Инфаркт миокарда с метаболическим синдромом

В структуре кардиоваскулярных заболеваний инфаркт миокарда (ИМ) занимает особое положение, поскольку является ведущей причиной смертности и инвалидности при сердечнососудистых заболеваниях. В настоящее время проведен ряд исследований, продемонстрировавших высокую распространенность метаболического синдрома среди больных инфарктом миокарда, которая варьируется от 37% (Япония) до 50% (США, Франция). Важным явлением с точки зрения социальной значимости является высокая частота встречаемости метаболического синдрома у больных инфарктом миокарда моложе 45 лет. По некоторым данным, распространенность метаболического синдрома среди указанной категории пациентов достигает 66%. Приведенные данные свидетельствуют, что нарушение метаболизма глюкозы и сопутствующая инсулинорезистентность являются характерными состояниями для больных инфарктом миокарда и встречаются у каждого второго пациента.

Согласно литературным данным, показатель летальности в остром периоде инфаркта миокарда в группе больных с метаболическим синдромом в 2 раза выше, чем в группе больных, не имеющих достаточного для диагностики метаболического синдрома сочетания факторов риска. Выявлена большая частота развития сердечной недостаточности (Killip class > II) и кардиогенного шока. При анализе индивидуального влияния каждого из пяти компонентов метаболического синдрома на риск развития осложнений инфаркта миокарда установлено, что гипергликемия является независимым предиктором развития кардиогенного шока, а гипергликемия и низкие значения ХС ЛПВП — острой сердечной недостаточности.

При изучении влияния метаболического синдрома на прогноз инфаркта миокарда установлено, что присутствие метаболического синдрома достоверно увеличивает риск развития смертельного исхода в течение ближайших 3 лет на 29%, а кардиоваскулярных событий — на 23%. В случае наличия сахарного диабета данные показатели увеличиваются до 68% и 47% соответственно. Наличие метаболического синдрома увеличивает риск развития сахарного диабета в 2 раза, причем, с увеличением числа компонентов метаболического синдрома риск значительно возрастает — в сравнении с больными, имеющими 3 компонента метаболического синдрома, на 60% при наличии 4 компонентов и на 273% в случае присутствия 5 признаков метаболического синдрома. Именно со значительно возрастающим риском развития сахарного диабета при наличии метаболического синдрома некоторые авторы связывают увеличение риска сердечной смерти и кардиоваскулярных событий в отдаленном периоде инфаркта миокарда.

Использование различных методов оценки степени миокардиального повреждения при инфаркте миокарда позволило установить, что присутствие метаболического синдрома ассоциировано с увеличением размера инфаркта миокарда и сопровождается закономерным уменьшением значений фракции выброса левого желудочка. Причины и механизмы, лежащие в основе предрасположенности больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом к более масштабному миокардиальному повреждению, недостаточно изучены, но очевидно, что основой этих процессов является комплекс сцепленных на патобиохимическом и патофизиологическом уровне метаболических, гормональных и клинических нарушений, характерных для метаболического синдрома.

Накапливаются данные, позволяющие утверждать о влиянии метаболического синдрома на эффективность реваскуляризации при инфаркте миокарда. Выявлено некоторое снижение эффективности тромболитической терапии и ангиопластики, более частое развитие рестеноза коронарных артерий после стентирования.

Обследовано 96 больных инфарктом миокарда с зубцом Q. Средний возраст пациентов составил 55,75 ± 0,89. Распределение больных по полу было следующим: 19,79% (n = 19) составили женщины, 80,21% (n = 77) — мужчины. СД 2-го типа в анамнезе присутствовал у 14,58% обследованных лиц (n = 14). Диагностика метаболического синдрома осуществлялась с использованием критериев, предложенных Международной диабетической ассоциацией (2005 г.). Исследуемую группу составили 62 больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом, пациенты с инфарктом миокарда, не имеющие необходимого для диагностики метаболического синдрома сочетания факторов риска (n = 34), составили группу сравнения.

Произведен анализ характера и частоты развития осложнений в остром периоде инфаркта миокарда в исследуемых группах. В группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом доля лиц, имеющих осложненное течение инфаркта миокарда, составила 67,74% (n = 42), в группе сравнения — 26,47% (n = 9) (р < 0,001). Распределение больных в изучаемых группах в зависимости от типа развившегося осложнения инфаркта миокарда представлено в табл. 5.

Распределение больных в зависимости от типа развившегося осложнения инфаркта миокарда

Анализ данных липидограммы позволяет утверждать, что инфаркт миокарда у больных с метаболическим синдромом протекает на фоне прогностически неблагоприятных показателей липидного спектра крови (гипертриглицеролемия, повышение фракции холестерола липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), снижение фракции холестерола липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП)). При проведении корреляционного анализа установлено, что снижение уровня сывороточного ХС ЛПВП сопровождается повышением уровня высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ) (r = -0,54; р < 0,05).

Особенности углеводного обмена в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом характеризовались более высокими значениями уровней глюкозы при поступлении в стационар и уровней гликированного гемоглобина (HbA1с). При последующем анализе взаимосвязи показателей лабораторных и инструментальных методов исследования установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между значениями гликемии при поступлении в стационар и размером левого предсердия по данным эхокардиографического исследования (r = -0,62; р < 0,05); между уровнем гликированного гемоглобина и значениями высокочувствительного С-реактивного белка (r = -0,49; р < 0,05).

В присутствии метаболического синдрома отмечено увеличение содержания Д-димеров и фибриногена плазмы крови. Средние значения Д-димеров составили 0,41 ± 0,09 мкг/мл, в группе сравнения — 0,10 ± 0,01 мкг/мл (р < 0,001). Дальнейший анализ взаимосвязи показателей инструментальных и лабораторных методов исследования продемонстрировал наличие значительной прямой корреляционной связи между значениями фибриногена плазмы крови и размером левого предсердия по данным эхокардиографического исследования (r = 0,74; р < 0,05); средней силы обратной взаимосвязи между значениями фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и значениями Д-димеров плазмы крови в остром периоде инфаркта миокарда (r = 0,56; р < 0,05).

При оценке скорости клубочковой фильтрации и уровня сывороточного креатинина в исследуемых группах установлено, что инфаркт миокарда при наличии метаболического синдрома протекает на фоне более значительного снижения функции почек. Средние значения уровня мочевины и креатинина в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом составили 9,14 ± 0,65 ммоль/л и 141,78 ± 14,76 мкмоль/л, в группе сравнения -6,54 ± 0,32 и 90,85 ± 3,07 соответственно (р < 0,05).

Структурные и гемодинамические параметры сердца исследовали методом эхокардиографии в трех режимах: М-, В-модальном и цветном доплеровском на аппарате Hewlett-Packard-2000 (США). Исследование проводилось по стандартной методике с использованием ультразвукового датчика с частотой сканирования 3,5 МГц. Полученные среднегрупповые показатели фракции выброса левого желудочка (%) в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом и в группе сравнения составили 51,53 ± 1,42 и 60,27 ± 1,75 соответственно (р < 0,001), размера левого предсердия — 4,10 ± 0,06 и 3,84 ± 0,07 (р < 0,05).

При сравнительном анализе результатов эхокардиографического исследования выявлено преобладание в структуре ремоделирования левого желудочка в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом эксцентрической гипертрофии миокарда.

Анализ данных, полученных в ходе проведения мультиспиральной компьютерной томографии со скринингом коронарного кальция, показал, что показатели кальциевого индекса в бассейне правой коронарной артерии, рассчитанные по стандартной методике AJ-130 и Volume 130, в группе больных с метаболическим синдромом имеют достоверно более высокие значения при сравнении с контрольной группой — 257,57 ± 70,91, 227,60 ± 58,46 и 38,42 ± 14,88, 37,92 ± 16,89 соответственно. Необходимо отметить, что у больных инфарктом миокарда установлена средней силы прямая корреляционная связь между значениями кальциевого индекса (Agatston и Volume-130) и плазменными значениями Д-димеров плазмы крови в остром периоде заболевания (r = 0,57; р < 0,05).

Заключение

Исследование особенностей течения инфаркта миокарда у больных с метаболическим синдромом позволяет сделать заключение о большей склонности данной категории больных к развитию осложнений в остром периоде заболевания. Так, в исследуемой группе доля лиц, имеющих осложненное течение инфаркта миокарда, составила 67,74% (n = 42), в группе сравнения — 26,47% (n = 9) (р < 0,001). Выявлено статистически значимое более частое развитие нарушений ритма и проводимости, тенденция к рецидивирующему течению, развитию постинфарктной стенокардии, фибрилляции желудочков и кардиогенного шока.
Инфаркт миокарда у больных с метаболическим синдромом протекает на фоне прогностически неблагоприятных показателей липидного спектра крови и сопровождается более выраженными коагуляционными, провоспалительными изменениями, чаще — нарушениями углеводного обмена.
У больных с метаболическим синдромом течение инфаркта миокарда характеризуется более значительным снижением функции почек, что находит свое отражение в более низких значениях скорости клубочковой фильтрации, рассчитанной по уровню сывороточного креатинина.
Результаты инструментальных методов исследования свидетельствуют о кумуляции в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом прогностически неблагоприятных характеристик (более низкие среднегрупповые значения фракции выброса левого желудочка, увеличение размеров левого предсердия по данным эхокардиографического исследования, показатели кальциевого индекса по результатам мультиспиральной компьютерной томографии со скринингом коронарного кальция), которые дают основание утверждать о склонности данной категории больных к худшему прогнозу и высокому риску неблагоприятных исходов ИБС и предъявляют повышенные требования к выполнению лечебных и диагностических протоколов у данной категории пациентов.

Таким образом, присутствие метаболического синдрома сопровождается более ранним развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий, обусловливает развитие неблагоприятных маркеров структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у женщин с ишемической депрессией сегмента ST и предполагает высокий риск осложнений инфаркта миокарда.

________________
Вы читаете тему:
Метаболический синдром: ранняя диагностика ишемической болезни сердца, особенности безболевой ишемии и инфаркта миокарда (Митьковская Н. П., Григоренко Е. А., Патеюк И. В., Статкевич Т. В. Белорусский государственный медицинский университет. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

Понятие о метаболическом синдроме и его критерии.
Раннее выявление коронарного атеросклероза у лиц с метаболическим синдромом.
Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом.
Инфаркт миокарда при метаболическом синдроме.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник