Инфекционно токсическая кардиопатия код по мкб 10
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Инфекционно-токсический миокардит.
Описание
Миокардит описывается как воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом илии дегенерацией прилежащих миоцитов, не характерных для ишемических повреждений, вызванных заболеваниями коронарных артерий. Обычно миокардит проявляется у здоровых во всем остальном людей, и может приводить к резко прогрессирующей (и часто смертельной) сердечной недостаточности и аритмии. Миокардиты могут иметь широкий спектр клинических проявлений, от практически бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности.
Симптомы
Более, чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром — респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Проявление сердечных симптомов наблюдается преимущественно в подострой вазе элиминации вируса, поэтому происходит обычно спустя 2 недели после острой виремии.
Боли в грудной клетке.
Характерно этапное развитие боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной).
Локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области.
Характер боли колющий или давящий.
Постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной).
Чаще интенсивность боли умеренная (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной).
Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок.
Часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки.
Обычно отсутствует иррадиация боли в область левой руки, однако у некоторых больных такая иррадиация наблюдается.
Одышка при движении.
Одышка особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое.
Тяжелые формы миокардита характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях.
Ортопноэ и одышка в покое может быть признаком сердечной недостаточности.
Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца.
Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца отмечаются у 40-50% больных. Возникают как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита.
Ощущения перебоев и замирания в области сердца обусловлены экстрасистолией.
У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией. Часто бывают нарушения сердечного ритма.
Появление синкоп может свидетельствовать об атриовентрикулярной блокаде высокой степени или риске внезапной смерти.
Головокружение.
Потемнение в глазах, резкая слабость вплоть до развития обморочных состояний обычно обусловлены выраженной брадикардией вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при тяжелом течении дифтерийного и вирусного миокардита. Иногда головокружения связаны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при миокардите.
Повышение температуры тела.
Повышение температуры тела сопровождается потливостью.
Температура тела обычно не превышает 38 С°.
Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.
Артериальное давление при миокардитах обычно в норме.
Развитие сердечной недостаточности.
При развитии острой сердечной декомпенсации:
Тахикардия.
Ритм галопа.
Митральная регургитация.
Отеки.
При развитии сопутствующего перикардита может возникать шум трения перикарда.
При постепенном развитии сердечной недостаточности:
Может наблюдаться брадикардия.
Более выраженное повышение температуры.
Более выраженные дыхательные нарушения.
Плохой аппетит, или в случае декомпенсации потливость при еде.
Цианоз.
Причины
Инфекционные и инфекционно-токсические причины:
Вирусы: Коксаки тип Б, аденовирусы, цитомегаловирусы, гриппа, кори, краснухи, свинки, инфекционного мононуклеоза, гепатита Б и С, ветряной оспы, полиомиелита, арбовирусы, СПИДа и.
Бактерии: Стрептококки (в том числе при скарлатине), дифтерии, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, сальмонеллы и.
Спирохеты: Лептоспироз, болезнь Лайма, возвратный тиф, сифилис.
Грибы: Кандидоз, актиномикоз, спергилез, кокцидомикоз и.
Простейшие: Токсоплазмоз, трипаносомоз, шистоматоз и.
Паразиты — Трихинеллез.
Риккетсии: Лихорадка Q, сыпной тиф и.
Лечение
Основное внимание уделяется этиотропной терапии, которая проводится с учетом выявленных либо предполагаемых факторов (таблица, бумажную версию журнала). При бактериальных миокардитах назначают антибиотики в обычных терапевтических дозах. Лечение вирусного миокардита должно проводиться с учетом фазы патологического процесса: 1-я фаза – репликация вируса; 2-я фаза – аутоиммунное повреждение; 3–я фаза – дилатационная кардиомиопатия.
Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других органов лечат устранением (по возможности) агента, вызывающего патологические симптомы, и используют средства для купирования основных признаков заболевания. Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку специфическая терапия основных заболеваний не разработана.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Включен: острый перикардиальный выпот
Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)
Исключены:
- некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)
- посткардиотонический синдром (I97.0)
- травма сердца (S26.-)
- болезни, уточненные как ревматические (I09.2)
Исключен:
- острый ревматический эндокардит (I01.1)
- эндокардит БДУ (I38)
Исключены: митральная (клапанная):
- болезнь (I05.9)
- недостаточность (I05.8)
- стеноз (I05.0)
при неустановленной причине, но с упоминанием ее
- болезни аортального клапана (I08.0)
- митральном стенозе или обструкции (I05.0)
поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)
поражения, уточненные как ревматические (I05.-)
последние изменения: январь 2015
Исключены:
- гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
- при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)
- поражения, уточненные как врожденные (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
- поражения, уточненные как ревматические (I06.-)
последние изменения: январь 2015
Исключенs:
- без уточнения причины (I07.-)
- поражения, уточненные как врожденные (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
- уточненные как ревматические (I07.-)
последние изменения: январь 2005
Исключены:
- поражения, уточненные как врожденные (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
- нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)
последние изменения: январь 2005
I38
Эндокардит, клапан не уточнен
Включены:
Эндокардит (хронический) БДУ
Клапанная(ый):
Вульвит (хронический) неуточненного клапана | БДУ или уточненной причины, кроме ревматической или врожденной |
Исключены:
- эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
- случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
- врожденная недостаточность клапанов аорты БДУ (Q24.8)
- врожденный стеноз аортального клапана БДУ (Q24.8)
последние изменения: январь 2005
Включены: поражение эндокарда при:
- кандидозной инфекции (B37.6†)
- гонококковой инфекции (A54.8†)
- болезни Либмана-Сакса (M32.1†)
- менингококковой инфекции (A39.5†)
- ревматоидном артрите (M05.3†)
- сифилисе (A52.0†)
- туберкулезе (A18.8†)
- брюшном тифе (A01.0†)
Исключены:
- кардиомиопатия, осложняющая:
- беременность (O99.4)
- послеродовой период (O90.3)
- ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
Исключены:
- кардиогенный шок (R57.0)
- осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
Исключен:
- осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- тахикардия:
- БДУ (R00.0)
- синоаурикулярная БДУ (R00.0)
- синусовая БДУ (R00.0)
последние изменения: январь 2006
последние изменения: январь 2013
Исключены:
- брадикардия:
- БДУ (R00.1)
- синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
- синусовая (sinus) (R00.1)
- вагальная (vagal) (R00.1)
- состояния, осложняющие:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)
последние изменения: январь 2006
Исключены:
- состояния, осложняющие:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)
- заболеванием почек (I13.-)
- последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)
- сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)
Исключены:
- любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)
- любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией
- с заболеванием почек (I13.-)
- осложнения, сопровождающие острый инфаркт (I23.-)
- уточненные как ревматические (I00-I09)
Исключены: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98*)
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Вторичная кардиомиопатия.
Вторичная кардиомиопатия
Описание
Вторичная кардиомиопатия. Структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость. Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови. Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.
Дополнительные факты
Кардиомиопатии – заболевания, сходные клинически, но различные по этиологии и патогенезу, характеризующиеся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Понятие «кардиомиопатия» исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.
Первичные (идиопатические) кардиомиопатии объединяет преимущественное или изолированное поражение миокарда некоронарного и невоспалительного генеза, в основе которого лежит недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией. Первичные кардиомиопатии могут иметь врожденное (генетическое, наследственное), приобретенное или смешанное происхождение. К первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям относят гипертрофическую (констриктивную, субаортальный стеноз), дилатационную (конгестивную, застойную), рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии и аритмогенную дисплазию правого желудочка (болезнь Фонтана).
Термином «вторичные кардиомиопатии» (симптоматические кардиомиопатии, миокардиодистрофия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, обусловленных биохимическими или физико-химическими нарушениями метаболизма. В отличие от первичной кардиомиопатии, этиология которой не установлена, вторичная кардиомиопатия всегда является следствием генерализованных системных заболеваний других органов или патологических состояний.
Вторичная кардиомиопатия
Причины
Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и тд В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена — гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр. Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).
Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.
При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда. На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.
Классификация
С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:
• алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
• токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
• метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и тд витаминов;
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени );
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и тд );
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и тд );
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
• вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
• климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.
Симптомы
Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки. Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности — одышка, периферические отеки. Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Одышка. Понос (диарея). Рвота.
Диагностика
Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.
ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается. При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.
Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и тд Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и тд.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.
Лечение
Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.
С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки. При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды. Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.
При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.
Прогноз
Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.
Профилактика
Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник