Инфаркт миокарда без подъема сегмента st код по мкб 10
Определение
Острый коронарный синдром
(ОКС) —
любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать
инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
В понятие ОКС без подъема
сегмента ST входят следующие нозологические единицы.
Инфаркт миокарда без
подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и
продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
Нестабильная стенокардия
— ишемия
миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза
миокарда.
Острый коронарный синдром
без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием
боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии
миокарда, но без стойкого подъема ST либо с впервые (или
предположительно впервые) развившейся полной блокадой левой ножки пучка Гиса
(ЛНПГ). На ЭКГ могут определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST,
инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т..Отсутствие
отчетливых ЭКГ-изменений не исключает ОКС.
Коды по МКБ -10
I20.0 Нестабильная
стенокардия.
I21.4 Острый субэндокардиальный
инфаркт миокарда.
I21.9 Острый инфаркт
миокарда неуточненный.
Классификация
Инфаркт миокарда без
подъема сегмента ST.
Нестабильная стенокардия.
По клинической
картине выделяют следующие варианты.
1. Длительная (≥20 мин)
ангинозная боль в покое.
2. Впервые возникшая
стенокардия II–III функционального класса в течение 1 мес с момента ее
появления.
3. Прогрессирование ранее
стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса в течение
ближайшего месяца.
4. Вариантная стенокардия
(спонтанная, стенокардия Принцметала).
5. Постинфарктная
стенокардия, возникшая в пределах 2 нед с момента инфаркта.
6. Стенокардия,
развившаяся в течение 1–2 мес после успешного аортокоронарного шунтирования или
баллонной ангиопластики.
Клиническая картина
Классическая стенокардия напряжения характеризуется
загрудинным дискомфортом определенного типа и длительности, появляющимся при
нагрузке или эмоциональном напряжении, купирующимся или ослабляющимся в покое
или после приема нитроглицерина.
В рамках ОКС обсуждается
стенокардия на уровне II функционального класса (ФК) — при обычных физических
нагрузках, III ФК — при нагрузках ниже обычных, IV ФК — при малейших нагрузках
и в покое. От стабильной стенокардии отличается давностью менее 1 мес, либо
повышением функционального класса, либо связью с предшествующим инфарктом или
коронарным вмешательством.
Атипичная стенокардия: болевой синдром
соответствует только двум из вышеописанных характеристик. Это определение
подходит для спонтанной стенокардии, когда отсутствует очевидная связь с
провоцирующим фактором, прогрессирующей стенокардии с уменьшением эффективности
нитроглицерина, увеличением выраженности и продолжительности приступов, а также
для стенокардии с необычной локализацией боли, например, в области эпигастрия.
Типичные и атипичные
проявления инфаркта миокарда — см. «Клинические рекомендации (протокол) по
оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме (ОКС) с
подъемом сегмента ST».
Факторы, провоцирующие
развитие ОКС без подъема сегмента ST:
— анемия;
— аритмии;
— артериальная гипертензия;
— инфекция;
— метаболические нарушения;
— эндокринные заболевания
(например, гипертиреоз) и др.
Вероятность ОКС без
подъема сегмента ST при подозрительной клинической картине
повышается с увеличением количества факторов риска (пожилой возраст, мужской
пол, отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия, дислипидемия,
ожирение, стресс, нарушение углеводного обмена), а также наличие хронической
болезни почек. Особое значение имеет выявление атеросклероза других локализаций
и в наибольшей степени — наличие установленного диагноза ИБС (стенокардия,
перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), чрескожное коронарное вмешательство или
коронарное шунтирование).
Оказание скорой медицинской
помощи на догоспитальном этапе
Диагностика
Физикальные данные. Изменения часто
отсутствуют. Могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения
гемодинамики.
В процессе физикального
обследования важно исключить несердечные причины кардиалгий и неишемические
заболевания сердца, а также выявить состояния, которые могли способствовать
развитию ОКС.
Электрокардиография. ЭКГ непременно должна быть
снята не позднее 10 мин после первого контакта с пациентом. Наиболее типичным
ЭКГ-признаком ишемии миокарда является горизонтальное или косонисходящее
снижение сегмента ST не менее 1 мм относительно изолинии в
двух или более смежных отведениях; менее надежно на ишемию указывает инверсия
зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.
Глубокие симметричные отрицательные зубцы Т в передних грудных
отведениях у пациента с соответствующими жалобами могут свидетельствовать о
выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной
артерии. Между тем нередко смещение сегмента ST и изменения
зубца Т имеют неспецифический характер и при отсутствии жалоб,
подозрительных в отношении ишемии миокарда, у пациентов с низкой вероятностью
заболевания по возрасту, полу и факторам риска не должны однозначно трактоваться
как проявление ОКС. Неоценимое значение имеет сравнение ЭКГ с ранее снятыми
ЭКГ. Выявление любой динамики, касающейся сегмента ST и
зубцов T, при наличии клинических признаков ишемии миокарда должно
быть достаточным основанием для того, чтобы трактовать ситуацию как проявление
ОКС и срочно госпитализировать больного.
Полностью нормальная ЭКГ у
больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия.
Однако, если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует проводить
расширенную дифференциальную диагностику для исключения некоронарогенной
природы болевого синдрома.
Биомаркёры. Сердечные тропонины имеют
важнейшее значение для диагностики и стратификации риска, позволяют установить
диагнозы ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную
стенокардию. При этом не стоит забывать, что повышение уровня тропонинов может
быть ложноположительным, связанным с некоронарогенными причинами [см.
«Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при
остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST».
Не следует ориентироваться
на результат экспресс-оценки тропонинов при принятии решения о тактике ведения
у пациентов с типичными клиническими проявлениями и изменениями на ЭКГ,
особенно при раннем обращении пациента за помощью, так как в течение ближайших
3 ч их уровеньможет не выходить за пределы нормальных значений, да и при
большей давности периода дестабилизации состояния необязательно развитие
миокардиального повреждения. Между тем отрицательный тест при наличии
многочасовых некупируемых болей, особенно при отсутствии изменений на ЭКГ,
заставляет искать некоронарогенные причины болевого синдрома.
Дифференциальная диагностика
Некоторые заболевания
сердца и других органов могут имитировать ОКС
без подъема сегмента ST.
1. Гипертрофическая
кардиомиопатия и пороки сердца (например, аортальный стеноз или аортальная недостаточность) могут
имитировать симптомы ОКС без подъема сегмента ST: достаточно часто
наблюдаются длительный дискомфорт в области сердца и выраженные изменения на
ЭКГ, обусловленные резкой, особенно асимметричной гипертрофией левого
желудочка, которые практически неотличимы от изменений ишемического генеза, а в
некоторых случаях выявляются и повышением уровней миокардиальных биомаркёров.
Помочь в установке
диагноза могут аускультативная картина и результаты ранее проведенных
исследований, особенно эхокардиографии, отраженные в медицинской документации,
а также сравнение с ранее снятыми ЭКГ. При этом не следует забывать, что у
таких пациентов может развиваться и типичный ОКС, поэтому изменение клинических
проявлений основного заболевания с подозрением на нестабильную ИБС —
достаточное основание для госпитализации.
2. Миокардит может сопровождаться
болевым синдромом в грудной клетке, иногда напоминающим стенокардию, с
повышением уровней сердечных биомаркёров и изменениями на ЭКГ. Наиболее частая
причина миокардитов — поражение кардиотропными вирусами. Нередко дебюту
кардиальных проявлений предшествуют проявления острой вирусной инфекции.
Установить или отвергнуть диагноз миокардита можно только в стационаре, куда
больной должен быть немедленно доставлен.
3. Тромбоэмболия
легочной артерии (одышка, боль в груди, изменения на ЭКГ), а также повышение
уровней сердечных биомаркёров могут напоминать ОКС. Следует обратить внимание
на наличие факторов риска венозной тромбоэмболии и признаки перегрузки правых
отделов сердца (акцент II тона на легочной артерии при аускультации, вздутие
шейных вен, на ЭКГ: р-pulmonale, блокада правой ножки пучка Гиса, обычно
неполная, смещение электрической оси вправо, а переходной зоны — влево,
отрицательные зубцы Т преимущественно в отведениях V1–V3).
4. Расслоение стенки
аорты может
быть причиной ОКС без подъема ST, если оно распространяется на
коронарные артерии. Проявляется выраженной болью в грудной клетке, нередко
распространяющейся вдоль позвоночника, необъяснимыми обмороком или
абдоминальной болью. При измерении АД может выявляться заметная разница в
величинах давления на конечностях. При подозрении на расслоение аневризмы
следует воздержаться от назначения антитромботических препаратов и срочно
госпитализировать пациента.
5. Инсульт также может
сопровождаться изменениями на ЭКГ в виде смещения сегмента ST,
удлинения интервала Q–T, отрицательных зубцов T, а
также повышением уровней сердечных биомаркёров. При этом на первый план
выступает неврологическая симптоматика. Следует, однако, иметь в виду, что
указанные признаки могут быть и проявлением церебральной формы инфаркта
миокарда. Немедленная госпитализация позволит провести необходимые исследования
и выбрать соответствующую лечебную тактику.
Лечение
1. Кислородотерапия со
скоростью 4–8 л/мин при насыщении кислородом менее 90%.
2. Прием внутрь или
внутривенное введение нитратов показаны для облегчения симптомов стенокардии;
внутривенное лечение нитратами рекомендуется у пациентов с рецидивирующей
стенокардией и/или признаками сердечной недостаточности (I, C).
— Нитроглицерин в дозе
0,5–1,0 мг в таблетках, или нитроглицерин в дозе 0,4–0,8 мг — 2 дозы под язык,
или нитроглицерин внутривенно — 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9%
раствора натрия хлорида (необходим постоянный контроль ЧСС и АД, соблюдать
осторожность при снижении систолического АД <90 мм рт.ст.).
3. При некупируемом
болевом синдроме — морфин в дозе 3–5 мг (до 10 мг) внутривенно с титрацией
дозы, что особенно важно для пожилых, для чего препарат разводят на 10 мл
раствора натрия хлорида (физиологического раствора) и повторно вводят по 2–3 мл
под контролем АД и ЧД.
4. Ацетилсалициловая
кислота (аспирин) в дозе 150–300 мг без кишечнорастворимой оболочки, а затем
75–100 мг (возможно внутривенное введение) (I, A).
— Блокаторы P2Y12 должны
быть назначены всем больным с ОКС в дополнении к ацетилсалициловой кислоте как
можно раньше при отсутствии противопоказаний (высокий риск кровотечений).
— Клопидогрел в дозе 300 мг.
Если планируется инвазивное лечение, рекомендуется применение нагрузочной дозы
клопидогрела (600 мг) (I, B).
— При возможности вместо
клопидогрела назначают тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг (I, B) либо
прасугрель в дозе 60 мг (I, B), применение которых предпочтительнее, чем
клопидогрела.
5. Антикоагулянты
рекомендуются всем пациентам в дополнение к антитромбоцитарной терапии (I, A).
— Эноксапарин натрия в дозе
1 мг/кг массы тела подкожно (I, B) или нефракционированный гепарин натрия
(гепарин) внутривенно в дозе 60–70 МЕ/кг массы тела в виде болюса (максимум —
5000 МЕ), а затем инфузия по 12–15 МЕ/ (кг×ч) (максимум — 1000 МЕ/ч). В
стационаре будет проведена корректировка дозы под контролем АЧТВ (I, B).
— При возможности при выборе
консервативной тактики используют фондапаринукс натрия в дозе 2,5 мг подкожно
(I, A), который имеет преимущества по соотношению эффективности и безопасности.
6. β-Адреноблокаторы — при
наличии тахикардии или гипертонии без признаков сердечной недостаточности.
Метопролол — при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно по 5 мг
через каждые 5 мин 3 введения, затем через 15 мин в дозе 25–50 мг под контролем
АД и ЧСС.
Можно назначать
таблетированные препараты: метопролол в дозе 50–100 мг, при отсутствии
метопролола — бисопролол в дозе 5–10 мг.
7. Срочная госпитализация
в специализированный стационар, где возможно проведение инвазивного
вмешательства. Уже на догоспитальном этапе следует выделить пациентов очень
высокого риска, нуждающихся в применении срочной инвазивной тактики,
предполагающей выполнение чрескожное вмешательство (ЧКВ) в течение ближайших 2
ч после первого контакта с медицинским работником.
— Рефрактерная стенокардия
(включая инфаркт миокарда).
— Возвратная стенокардия,
ассоциированная с депрессией сегмента ST не менее 2 мм или
глубоким отрицательным зубцом T, несмотря на интенсивное лечение.
— Клинические симптомы
сердечной недостаточности или гемодинамическая нестабильность (шок).
— Жизнеугрожающие аритмии
(фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия).
При изложении материала
использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA
и применяемые в Российских рекомендациях.
Классы рекомендаций
Класс I. Рекомендуемый метод
диагностики или лечения несомненно полезен и эффективен.
Класс IIа. Имеющиеся сведения больше
свидетельствуют о пользе и эффективности метода диагностики или лечения.
Класс IIb. Имеются ограниченные
сведения о применимости метода диагностики или лечения.
Класс III. Имеющиеся сведения
свидетельствуют о неприменимости (бесполезности или вреде) предложенного метода.
Уровни доказательности
A — данные получены из
нескольких рандомизированных клинических исследований.
B — данные основаны на
результатах одного рандомизированного исследования или нескольких
нерандомизированных исследований.
C — данные основаны на
соглашении экспертов, результатах отдельных клинических наблюдений, на
стандартах оказания медицинской помощи.
Оказание скорой медицинской
помощи на го спитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи
Пациентов с ОКС без
подъема сегмента ST следует сразу направлять в ОРИТ, минуя
СтОСМП.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда
Описание
Инфаркт миокарда. Очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
Дополнительные факты
Инфаркт миокарда. Очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. Е. Формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
• 1 период. Предынфарктный (продромальный) — учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период. Острейший — от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период. Острый — от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период. Подострый — начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4 — 8 недель;
• 5 период. Постинфарктный — созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда
Причины
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
• крупноочаговый.
• мелкоочаговый.
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
• трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый).
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда.
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду.
• субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают.
• «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда).
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
• правожелудочковый.
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
• первичный.
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного).
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
• осложненный.
• неосложненный По наличию и локализации болевого синдрома.
Выделяют формы инфаркта миокарда:
• типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области.
• атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная).
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная.
• малосимптомную (стертую).
• комбинированную.
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
• стадию ишемии (острейший период).
• стадию некроза (острый период).
• стадию организации (подострый период).
• стадию рубцевания (постинфарктный период).
Симптомы
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии. Острейший период.
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Острый период.
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают. Подострый период.
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум. Постинфарктный период.
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений. Атипичные формы инфаркта миокарда.
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Боль в горле. Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль в спине. Боль в шее спереди. Боль за грудиной. Гипернатриемия. Гиперпролактинемия. Гипогликемия. Кашель. Лейкоцитоз. Миоклония. Нейтрофилез. Нехватка воздуха. Низкая температура тела. Одышка. Потливость. Потливость головы. Слабость. Слабость в руках. Тромбоцитоз. Увеличение СОЭ. Холодный пот. Эозинофилия.
Возможные осложнения
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм , нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.
Диагностика
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток. Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Лечение
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.
Прогноз
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Профилактика
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник