Иммунодефицит как синдром хронической усталости
Признаки синдрома хронической усталости
- Длительно протекающий инфекционно – воспалительный процесс ротоглотки и носовой полости (невысокая температура, боли в горле, шейная лимфоаденопатия)
- Неврологическая патология (нарушения сна по типу бессонницы или выраженной сонливости, снижение памяти, апатия, эмоциональная неустойчивость, снижение концентрации внимания)
- Повышенная чувствительность к действию лекарственных аллергенов, пищевых продуктов, алкоголю, солнечному излучению и др.)
- Вегетативно – эндокринные нарушения (снижение или повышение массы тела, дисфункция ЖКТ – снижение аппетита, аритмия, сердцебиение, потливость. и т.д)
- Клинические признака аутоиммунитета: артралгии, миалгии, фибромиалгии
Болезнь не имеет географических границ, этнических и социальных рамок. Синдромом хронической усталости чаще страдают женщины 20- 40 лет. Пациенты с синдромом хронической усталости замечают появление симптомов заболевания после перенесенного острого респираторного заболевания, физического или психического стресса.
У основной массы пациентов симптомы возникают в период разгара вирусного заболевания, далее в течение нескольких недель они немного уменьшаются, но полного выздоровления не наступает.
Важно, что без специфического, адекватного лечения синдром хронической усталости не редко приобретает прогрессирующее течение и может привести к полной потере трудоспособности.
Организм в состоянии хронической усталости балансирует на краю пропасти и для активизации клинических проявлений достаточно даже минимального негативного воздействия.
Причины возникновения синдрома хронической усталости
Причины возникновения синдрома хронической усталости по-прежнему до конца не ясны. Предполагается, что причинным фактором могут являться, в-первую очередь, вирусные инфекции.
Определенную роль в патогенезе синдрома играют: генетическая предрасположенность, иммунологические дисфункции.
Существует теория, рассматривающая синдром хронической усталости как мультифакторное расстройство взаимодействия иммунной, нейроэндокринной и нервной систем, проявляющееся у генетически предрасположенных лиц.
Ведущий механизм синдрома хронической усталости — дисфункция иммунной системы на фоне продолжительного физического и/ или психоэмоционального перенапряжения.
По мнению академика Н.Г. Арцимович (2002), синдром хронической усталости — постинфекционное хроническое заболевание, основное проявление которого — беспричинная выраженная общая слабость, выводящая на продолжительное время человека из активной жизни.
Так как основные системы органов, поражаемые при этом заболевании: иммунная и центральная нервная, название заболевания было изменено на синдром хронической усталости и иммунной дисфункции, что в полном объеме отражает патогенетическую основу заболевания и разграничивает синдром хронической усталости и естественное недомогание больных после перенесенный острых заболеваний и на фоне хронических болезней, травм.
При этом многими исследователями подчеркивается, что синдром хронической усталости — это заболевание.
Клиника синдрома хронической усталости
Синдром хронической усталости имеет различные клинические проявления. Чаще встречается в странах с высоким уровнем жизни. Пациентов беспокоят различные неврологические расстройства, возникающие после стрессов:
- Нарушение памяти, утомляемость
- Головные боли, боли в суставах, миалгии, хроническая простуда
- Сниженный тонус
- Снижение памяти, нарушение сна, рассеянность, раздражительность.
Страдает и эмоциональная сфера. Могут быть приступы паники или расстройства настроения, кроме этого могут редеть и выпадать волосы. Заболевание может длиться несколько месяцев или лет. В большинстве случаев эти жалобы сопровождаются длительной невысокой температурой (субфебрилитет), ночной потливостью, увеличением лимфоузлов (лимфоаденопатия), неприятными ощущениями в суставах.
Синдрому хронической усталости подвержены пациенты из разных социально – демографических групп и любых географических районов. Частота возникновения синдрома хронической усталости: от десяти до сорока пациентов на сто тысяч населения.
По данным многочисленных литературных источников, синдром хронической усталости появляется не только на фоне вирусных заболеваний, но и на фоне бактериальных и грибковых инфекций, лекарственной терапии, нарушения питания, аллергических реакций, сопровождать гормональные нарушения, аутоиммунные состояния, значительные физические нагрузки.
В наши дни во многих странах, особенно в США, ведутся исследования, целью которых является решение вопросов иммунопатогенеза и лечения синдрома хронической усталости. Многочисленные научные исследования подтверждают, что синдром хронической усталости — набор симптомов, появляющийся на фоне определенных заболеваний и проявляющийся нарушением работы иммунной, нервно – психической и эндокринной систем.
На сегодняшний день разработаны методы специфической диагностики и адекватной иммунной терапии пациентов с вторичными иммунодефицитами, сопровождающимися инфекционным синдромом.
Пролечены с положительными клинико – иммунологическим эффектом пациенты, большинство из которых нуждались и продолжают нуждаться в длительной индивидуальной иммунотерапии, а также в иммунопрофилактике инфекционной патологии. Обращает внимание, что более 1/3 пациентов имеют многочисленные жалобы, укладывающиеся в симптоматику синдрома хронической усталости, при этом практически в 100% случаев подтверждается лабораторно дисфункция иммунной системы и различные нарушения интерферонового статуса.
Вирусы и синдром хронической усталости
Еще на начальных этапах изучения проблемы синдрома хронической усталости предполагалось, что вирусные инфекции представляют собой основную причину возникновения синдром хронической усталости. Наибольшее внимание придавали роли герпесвирусов: вирусу герпеса человека 6 типа и вирусу Эпштейна – Барр. В дальнейшем данные выводы подвергались сомнению, однако по мере возникновения новых методов идентификации вирусов мнение ученых по данному вопросу менялось.
На сегодняшний день роль вирусов как причинного фактора возникновения синдрома хронической усталости считается доказанной
Индукторами синдрома хронической усталости часто служат герпесвирусы: вирус Эпштейна — Барр, вирус герпеса 6 типа, а также ретровирусы.
В развитии синдрома хронической усталости принимают также участие цитомегаловирус, вирус герпеса 7 и 8 типа, вирусы Борна, энтеровирус, арбовирус. В настоящее время установлено существенное значение вируса герпеса 6 типа в развитии синдрома хронической усталости: часто выявляются антитела к этому вирусу (ИФА метод), вирусная ДНК (ПЦР диагностика)
Доказана возможность развития синдрома хронической усталости после инфекционного мононуклеоза. Определено участие Эпштейна — Барр вируса в иммунологических нарушениях при синдроме хронической усталости
Главные причинозначимые факторы, способствующие формированию синдрома хронической усталости:
- Вирусные инфекции
- Инфекции, вызванные риккетсиями и спирохетами
- Воздействие различных токсических факторов
- Отравление хлорорганическими соединениями
- Осложнения лекарственной терапии (антидепрессанты и др.)
- Аллергические заболевания
- Нарушения питания
- Стресс
- Врожденная предрасположенность
Синдром хронической усталости при простудных заболеваниях
При обследовании пациентов, страдающих повторными заболеваниями бронхо-легоной системы и назофарингеальной области, проведением физикального обследования, были отмечены определенные признаки синдрома хронической усталости у иммунокопрометированнх пациентов, страдающих повторными (от 6 до 24 и более раз в год) простудными заболеваниями. Под простудными заболеваниями подразумеваются частые ОРВИ и/ или обострения хронических бактериальных заболеваний (бактериальный фарингит или тонзиллит).
Свыше 50% пациентов этой группы также имели одновременно и частые обострения герпетической инфекции (вирус простого герпеса 1, 2 типа): 5-25 обострения в год и более.
В 70% случаев в соскобе из зева или слюне выявлялся вирус герпеса человека 6 типа или вирус Эпштейна –Барр (анализ выполнен методом ПЦР)
У всех пациентов были обнаружены изменения в иммунной системе в виде нарушений по одному звену или комбинированный иммунодефицит.
У данной группы больных, кроме признаков простудных заболеваний и обострения герпесвирусной инфекции, имели место симптомы, характерные для синдрома хронической усталости:
- Усталость продолжительностью не менее шести месяцев с ухудшением не менее пятьдесяти процентов прежнего самочувствия
- Выраженная физическая утомляемость с длительной (более 24 часов) усталостью
- Физическая утомляемость стойкого характера, неадекватная физической или психоэмоциональной нагрузке
- Ощущение мышечной слабости
- Постоянные или периодически возникающие головные боли
- Снижение памяти
- Нарушение концентрации внимания
- Нарушение процессов запоминания
- Нарушение сна: сонливость или бессонница
- Психогенные депрессии
- Раздражительность
- Непреходящие или периодически возникающие болевые ощущения в области горла
- Лимфоаденопатия – умеренное увеличение и болезненность при пальпации тонзиллярных и или заднешейных лимфоузлов
- Мигрирующие миалгии
- Мигрирующие артралгии
При этом чаще наблюдались варианты сочетания различных проявления заболевания. Полученные клинические характеристики сопоставимы с классическими большими и малыми диагностическими критериями синдрома хронической усталости.
Многие американские исследователи опираются на критерии 1994 года. Согласно этим диагностическим критериями синдром хронической усталости считается установленным, когда у пациента обнаруживают 2 больших:
- Усталость продолжительностью не менее шести месяцев с ухудшением не менее пятидесяти процентов прежнего самочувствия в течение шести месяцев
- Исключение других возможных причин, которые могут вызвать хроническую усталость.
и 4 малых признака из следующих 8:
- Шейная лимфоаденопатия
- Снижение памяти или нарушение концентрации внимания
- Першение в горле
- Суставные боли
- Частая, необычная для пациента головная боль
- Мышечные боли
- Выраженная усталость после физической нагрузки
- Отсутствие бодрости после сна
По данным профессора Нестеровой И.В., от 13 -23 % лиц, страдающих повторными простудными заболеваниями бронхо – легочной системы и ЛОР – органов, имеют проявления синдрома хронической усталости.
хронические заболевания бактериальной этиологии, обострения которых часто происходят на фоне ОРВИ или самостоятельно, клинически протекают виде хронического тонзиллита, хронического фарингита, хронического трахеита, хронического бронхита.
Герпесвирусные инфекции у иммунокомпрометированных лиц, страдающих повторными инфекциями, могут быть представлены:
- Вирусом простого герпеса 1 типа, вызывающим рецидивы лабиального и назофациального герпеса с частотой от 5-6 до 12-24 раз в год
- Вирусом простого герпеса 2 типа, вызывающим рецидивы генитального герпеса с частотой от 5-6 до 12-24 в год
- Вирусом Эпштейна – Барр, вирусом герпеса человека 6 типа, цитомегаловирусом, персистирующими и латентными, протекающими в виде хронических тонзиллофарингитов после перенесенной острой инфекции (инфекционного мононуклеоза, ОРВИ или без видимых клинических проявлений).
В настоящее время убедительно показано, что вирусы герпеса обладают возможностью поражать клетки иммунных органов и центральной нервной систем, эпителиальные клетки.
При этом герпесвирусы способны:
во- первых, ускользать от внимания иммунной системы, что обусловливает их длительную персистенцию и латентность,
во- вторых, повреждать клетки иммунной системы, нарушая их функционирование,
в- третьих, нарушать местные и общие механизмы работы иммунной системы, используя механизмы мимикрии,
в- четвертых, герпесвирусы, например вирус Эпштейна – Барр, способны запускать аутоиммунные процессы, инициируя поликлональную В-активацию синдрома хронической усталости
Лечение синдрома хронической усталости
Лечение пациентов с вторичным иммунодефицитом – сложный и многогранный процесс. Это:
- Полноценная, разнообразная, сбалансированная диета.
- Режим ограниченного щажения. Ограничение контакта с носителями вирусных и бактериальных агентов.
- Гипоаллергенная диета (при необходимости).
- Санация всех выявленных очагов хронических инфекций.
- Восстановление микрофлоры кожи, слизистых оболочек.
- Иммуномодулирующая терапия.
- Адекватная антибиотикотерапия; противовирусное, противогрибковое лечение.
По данным исследований (Нестерова И.В., 2007 г.) регрессия клинических проявлений синдрома хронической усталости после проведенного лечения была достигнута у 83-95% пациентов. Это выражалось в регрессии хронической усталости, восстановлении работоспособности, мыслительной активности и памяти, улучшении настроения.
Эффективность терапии синдрома хронической усталости
Клинические эффекты лечения синдрома хронической усталости и иммунодефицита
- Регрессия хронической усталости
- Восстановление работоспособности
- Восстановление мыслительных способностей
- Улучшение памяти
- Улучшение настроения
- Ремиссия хронического фарингита и хронического тонзиллита
- Сокращение количества острых вирусных инфекций до 1-3 в год
- Уменьшение эпизодов обострениягерпеса до 1-2 в год
- Элиминация герпесвирусов: вирус Эпштейна – Барр, вирус герпеса человека 6 типа (ПЦР – додиагностический уровень)
Таким образом, проведение полноценного сбора иммунологического анамнеза, корректной физикальной, функциональной и лабораторной диагностики, включающей и иммунодиагностику, позволяет распознать постинфекционный синдром хронической усталости, подобрать адекватные программы иммунореабилитации, включающее иммунотерапию и, в итоге, получить хорошую клинико – иммунологическую эффективность у 82-95% пациентов.
Источник
Синдром хронической усталости (СХУ) является постинфекционным (ОРВИ) хроническим заболеванием, основное проявление которого — немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Ранее это заболевание определялось как миалгический энцефаломиелит [5], хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция и др., а еще ранее (в 1869 г.) как «неврастения» и «нейроциркуляторная астения» [2]. Долгое время трактовка этого заболевания носила дискуссионный характер.
В Соединенных Штатах Америки вспышка заболевания впервые была отмечена в 1984 году в небольшом местечке Incline Village штата Невада докторами P. Cheney и D. Peterson. В тот период авторы первопричиной эпидемии считали вирус Эпштейна-Барр, поскольку у большинства заболевших были обнаружены в крови антитела к указанному вирусу. Дальнейшие исследования позволили выявить антитела и к другим вирусам. Характер эпидемии и обнаружение противовирусных антител позволили авторам определить свою теорию возникновения СХУ как вирусную.
Благодаря усилиям исследователей многих стран мира — Великобритании, Австралии, Германии и, в первую очередь, США, уже к 1988 году были сформулированы основные диагностические критерии синдрома хронической усталости [3]. Поскольку главными мишенями болезни являются ЦНС и иммунная система, название заболевания изменилось на «синдром хронической усталости и иммунной дисфункции», что полнее отражает патофизиологическую основу заболевания и подчеркивает различие между СХУ и естественным недомоганием больных после острых и хронических заболеваний или травм. Синдром не ограничивается какими-либо географическими или социально-демографическими группами. По данным разных авторов, частота СХУ может составлять 10 — 37 случаев на 100 тыс. населения.
Для диагностики СХУ используются критерии, опубликованные в 1988, 1991, 1992 и 1994 гг. Центром контроля за заболеваниями (США), которые включают в себя комплекс больших, малых и объективных критериев. Большими диагностическими критериями служат: 1) непроходящая усталость и снижение работоспособности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в течение последних шести месяцев; 2) исключение других причин или болезней, которые могут вызвать хроническую усталость.
К малым симптоматическим критериям заболевания следует отнести следующие. Заболевание начинается внезапно, как и при гриппе, с 1) повышения температуры до 38°С; 2) болей в горле, першения; 3) небольшого увеличения (до 0,3 — 0,5 см) и болезненности шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов; 4) необъяснимой генерализованной мышечной слабости; 5) болезненности отдельных групп мышц (миалгии); 6) мигрирующих болей в суставах (артралгии); 7) периодических головных болей; 8) быстрой физической утомляемости с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью; 9) расстройства сна (гипо- или гиперсомния); 10) нейропсихологических расстройств (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность, спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия); 11) быстрого развития (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.
Объективными (физикальными) критериями служат: 1) субфебрильная лихорадка; 2) неэкссудативный фарингит; 3) пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (менее 2 см в диаметре). Диагноз СХУ устанавливается при наличии 1 и 2 больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 физикальных критериев; или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев.
Заболеванию подвержены люди любого возраста, однако замечено, что женщины в возрасте 25 — 49 лет болеют чаще, чем мужчины. В отдельных случаях заболевание развивается спустя 2 года после первой атаки. У большинства пациентов хроническая усталость и другие сопутствующие симптомы, начавшись в период гриппоподобного заболевания, по прошествии одной-двух недель несколько уменьшаются, но выздоровление не наступает. В наиболее тяжелых случаях может начаться сильная депрессия, наступает потеря концентрации внимания и резкая физическая слабость. Описаны случаи спонтанного выздоровления. Однако большая часть больных продолжает страдать от циклических заболеваний в течение многих месяцев или лет.
Руководствуясь при установлении диагноза СХУ основными критериями, следует обращать особое внимание на особенности течения этого заболевания в каждом конкретном случае. По мнению многих исследователей, при СХУ могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, печени и сердца, возникает аллергия и повышенная чувствительность к запахам, лекарству, алкоголю, наблюдается резкая потеря веса без нарушения диеты, потливость по ночам, светобоязнь, выпадение волос и мн. др.
Для правильной диагностики СХУ необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями эндокринной системы, ревматическими заболеваниями, неврологическими заболеваниями, гематологическими заболеваниями, хроническими системными заболеваниями, отравлениями тяжелыми металлами, наркотиками, алкоголем и последствиями облучения. Кроме того, дифференциальная диагностика должна быть проведена и с таким заболеванием, как фибромиалгия (ФМ), при которой наблюдаются хронические и множественные мышечные боли, усталость, расстройства сна и другие симптомы, сходные с СХУ (табл. 1).
| Признак | СХУ | ФМ |
| Внезапное начало | +++ | + |
| Значительная слабость | +++ | ++ |
| Болезненные лимфоузлы | +++ | – |
| Лихорадка | +++ | – |
| Утренняя напряженность | ++ | +++ |
| Нарушения сна | ++ | +++ |
| Фарингит | ++ | + |
| Головные боли | +++ | ++ |
| Тревожность | ++ | + |
| Иммунная дисфункция | +++ | + |
| Нейрогормональная дисфункция | +++ | +++ |
Говоря об этиологии и патогенезе заболевания и роли иммунной системы, следует отметить существование нескольких теорий. По мнению профессора J. Goldstein — директора Института синдрома хронической усталости (Калифорния, США), болезнь вызывается пока не установленным вирусом. Это может быть один из герпес-вирусов (Эпштейна-Барр /EBV/, цитомегаловирус /CMV/, вирус герпеса 1 и 2 типа /HHV-1, 2/, вирус герпеса 6 типа /HHV-6/), вирусы Коксаки А или В, энтеровирусы и др., что подтверждается рядом исследователей [5]. J. Goldstein определяет СХУ как мультипричинное расстройство нейроиммунных механизмов, которое проявляется у генетически предрасположенных личностей в результате активации инфекционными агентами иммунной системы и дисрегуляции ЦНС, преимущественно ее височно-лимбической области. Лимбическая система не только принимает участие в регуляции активности вегетативных функций, но в значительной степени определяет «профиль» индивидуума, его общий эмоционально-поведенческий фон, работоспособность и память, обеспечивая тесную функциональную взаимосвязь соматической и вегетативной нервных систем. Латентная инфекция может приводить к болезни (т. е. включаться) при воздействии ряда возможных стимулов: тяжелый эмоциональный стресс, неблагоприятные факторы внешней среды, интоксикации, травмы, хирургические вмешательства, беременность, роды и др. Один из возможных путей развития иммунной дисфункции у пациентов с СХУ и множественными аллергиями представлен на схеме.
Другая теория отводит главную роль нейропсихиатрическим факторам с преобладанием иммунодисрегуляции. Нейропсихологические расстройства признаны одним из диагностических критериев СХУ. G. Taerk с соавторами отмечали существенное по сравнению с контрольной группой повышение частоты депрессий среди больных СХУ. Общепринятыми методами диагностики выраженная депрессия выявлялась у 16 из 24 пациентов. Кроме того, у 50% больных с хронической усталостью был, по крайней мере, один эпизод депрессии до начала СХУ. I. Hickie с соавторами обнаружил депрессию у 46% больных с СХУ. У 12% из них эпизоды депрессии предшествовали началу СХУ. Ученые считают, что депрессия, как преморбидное состояние, встречается у больных с СХУ чаще, чем в контрольных группах. Это позволяет предположить психологическую предрасположенность к СХУ.
Роль депрессии в развитии СХУ трудно оценить, так как многие соматические признаки первичной депрессии совпадают с симптомами при СХУ. Следовательно, в каждом конкретном случае врач должен решать, является ли психическое расстройство причиной или компонентом СХУ. Следует отметить, что некоторые иммунологические изменения были описаны у депрессивных больных, в основном они характеризовались снижением клеточных иммунологических показателей. Поэтому можно предположить, что хотя бы частично иммунологические сдвиги при СХУ могут быть обусловлены сопутствующей депрессией.
В то же время, по мнению группы ведущих исследователей СХУ из Вашингтонского университета, депрессия и другие психологические проблемы, ассоциированные с хронической усталостью, являются результатом этой усталости или иммунологическими и психологическими дисфункциями, встречающимися независимо.
Многочисленные данные указывают на то, что при СХУ наблюдаются как количественные, так и функциональные иммунологические нарушения [1, 6]. Существует большое число «пусковых механизмов», вызывающих иммунологические реакции, которые вовлекают различные типы клеток крови и малых молекул, таких как интерферон и интерлейкин. Можно полагать, что у больных СХУ эти механизмы нарушены [7].
В настоящее время не существует лабораторных тестов, которые однозначно указывали бы на наличие или отсутствие у пациента СХУ [6]. Более того, данные, приводимые различными исследователями, говорят о возможности изменения многих показателей как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Например, по некоторым источникам [4, 7], у 20% больных с СХУ наблюдается лейкоцитоз и у такого же количества — лейкопения. Относительный лимфоцитоз отмечается в среднем в 22% случаев (от 0% до 71% по разным данным) [6]. Австралийские исследователи, напротив, обнаружили лимфопению у 28% пациентов. Есть сведения, что у 30% больных присутствуют атипичные лимфоциты и в 48% случаев наблюдается моноцитоз [6]. Согласно исследованиям [7], в среднем у 31% пациентов отмечено снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов классов A, D, G и M. Дефицит IgD, преимущественно подклассов G1 или G3, имели 45% наблюдавшихся пациентов [8]. По другим материалам уровень иммуноглобулинов увеличен у 28% больных СХУ [7]. В среднем 53% пациентов имели низкие уровни циркулирующих иммунных комплексов, при этом только у 25% отмечалась сниженная активность комплемента [6].
Проявление дисфункции иммунной системы у больных СХУ выражалось также в снижении цитологической активности естественных киллеров; повышении уровней интерлейкинов 1-альфа, 2 и 6; снижении у митоген-стимулированных лимфоцитов повышенного содержания альфа-интерферона и других цитокинов; изменении числа и функции Т- и В-лимфоцитов [6].
 |
| Иммунная дисфункция упациентов с СХУ |
Замечено, что у большинства пациентов с СХУ заболевание сопровождается аллергическими проявлениями, включая повышенную кожную реакцию к целому ряду аллергенов и увеличению уровня циркулирующего IgE. Механизмы этой аллергии пока не выявлены.
Серологические исследования обычно не выявляют значительных отклонений. Есть сведения о присутствии в низких концентрациях антиядерных антител и ревматоидного фактора, но без клинических проявлений системной волчанки или ревматоидного артрита. Увеличение содержания криоглобулинов и холодовых агглютининов было найдено у небольшого числа (8%) пациентов.
Остается спорным вопрос в отношении обнаружения специфических противовирусных антител (HHV-6, EBV, CMV, Coxsackie, Herpes simplex). Предполагается их реактивация у больных СХУ. Энтеровирусы также могут служить этиологическим фактором. Сторонники вирусной этиологии заболевания настаивают на латентном вирусе или вирусах, которые при определенных условиях активируются. Ясно одно, что они обладают нейро- и иммунотропными свойствами, так как при СХУ поражаются центральная нервная система и иммунная. Таким образом, изменения лабораторных показателей при СХУ различны, иногда противоречивы, часто незначительны по степени. Несмотря на это, несомненным является изменение функционального состояния иммунной системы.
При постановке диагноза синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции на основе медицинских данных и собственного анализа, помимо определенных клинических и объективных критериев, необходимо учитывать и ряд иммунологических показателей, имеющих несомненно важное диагностическое значение. Они суммированы в табл. 2.
| Параметры | Снижены | Норма | Повышены |
| 1. Т-хелперы | + | ||
| 2. Т-супресcоры | + | ||
| 3. ТХ/ТС | + | ||
| 4. HLADR/CD8 (активированные ТС) | + | ||
| 5. CD38/CD8 (активированные ТС) | + | ||
| 6. CD3/CD56 (NK-клетки) | + | ||
| 7. CD56 (NK-клетки) | + | ||
| 8. Интерлейкин-2 рецептор | + | ||
| 9. Активность NK-клеток | + | ||
| 10. Митогенный ответ лимфоцитов | + | ||
| 11. Гуморальный иммунитет | + | ||
| 12. Секреторный IgA в слюне | + | ||
| 13. Иммунные комплексы | + | ||
| 14. Тканевые и белковые антитела | + | ||
| 15. Вирусные антитела | + | ||
| 16. Грибковые антитела | + |
Следует обратить внимание на тот факт, что ряд изменений иммунологических параметров, а именно — снижение функциональной активности естественных киллеров и макрофагов, снижение ответа лимфоцитов на митогены и активация CD+ лимфоцитов — являются общими для СХУ и различных вирусных инфекций. Вот почему в настоящее время наиболее популярная теория развития СХУ рассматривает болезнь как многопричинное расстройство нейроиммунного взаимодействия, проявляющееся у генетически предрасположенных личностей, вероятно, под воздействием инфекционных агентов (возможно вирусной природы), приводящих к активации или дисбалансу иммунной системы и дисрегуляции центральной нервной системы. Так как симптомы варьируют и могут изменяться при использовании нейрофармакологических препаратов, они могут быть опосредованы нейроиммунными трансмиттерами. Если рассматривать нейроиммунную систему как сеть (взаимодействий), то станет понятно, что ее работа может быть нарушена факторами, влияющими на различные звенья системы. Исходя из этого, логично будет прогнозировать успех лечения СХУ психотропными, иммуномодулирующими и противоинфекционными препаратами.
Учитывая последние данные зарубежных медиков, можно сделать вывод об отсутствии специфического лечения. Разработана определенная тактика лечения, которая позволяет продлить ремиссии заболевания и вернуть пациентов к работе [6]. Применяются малые дозы Н2-блокаторов, трициклических антидепрессантов и ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин-прозак), которые повышают энергетические возможности пациента, коррегируют сон, снижают болезненность и напряженность в мышцах. Используется симптоматическое лечение, а также витаминотерапия и физиотерапия. В каждом случае рекомендуется индивидуальный подход. Покидая стационар, пациенты остаются в контакте с лечащими врачами, продолжая соблюдать определенный режим и предписания [6]. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Пациенты в основном выздоравливают в течение 2 — 4 лет, однако полного восстановления физической активности не происходит. Приблизительно у 20% больных отмечается прогрессивное усиление симптоматики.
Литература
1. Artsimovich N. G. //Theses of Simposium with International Participation Current Problems of Clinical and Experimental Psychoneuroimmunology. Tomsk, Russia, 1992. Vol. 1. P. 80 — 82.
2. Beard D. S. //Boston Medical and Suxgical J. 1869. Vol. 3. P. 217 — 220.
3. Bell D. S., Bell K. M. //Ann. Intern. Med. — 1988. Vol. 109. № 2. P. 167.
4. Bell D. S. //The CFIDS Chronicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 2 — 5.
5. Bell E. J., McCarthey R. A. Riding M. H.//J. R. Soc. Med. 1988. Vol. 81. P. 329 — 331.
6. Buchwald D. //Post-viral Fatigue Sindrom. Edited by R. Jenkins and J. Mowbray. 1991. P. 117 — 136.
7. Buchwald D., Komaroff A. L. //Rev. Infect. Dis/ 1991 Vil. 13. Suppl 1. P. 12 — 18.
8. Buchwald D., Cheney P. R., Peterson D. L., et al.//Annals Inter. Med. 1992. Vol. 116. № 2. P. 103 — 113.
9. Calabrese L., Danoa Th., Camera E., Wilke W.// The CFIDS Chrinicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 6 — 12.
Источник