большинстве случаев признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Примерно у трети пациентов инфекционно-аллергический миокардит протекает малосимптомно или латентно. Клиническая картина миокардита может определяться лишь отдельными из названных симптомов.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Недомогание. Одышка.
Диагностика
При постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита учитывается связь заболевания с перенесенной инфекцией, физикальные, лабораторные и инструментальные данные. При объективном обследовании выявляется незначительное смещение границ сердца влево, выслушивается систолический шум на верхушке (лучше — в положении лежа), ритм галопа, ослабление первого тона.
ЭКГ-изменения при инфекционно-аллергическом миокардите неспецифичны и совпадают с таковыми при других заболеваниях сердца: нарушения реполяризации, нарушение ритма и проводимости, двухфазность, уплощение или инверсия зубца Т, смещение ST-сегмента. На ФКГ регистрируется систолический шум, изменение амплитуды и интенсивности тонов. Рентгенография грудной клетки и ЭхоКГ выявляют кардиомегалию, в первую очередь, за счет левого желудочка.
В сыворотке крови обнаруживаются антитела к миокарду, увеличение содержания a- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, появление СРБ, повышение активности кардиоспецифичных ферментов и белков (креатинфосфокиназы, тропонина Т и I, лактатдегидрогеназы и тд ).
Клинический диагноз инфекционно-аллергического миокардита должен быть подтвержден инструментальными методами: гистологическим исследованием биоптатов миокарда, данными сцинтиграфии сердца и МРТ сердца с контрастированием. При обследовании пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом необходимо проводить этиологическую диагностику и поиск очагов инфекции для назначения адекватной терапии.
Лечение
В острой стадии инфекционно-аллергического миокардита необходимо соблюдение постельного режима и диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами, необходимыми для стимуляции анаболических процессов в сердечной мышце. Лечение инфекционно-аллергического миокардита включает проведение этиологической, патогенетической, метаболической и симптоматической терапии.
Этиологическое лечение назначается с учетом возбудителей: при бактериальных инфекциях показаны антибиотики; при вирусных инфекциях, осложненных миокардитом, — противовирусные препараты. Обязательным компонентом лечения является выявление и санация очагов хронической инфекции. После курса антимикробной и противовирусной терапии проводится микробиологический контроль.
Патогенетическое лечение инфекционно-аллергического миокардита предусматривает назначение антигистаминных (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, прометазин), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов.
В комплексное лечение инфекционно-аллергического миокардита обязательно входит метаболическая терапия, включающая введение препаратов калия, витаминов, инозина, АТФ, кокарбоксилазы. Симптоматическая терапия показана при нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, высокой вероятности тромбэмболических осложнений.
Прогноз
Как правило, течение инфекционно-аллергического миокардита благоприятное. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением. Летальные исходы крайне редки. Однако симптомы инфекционно-аллергического миокардита исчезают не сразу. В течение нескольких месяцев сохраняются остаточные явления.
Профилактика
Рецидивы инфекционно-аллергического миокардита могут быть спровоцированы переохлаждением, респираторными заболеваниями. Больные, перенесшие инфекционно-аллергический миокардит, подлежат диспансерному наблюдению кардиолога и должны периодически проходить противорецидивную терапию.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Рубрика МКБ-10: I40.0
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I40 Острый миокардит
Определение и общие сведения[править]
Миокардит — воспаление миокарда, сопровождающееся нарушениями его сократимости, проводимости и автоматизма разной степени выраженности.
Эпидемиология
Заболеваемость и распространённость точно не известны, поскольку заболевание часто протекает субклинически, заканчиваясь полным выздоровлением. Данные по России отсутствуют. Распространённость в США приблизительно оценивают как 1-10 случаев на 100 000 населения. Также по приблизительным оценкам, у 1-5% больных с острыми вирусными инфекциями в процесс вовлекается миокард.
Смертность: среди больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью и снижением фракции выброса менее 45% в течение 1 года смертность составила 20%, в течение 4 лет — 56%. Преобладающий пол мужской (приблизительно 1,5:1).
Классификация
— Очаговый и диффузный миокардит.
— Острый, подострый, хронический.
— Тяжесть течения: лёгкий (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выраженный), тяжёлый (ярко выраженный).
Этиология и патогенез[править]
Причина миокардита может остаться неясной. Наиболее часто миокардит имеет вирусную этиологию, реже миокардит вызывают бактерии (в том числе и при септических состояниях).
Дополнительно миокардит может быть обусловлен следующими состояниями:
— системными заболеваниями соединительной ткани: ревматизмом, СКВ, системной склеродермией, васкулитами и др.;
— простейшими: трипаносомами, трихинеллами, токсоплазмами;
— состояниями, протекающими с эозинофилией;
— применением цитостатиков и производных фенотиазина;
— трансплантацией сердца;
— лучевой терапией.
Клинические проявления[править]
Инфекционный миокардит: Диагностика[править]
Диагноз миокардита нужно предполагать при относительно быстром возникновении сердечной недостаточности и/или нарушений ритма и проводимости, развившихся через несколько недель после вирусной инфекции у больных, ранее не страдавших заболеванием сердца. «Золотой стандарт» диагностики — биопсия миокарда, однако её проведение показано не всем пациентам.
Анамнез
Следует выяснить следующие моменты.
— Проявления простудного заболевания незадолго до или во время развития настоящего состояния: повышение температуры тела, суставные и мышечные боли, слабость. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед.
— Жалобы, характерные для хронической сердечной недостаточности различной степени тяжести в зависимости от активности миокардита.
— Синкопальные состояния, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.
— Боль в грудной клетке (постоянного, колющего, ноющего характера при лёгком течении миокардита; при среднетяжёлом и тяжёлом течении возможны боли сжимающего характера; эффект от нитратов обычно не полный).
— Наличие/отсутствие факторов риска атеросклероза (особое значение имеет их отсутствие в случае типичных клинических проявлений инфаркта миокарда, так как у больных с клиникой инфаркта и отсутствием изменений в коронарных артериях примерно в 50% случаев при биопсии был выявлен миокардит).
— Отягощённость наследственного анамнеза по внезапной сердечной смерти, кардиомиопатиям (в рамках дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями).
— Путешествия в области, эндемичные по трипаносомозу, трихинеллёзу.
Физикальное исследование
Поиск признаков недавно появившейся сердечной недостаточности (аналогичен таковому при собственно сердечной недостаточности). Обязательно целенаправленное выявление следующих признаков.
— Артериальная гипотензия.
— Повышение температуры тела.
— Тахикардия и нерегулярный сердечный ритм.
— Расширение вен шеи и повышенное в них давление (свидетельствует о тяжёлом течении миокардита с выраженной сердечной недостаточностью).
— Смещённый, расширенный или усиленный сердечный толчок.
— Ритм галопа.
— Иногда можно выслушать шум трения перикарда при его вовлечении в воспалительный процесс.
— Шумы трикуспидальной или митральной регургитации.
— Признаки застоя крови в малом круге кровообращения — влажные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах лёгких, ослабление дыхательных шумов (последнее может свидетельствовать о плевральном выпоте).
— Гепатомегалия.
— Отёки нижних конечностей (часто в сочетании со снижением температуры кожи нижних конечностей вследствие значительного уменьшения периферической перфузии) или анасарка.
Признаки декомпенсированной сердечной недостаточности свидетельствуют о тяжело протекающем остром миокардите.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови — повышение СОЭ возникает далеко не у всех больных и часто отражает наличие системного заболевания соединительной ткани в качестве причины миокардитаC.
— MB-КФК (специфичность невысокая, однако определение общей КФК ещё менее специфично).
— Тропонины T и I. Повышение тропонина T более характерно для острой фазы миокардита (первого месяца с начала заболевания), и сохраняется оно дольше, чем при ишемии миокарда. Определение тропонина T и I — более чувствительные признаки для выявления миокардита при подозрении на него, чем КФК и MB-КФК.
— ТТГ (для выявления вторичной причины кардиомиопатии, поддающейся лечению).
— Тесты на ВИЧ-инфекцию (для выявления вторичной причины кардиомиопатии, поддающейся лечению).
— Проведение лабораторных исследований для выявления системных заболеваний соединительной ткани (например, определение антинейтрофильных цитоплазматических АТ).
— Проведение серологических реакций на наличие энтеровирусов и аденовирусов в острой стадии и стадии выздоровления.
Специальное исследование
а) ЭКГ в 12 отведениях и мониторирование сердечного ритма.
б) Рентгенография органов грудной клетки обязательна при подозрении на миокардит. При тяжёлом течении миокардита сердце увеличено, сосудистая тень расширена.
в) ЭхоКГ. Необходима как для диагностики миокардита, так и для динамического наблюдения за больным (контроль фракции выброса).
г) Биопсия миокарда. Метод остаётся «золотым стандартом» в диагностике миокардита, несмотря на невысокие показатели чувствительности и специфичности (79 и 35% соответственноC). При биопсии необходимо получить не менее четырёх образцов миокарда. Нет необходимости подвергать больного риску биопсии миокарда, если результаты последней не могут повлиять на лечение и исход заболевания. Показания следующие.
— Быстрое ухудшение состояния при предполагаемом миокардите.
— Отсутствие эффекта от начальной терапии.
— Наличие у больного серьёзных нарушений ритма при вероятном миокардите.
— Необходимость исключения поражения миокарда, требующего специфического лечения.
Миокардит не может быть исключён при отсутствии характерных изменений в биоптатах.
д) Катетеризация сердца. У больных с ЭКГ-изменениями, характерными для инфаркта миокарда, и предполагаемым миокардитом необходимо оценить целесообразность проведения катетеризации сердца с ангиографией коронарных артерий (с одновременной биопсией миокарда при нормальных коронарных артериях или без неё). Исследование в большей степени показано больным (особенно молодого возраста) с внезапно возникшими проявлениями сердечной недостаточности без очевидных причин.
е) Радионуклидные методы исследования миокарда. Следует рассмотреть возможность и целесообразность проведения недавно разработанных неинвазивных радионуклидных исследований у больных с подозрением на миокардит. Преимущества — неинвазивность, высокие чувствительность и специфичность. Применяют cцинтиграфию миокарда с применением изотопа галлия, антимиозиновых АТ. Возможно использование моноклональных антимиозиновых АТ, Fab-фрагмент которых мечен индием-111, для выявления категории пациентов, подлежащих биопсии, а также контрастная МРТ высокого разрешения для выявления зон воспаления.
Дифференциальный диагноз[править]
Миокардит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний.
1. Боль в груди и элевация сегмента ST часто могут быть расценены как инфаркт миокарда. При наличии характерных изменений на ЭКГ необходимо предположить миокардит у больных, не имеющих факторов риска поражения коронарных артерий. Отличия миокардита от инфаркта миокарда:
— болеют часто молодые мужчины;
— в анамнезе отсутствуют проявления ИБС;
— на ЭКГ редко присутствуют патологические зубцы Q;
— всегда выявляют элевацию сегмента ST также в отведениях V4-V6;
— отсутствует реципрокная депрессия сегмента ST (кроме отведений aVR и V1).
2. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия — миокардит обычно развивается более остро. Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяет наличие общих симптомов воспаления.
3. Поражение клапанов сердца.
4. Врождённые пороки сердца — могут впервые проявиться во взрослом возрасте, основной метод дифференциальной диагностики — ЭхоКГ.
5. Поражение сердца при длительно существующей АГ.
6. Болезни щитовидной железы — на фоне изменений стандартных биохимических показателей функции щитовидной железы хороший эффект от специфического лечения.
7. Амилоидоз — преобладают признаки поражения правой половины сердца, низкий вольтаж ЭКГ, на ЭхоКГ — утолщённые стенки сердца с гранулярной структурой миокарда, предсердия часто дилатированы. Для подтверждения диагноза проводят биопсию.
8. Гемохроматоз — повышенное насыщение трансферрина и повышение содержания в сыворотке крови ферритина. Биопсия миокарда — повышенное содержание железа.
9. Феохромоцитома — повышение метаболитов катехоламинов в моче и выявление опухоли в надпочечниках или других областях (реже).
10. Саркоидоз — в дифференциальной диагностике помогают экстракардиальные проявления и биопсия.
11. Нервно-мышечные заболевания.
12. Аритмии — при выявлении аритмии в качестве одной из причин следует исключить миокардит.
13. Усиление тонуса симпатического отдела нервной системы (в рамках вегетососудистой дистонии) часто сопровождается тахикардией и изменениями зубца T на ЭКГ, напоминающими таковые при миокардите. β-Адреноблокаторы купируют эти изменения, если только они не вызваны миокардитом.
— Проба с β-адреноблокаторами. ЭКГ записывают дважды: в положении лёжа и через 3 мин в положении стоя. Эту же процедуру повторяют через 2 ч после приёма внутрь 100 мг атенолола. Альтернативный вариант: ЭКГ записывают через 10 мин покоя, затем в/в вводят, например, 5 мг метопролола (больному с массой тела 70 кг) и повторяют запись через 5 мин.
— Изменения, возникшие вследствие усиления симпатического тонуса, более заметны в положении лёжа на спине; β-адреноблокаторы нормализуют зубцы T на ЭКГ в покое и купируют ортостатические изменения.
— β-Адреноблокаторы слабо влияют на изменения зубца T, обусловленные органической патологией.
14. ЭКГ у спортсменов, а также при ранней реполяризации может напоминать ЭКГ при миокардите; тем не менее ЭхоКГ и ЭКГ в динамике позволяют поставить правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика преследует также цель выявить вероятную этиологию миокардита, что существенно влияет на тактику ведения больного.
Инфекционный миокардит: Лечение[править]
Госпитализация
Больного с подозрением на миокардит необходимо госпитализировать. Экстренная госпитализация показана, если у больного с клиническими признаками миокардита обнаружены:
— выраженные изменения на ЭКГ, и/или
— увеличение активности кардиоспецифических ферментов, и/или
— признаки сердечной недостаточности.
Риск развития тяжёлых желудочковых аритмий наиболее высок в первые дни заболевания.
Больного без клинических проявлений или с умеренными проявлениями и незначительными изменениями на ЭКГ можно наблюдать в амбулаторных условиях. Состояние больного контролируют каждые 1-2 нед; посещение врача также необходимо при появлении симптоматики.
Немедикаментозное лечение
Всем больным с миокардитом необходимы строгий постельный режим, ограничение в диете поваренной соли и полное прекращение курения.
— Постельный режим с лечебной физкультурой (в процессе занятий больной должен выполнять упражнения, совершаемые без усилий) для предупреждения венозного стаза и атрофии скелетной мускулатуры. Продолжают его вплоть до разрешения острой фазы (интенсивная физическая нагрузка способствует усилению воспаления и некроза), т.е. до нормализации ЭКГ в состоянии покоя, что в типичных случаях происходит примерно через 2 мес. Получены сообщения о случаях внезапной сердечной смерти больных с миокардитом, когда физическая активность ограничивается.
— Уменьшение потребления поваренной соли до 2 г/сут.
— Прекращение курения.
— Отмена «виновного» ЛС, прекращение употребления алкоголя и любых наркотических средств.
— Мониторирование сердечного ритма.
Медикаментозное лечение
а) Средства для лечения сердечной недостаточности
Аналогичны таковым при всех других причинах сердечной недостаточности.
— Ингибиторы АПФ.
— Диуретики — петлевые и спиронолактон. Выявлено, что снижая у больных с отёками содержание в крови эндотоксинов, диуретики способствуют ограничению иммунной активации.
— Кардиоселективные β-адреноблокаторы при стабильной гемодинамике (начинают с малых доз с последующим титрованием).
— Инотропные средства
1. Дигоксин — при миокардите с осторожностью и в малых дозах, так как сердечные гликозиды могут усиливать экспрессию провоспалительных цитокинов и увеличивать повреждение миокарда. Однако на фоне ФП с частым желудочковым ритмом применение дигоксина обязательно.
2. Добутамин в/в при неэффективности сердечных гликозидов для коррекции проявлений сердечной недостаточности. Следует помнить о выраженных аритмогенных свойствах указан-ного ЛС.
— Тяжелобольным с повышенным давлением наполнения необходимы в/в вазодилататоры (например, натрия нитропруссид).
б) Антиаритмические ЛС
Специфические рекомендации отсутствуют, однако при назначении антиаритмических средств необходимо принимать во внимание снижение сократительной способности миокарда, обычно наблюдаемое при миокардите.
в) иммуносупрессивная терапия
— Не следует всем больным с миокардитом назначать иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон), поскольку недавно проведённое качественное исследование не продемонстрировало их клинической эффективности.
— В/в введение Ig также не оказало выраженного положительного влияния на течение заболевания.
— Получены экспериментальные данные, доказывающие, что назначение ГК в ранних стадиях, когда нейтрализующие АТ ещё в недостаточном количестве, усугубляет течение миокардита.
Другое лечение
— Антикоагулянты при снижении фракции выброса менее 30%, а также при ФП .
— Этиотропная терапия инфекции.
— При выраженном болевом синдроме возможно назначение наркотических анальгетиков. Применения НПВС в острой фазе воспаления следует избегать (получены данные, что НПВС замедляют репаративные процессы в миокарде и, таким образом, увеличивают смертность больных с миокардитом).
— Профилактика тромбоза глубоких вен у тяжелобольных, длительно находящихся на постельном режиме
Специализированное лечение
Возможны имплантация кардиовертера-дефибриллятора (при тяжёлом нарушении проводимости), баллонная внутриаортальная контрпульсация или искусственный левый желудочек (при невозможности компенсировать сердечную недостаточность другими методами), трансплантация сердца.
Профилактика[править]
Вакцинация против кори, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита, гриппа
Прочее[править]
Прогноз
Лёгкие случаи миокардита протекают бессимптомно. Наиболее тяжёлый вариант характеризуется выраженной дилатацией всех камер сердца с развитием рефрактерной к лечению сердечной недостаточности. Полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине в дальнейшем его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.
Наиболее серьёзное осложнение миокардита тяжёлого течения — внезапная сердечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).
Источники (ссылки)[править]
Кардиология [Электронный ресурс] : клинические рекомендации / Аничков Д.А., Галявич А.С., Демичев С.В. и др. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/RML0305V3.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник