Инфаркт миокарда при синдроме wpw

Обычное течение синдрома WPW может быть представлено следующим образом:

1 стадия: Кратковременные (

2 стадия: Повышение частоты и длительности (30 мин–3 ч) приступов, купирование одним антиаритмическим препаратом, иногда в сочетании с вагусными пробами. Для профилактики тахикардии применяют медикаменты.

3 стадия: Частые и длительные (>3 ч) приступы ортодромной тахикардии, появление приступов ФП, ЖТ, ФЖ, нарушения проводящей системы (СССУ, БНПГ, АВ блокады), толерантности к антиаритмическим препаратам.

Показана катетерная аблация ДП.

Описаны у взрослых единичные случаи инволюции ДП, обусловленные очаговым фиброзом, кальцинозом фиброзного кольца, механическим изоволюмическим повреждением мышечных мостиков между фиброзным кольцом и миокардом желудочков.

Летальность от аритмии при синдроме WPW составляет 1,5%.

Диагностика инфаркта миокарда

Предсердно–желудочковое соединение нередко проявляется псевдоинфарктной ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная дельта–волна) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53–85% феномена WPW (рисунки 95, 107). Заметим, что величина смещения сегмента ST может изменяться, что зависит от вегетативных влияний на проводимость по ДП.

В ряде случаев электрокардиографические проявления инфаркта миокарда напоминают феномен WPW с отрицательной дельта–волной (рисунок 108). Широкий и измененный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца T создают большие трудности в диагностике инфаркта миокарда у пациентов с феноменом WPW (рисунок 109).

В этом случае необходимо ориентироваться на длительные ангинозные боли, повышение активности сердечных биомаркеров (тропонины), нарушение накопления изотопов в миокарде левого желудочка, акинезию по данным эхокардиографии.

Рис. 109.

Феномен WPW с псевдоинфарктным зубцом

. У мальчика 15 лет в отведении V1регистрируется дельта–волна, симулирующая патологический зубец Q.

Диагностике инфаркта миокарда помогают различные фармакологические тесты. Например, блокада ДП может привести к исчезновению электрокардиографических признаков, обусловленных изменением хода возбуждения. Подобный результат можно в 30–50% получить при ускорении проведения по АВ узлу с помощью атропина. После введения АТФ проявления пучка Кента на ЭКГ усиливаются. Заметим, что после исчезновения признаков предвозбуждения может сохраняться отрицательный зубец Т (Surawicz B., 1996).

Формулировка диагноза

При наличии электрокардиографических признаков ДП по предложению Рабочей группы экспертов ВОЗ (1980) используют термин феномен WPW, а в случае присоединения тахикардии – синдром WPW.

Рис. 110.

Слева – постинфарктный кардиосклероз

, симулирующий феномен WPW с отрицательной дельта–волной. Справа – изменения при инфаркте миокарда (20 день), похожие на дельта–волну.

Выделяют следующие клинические формы феномена WPW:

= Манифестирующая – постоянные изменения ЭКГ (укороченный PQ, дельта–волна, широкий QRS).

= Интермиттирующая – преходящие изменения ЭКГ, включая бради– и тахизависимые блокады ДП. При суточном мониторировании ЭКГ типичные изменения периодически исчезают в 30–40% случаев, что обычно связано с преходящей блокадой ДП.

= Латентная – изменения ЭКГ появляются только при ЭФИ.

= Скрытая – имеется только ретроградное проведение импульса по ДП, поэтому ЭКГ покоя всегда нормальная и возможна ортодромная (АВ реципрокная) тахикардия.

Приведем несколько примеров оформления клинического диагноза при синдромах предвозбуждения желудочков:

= Феномен WPW, интермиттирующая форма.

= Синдром WPW, скрытая форма, пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия.

= Синдром WPW, пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 240 в мин с обмороками.

Рис. 111.

ЭКГ у пациента с инфарктом миокарда и феноменом WPW

. ЭКГ на следующий день после 4–часовых загрудинных болей, КФК 950 мкм/л (А). ЭКГ через 4 дня (Б). Отмечается провал зубца R в отведениях V3–4. В отведениях V1–2 отрицательная дельта–волна.

Лечение

При бессимптомном феномене WPW обычно лечения не требуется. Лицам определенных профессий (летчики, водолазы, водители общественного транспорта, спортсмены) целесообразно проведение аблации.

При наличии обмороков проводят ЭФИ и катетерную деструкцию ДП. Профилактическое антиаритмическое лечение в настоящее время назначается редко.

Ортодромная тахикардия

Купирование ортодромной АВ реципрокной тахикардии сходно с лечением АВ узловой реципрокной тахикардии. Хорошим эффектом обладают вагусная проба, верапамил (дилтиазем) и ЧПЭС (рисунок 110). Также с хорошим эффектом используют при нетяжелых, длительных и редких приступах пероральные схемы лечения, например, дилтиазем 120 мг + пропранолол 80 мг.

В редких случаях возможен спонтанный переход ортодромной тахикардии в ФП и тогда блокирование АВ проведения верапамилом будет нежелательно. Для таких ситуаций может потребоваться проведение экстренной ЭИТ.

Рис. 112.

Купирование ортодромной тахикардии учащающей ЧПЭС

.

Важно учитывать повышенный риск ФП при внутривенном введении АТФ. Так в исследовании S.A.Strickberger с соавт.(1997) назначение аденозина в дозе 12 мг внутривенно при НЖТ в 12% случаев вызвал ФП.

Для профилактики тахикардии рекомендуют препараты 1А,1С или 3 класса. По–видимому, возможно длительно применение бета–блокаторов, особенно при отсутствии признаков «быстрого» ДП (ACC/AHA/ESC, 2003). При неэффективности или непереносимости антиаритмических препаратов показана катетерная деструкция ДП.

Фибрилляция предсердий

При высокой ЧСС и тяжелых гемодинамических нарушениях необходимо сразу провести электрическую кардиоверсию. В остальных случаях для купирования тахикардии выбирают обычно препараты с сильным и быстрым антиаритмическим эффектом, хорошо блокирующие ДП, например, пропафенон, прокаинамид, а также ибутилид или флекаинид.

Амиодарон эффективен, однако относительно медленное развитие эффекта в тяжелых случаях ограничивает его применение.

Недавно введенный в клиническую практику дофетилид показал хороший купирующий эффект при синдроме WPW с ФП. Однократное или повторное введение препарата устраняло аритмию в 82% случаев (Krahn A.D., et al., 2001).

Таблица 47

Влияние антиаритмических препаратов на проведение по ДП

Отметим, что оценка влияния препаратов на скорость проведения по ДП (таблица 46) имеет значение в основном для лечения ширококомплексных тахикардий, особенно фибрилляции и трепетания предсердий, а не ортодромной тахикардии. В связи с возможностью ускорения проведения по ДП и развитием ФЖ, внутривенное введение антагонистов кальция, бета–блокаторов и дигоксина противопоказано.

Если имеются факторы повышенного риска внезапной смерти, то необходима деструкция ДП. В остальных случая можно попытаться предупредить приступы с помощью препаратов 1С или 3 класса.

Заметим, что при пероральном приеме верапамила риск ФЖ не повышается (Josephson M.E., et al., 2000). В нашем наблюдении после приема 80 мг верапамила на ЭКГ зарегистрировано парадоксальное исчезновение феномена WPW (рисунок 111). Притом ни разу во время предыдущих и последующих суточных мониторирований ЭКГ без верапамила не отмечено признаков блокады ДП. По–видимому, имеются ДП с различными электрофизиологическими свойствами и разной реакцией на фармакологические средства.

Рис. 113.

Парадоксальная блокада ДП после приема верапамила

. А – исходная ЭКГ. Б – через 2 ч после приема внутрь 80 мг верапамила.

Антидромная тахикардия

Для купирования и профилактики антидромной тахикардии применяют препараты 1А, 1С и 3 класса. В отличие от ортодромной тахикардии, в данном случае не показаны верапамил и дигоксин, поскольку возможно повышение ЧСС. При неэффективности или непереносимости антиаритмических препаратов показана катетерная деструкция ДП.

Немедикаментозное лечение

Катетерная радиочастотная аблация

Безопасность, эффективность и относительно низкая стоимость радиочастотной катетерной аблации ДП делают это лечение методом выбора у большинства пациентов с синдромом WPW. Методика лечения заключается в проведении электродов к месту расположения ДП, выявленного предварительно при ЭФИ, и деструкции соединения электрическим разрядом (рисунки 112, 113).

Эффективность лечения при ДП, расположенных в левой свободной стенке, составляет 91–98%, в септальной области – 87%, в правой свободной стенке – 82%.

Общая частота осложнений и смерти составляет 2,1% и 0,2%. Осложнения включают повреждение клапанов, тампонаду перикарда, АВ блокаду, легочные и системные эмболии. Важно отметить, что после успешной аблации ДП часто рецидивирует ФП: в 12% у пациентов до 50 лет, 35% у пациентов старше 50 лет и в 55% у пациентов старше 60 лет (Dagres N., et al., 2001).

Рис. 114.

Позиции катетера при правом передне–септальном ДП

(А) и левом ДП (В) во время радиочастотной катетерной аблации при синдроме WPW.

Рис. 115.

Радиочастотная пблация ДП при синдроме WPW

.

Таблица 48

Показания к РЧА дополнительных путей (ВНОА,2009)

I класс (доказана эффективность)

1. Пациенты с симптомными АВ реципрокными тахикардиями, устойчивыми к антиаритмическим препаратом, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать долгосрочную лекарственную терапию.

2. Пациенты с ФП (или другой предсердной тахиаритмией) и быстрым желудочковым ответом, связанным с антероградным проведением импульса по ДП, если тахикардия устойчива к действию антиаритмических препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

II класс (противоречивые данные об эффективности)

1. Пациенты с АВ реципрокной тахикардией или ФП с высокой частотой сокращений желудочков, определяемой при ЭФИ по поводу изучения механизмов.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность, страховые возможности, душевный комфорт или интересы общественной безопасности будут нарушены в результате возникновения спонтанных тахиаритмий.

3. Пациенты с ФП и контролируемой частотой желудочковых ответов с проведением по ДП.

4. Пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти.

Оперативное лечение

В настоящее время оперативное лечение ДП применяется редко. Оперативная деструкция осуществляется в условиях искусственного кровообращения или без него, через эндо– или эпикардиальный доступ.

Деструкция ДП осуществляется с помощью пересечения острым путем, криодеструкции, электродеструкции, химической денатурации.

Эффективность около лечения достигает 100%. Летальность метода около 1,5%, а если одновременно проводится коррекция порока сердца – 2–5%. АВ блокада 3 степени появляется в 0,8%, что связано с разделением предсердий и желудочков в зоне ДП во время операции. Повторная деструкция требуется в 0–3%.

Практические рекомендации

= Нормальная ЭКГ не исключает наличия ДП.

= Определение локализации ДП по наличию и полярности дельта–волны в различных отведениях ЭКГ не имеет существенного клинического значения.

= Врожденный пучок Кента может проявляться на ЭКГ псевдоинфарктными изменениями.

= Тактика ведения синдрома предвозбуждения желудочков определяется наличием тахикардии и проводящими свойствами ДП.

= Пациентам определенных профессий с признаками предвозбуждения на ЭКГ требуется определение электрофизиологических свойств ДП в связи с высоким риском неблагоприятных ситуаций уже при первом приступе тахикардии.

= Верапамил и дигоксин ускоряют проведение по дополнительному пути Кента и могут быть опасными при развитии фибрилляции или трепетания предсердий.

= АВ узловая реципрокная тахикардия может быть обусловлена ретроградно функционирующим ДП.

= При тахикардии с очень высокой ЧСС (>200–250 в мин) нужно исключать синдром предвозбуждения желудочков.

Источник