I67 код мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
I67,4 Гипертензивная энцефалопатия.
Гипертоническая энцефалопатия
Синонимы диагноза
Гипертензивная энцефалопатия, энцефалопатия гипертензивная.
Описание
Гипертоническая энцефалопатия – это неврологическая дисфункция, индуцированная злокачественной гипертензией. Термин «гипертоническая энцефалопатия» был введен в использование Оппенгеймером (Oppenheimer) и Фишбергом (Fishberg) в 1928 году для того, чтобы описать именно этот конкретный тип энцефалопатии.
Этот термин (острая гипертоническая энцефалопатия) описывает расстройство мозга (как правило оборотное), которое вызвано внезапным и стало выраженным повышением артериального давления. Гипертоническая энцефалопатия встречается при эклампсии, остром нефрите и гипертоническом кризисе. Симптомы гипертонической энцефалопатии включают в себя: головной боль, тревожность, тошноту, нарушение сознания, судороги, кровоизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва. Поражения мозга могут быть связаны с конкретными неврологическими симптомами, следствием влияния которых может быть кома. Дисфункция лечится с помощью препаратов, снижающих артериальное давление.
Причины
Гипертоническая энцефалопатия вызвана повышенным кровяным давлением. Такое резкое и длительное повышение артериального давления может быть вызвано следующими расстройствами: острым нефритом, эклампсией, гипертоническим кризисом, резким прекращением антигипертензивной терапии. Кроме того, гипертоническая энцефалопатия может возникать при феохромоцитоме, синдроме Кушинга, тромбозе почечной артерии.
Вопрос о том, что в основе гипертонической энцефалопатии лежит нарушение мозгового кровообращения, на сегодня остается спорным. Как правило, мозговой кровоток поддерживается механизмом саморегуляции, который расширяет артерии в ответ на снижение давления и приводит к сужению артерий в ответ на повышение АД.
Эти ауторегуляционные колебания при гипертонии становятся чрезмерными. Из-за такой чрезмерной регуляции в ответ на острую гипертонию, происходит спазм сосудов головного мозга, что приводит к ишемии головного мозга и появлению цитотоксических отеков.
При нарушение ауторегуляции, церебральные артериолы вынуждены расширяться, что приводит к вазогенному отеку мозга.
Отек мозга может быть обобщенным или координационным. Желудочки мозга при этом – сжимаются, а корковые извилины сплюскиваються.
Симптомы
Гипертоническая энцефалопатия (острая) чаще встречается у молодых людей и лиц среднего возраста, страдающих артериальной гипертензией. В общем, это заболевание встречается очень редко, даже у пациентов с гипертензией. Разные врачи сообщают, что у 0,5-15% пациентов со злокачественной гипертонией развивается острая гипертоническая энцефалопатия.
С развитием методов диагностики и лечения артериальной гипертензии, гипертоническая энцефалопатия стала возникать все реже.
Симптомы гипертонической энцефалопатии обычно возникают через 12-48 часов после внезапного и длительного повышения артериального давления. Первым проявлением этих симптомов является сильная головная боль. Она возникает более чем у 75% пациентов. Кроме того, больной становится беспокойным. Через несколько часов у человека могут возникать нарушения суждений и памяти, спутанность сознания, сонливость и сопор (глубокое угнетение сознания с утратой произвольной и сохранностью рефлекторной деятельности). Если это расстройство не лечить, то вышеуказанные неврологические симптомы могут ухудшаться и в конечном итоге приводят к коме.
К другим симптомам гипертонической энцефалопатии относятся: повышенная раздражительность, рвота, судороги, конвульсии и миоклонус конечностей. Распространенными среди больных есть также проблемы со зрением, особенно, такие как: размытое изображение, дефекты поля зрения, дальтонизм, корковая слепота (полная или частичная потеря зрения). Такие нарушения встречаются в 4 из 11 случаев (Еллинек и. 1964). Гемипарез и афазия также возможны, однако они менее распространены. Электроэнцефалографическое исследования, как правило, показывает отсутствие альфа-волн, что означает нарушение сознания. У больных с нарушениями зрения, в затылочной области оказываются медленные волны.
Лечение
Острые случаи гипертонической энцефалопатии требуют срочного лечения, которое осуществляется преимущественно в отделениях интенсивной терапии, где могут быть отслежены жизненно важные функции и электроэнцефалографические характеристики. Первым этапом лечения такой энцефалопатии является – снижение АД с помощью лекарственных препаратов. При этом следует помнить, что снижение АД контролируется для того, чтобы предупредить возникновение повреждений сосудов через их чрезмерное сокращение. Ведь, чрезмерное резкое снижение артериального давления может привести к инфаркту мозга, слепоты и сердечной ишемии.
Введение диазоксида является эффективным для 80% пациентов с гипертонической энцефалопатией. Этот препарат нормализует кровяное давление в течение 3-5 мин, и действует в течение 6-18 часов. Одним из преимуществ диазоксида является то, что он не вызывает сонливости, т. Е. Не влияет на состояние сознания больного. Рефлекторная тахикардия, вызванная этим препаратом, является его основным недостатком, который не позволяет использовать его для лечения пациентов с ишемической болезнью сердца. Фуросемид вводят одновременно с диазоксидом для того, чтобы повысить как антигипертензивный эффект, так и его продолжительность.
Гидралазин также вводят внутривенно или внутримышечно для снижения артериального давления. Его действие аналогично диазоксида, но он менее стойкий.
Другой препарат, используемый для снижения артериального давления – это нитропруссид натрия, который вводится в организм путем внутривенного вливания.
Для снижения кровяного давления у пациентов с гипертонической энцефалопатией иногда используется нитроглицерин.
Другой класс препаратов, используемых для снижения артериального давления при гипертонической энцефалопатии – это ганглиоблокаторы, к которым относят: лабеталол, пентолиниум (pentolinium), фентоламин и триметафан. Эти агенты дают быстрый эффект и не вызывают сонливости. Однако они могут приводить к появлению серьезных побочных эффектов, таких как атония кишечника и мочевого пузыря. Эти препараты, за исключением лабеталола, не используются, если гипертоническая энцефалопатия, связанная с гестационной эклампсией, ведь эти лекарства могут нанести вред плоду.
Резерпин, метилдопа и клонидин применяют значительно реже при чрезвычайных случаях гипертонии, ведь действуют они значительно медленнее (действие препарата начинается через 2-3 ч после приема) и, кроме того они влияют на сознание пациента.
Оральные антигипертензивные препараты принимаются после того, как у пациента исчезают первые тяжелые симптомы расстройства и внутривенные инъекции становятся не нужными.
Кроме антигипертензивных препаратов пациентам с судорогами, как правило, назначаются противосудорожные препараты, такие как фенитоин. Однако, как правило, антигипертензивных лекарств, вполне, достаточно для лечения неврологических симптомов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Названия
I67,3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.
I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
Описание
Болезнь Бинсвангера. Субкортикальная энцефалопатия, прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга. В подавляющем большинстве случаев обусловлена артериальной гипертонией, реже провоцируется амилоидной ангиопатией и генетически обусловленной ангиопатией САDАSIL. Проявляется расстройствами мышления и познавательной деятельности, прогрессирующим слабоумием, нарушениями ходьбы и расстройствами функций тазовых органов. На поздних стадиях пациенты полностью беспомощны и нуждаются в постоянном уходе. Лечение – симптоматическая и патогенетическая терапия основного заболевания, коррекция неврологических и психических нарушений.
Дополнительные факты
Болезнь Бинсвангера – прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления. Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру. В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.
Отношение к болезни Бинсвангера изменилось после появления МРТ и КТ головного мозга. Данные, полученные при проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, подтвердили общий характер изменений белого вещества головного мозга у больных артериальной гипертонией с сопутствующей прогрессирующей деменцией. В настоящее время заболевание считается достаточно широко распространенным, исследованиям болезни Бинсвангера посвящено множество публикаций. Лечение болезни Бинсвангера осуществляют невропатологи и специалисты в области психиатрии.
I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
Симптомы
Для сосудистой подкорковой энцефалопатии характерны нарушения походки, расстройства функции тазовых органов, нерезко или умеренно выраженные неврологические симптомы (обычно проходящие), прогрессирующее слабоумие, волевые и эмоциональные нарушения. Болезнь развивается постепенно. Возможно как непрерывное прогредиентное течение, так и медленное прогрессирование с длительными периодами стабилизации. Усугубление симптоматики обычно напрямую связано с продолжительным повышением артериального давления. Исходом становится полная беспомощность, неспособность к самообслуживанию и отсутствие контроля над функциями тазовых органов.
Слабоумие имеет характер, типичный для сосудистых заболеваний головного мозга. Наблюдается ухудшение памяти, снижение уровня суждений, замедление и неустойчивость психических процессов. Часто выявляется «эмоциональное недержание» — выраженная неспособность сдерживать эмоции с преобладанием астенических реакций. Возможны продолжительные периоды стабилизации и даже временный регресс имеющихся нарушений.
В зависимости от преобладающей симптоматики выделяют дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое слабоумие. При дисмнестическом слабоумии наблюдается нерезко выраженное снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций. Критика к собственному состоянию и поведению незначительно нарушена. В клинической картине амнестического слабоумия превалируют выраженные нарушения памяти на текущие события при сохранении прошлых воспоминаний. Для псевдопаралитического слабоумия характерны устойчивое, однообразное благодушное настроение, незначительные расстройства памяти и выраженное снижение критики.
Клиническая картина при всех формах слабоумия весьма вариативна, может выявляться преобладание как корковых, так и подкорковых нарушений, при этом корковые нарушения сопровождаются более заметным снижением интеллектуально-мнестической деятельности. В отдельных случаях наблюдаются эпилептические припадки. Слабоумие сопровождается нарушениями в эмоциональной и волевой сфере. Возможны неврозоподобные явления, повышенная истощаемость и снижение настроения. На поздних стадиях болезни отмечается ограничение интересов, эмоциональное оскудение и потеря спонтанности.
Нарушения походки, как и слабоумие, прогрессируют постепенно. Вначале шаги становятся более мелкими, пациент начинает шаркать ногами, тяжело отрывает ноги от земли. В последующем нарушается автоматизм ходьбы, походка становится медленной и осторожной, все движения контролируются сознательно, как будто больной идет по скользкому льду. Выделяют следующие признаки нарушений походки при болезни Бинсвангера: уменьшение длины шага, замедление ходьбы, потребность в повышенной устойчивости, трудности при начале ходьбы и снижение устойчивости при поворотах.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической картины, данных КТ и МРТ головного мозга. Основанием для постановки диагноза является клинически значимая деменция, подтвержденная результатами нейропсихологического исследования, в сочетании с минимум двумя признаками, характерными для болезни Бинсвангера. В числе этих признаков – наличие заболевания, сопровождающегося системным поражением сосудов (симптоматическая или эссенциальная гипертония, аритмия, инфаркт миокарда, сахарный диабет ); неврологические нарушения (расстройства ходьбы, спастический мочевой пузырь, императивные позывы на мочеиспускание или императивное недержание мочи); свидетельства сосудистой патологии головного мозга (инсульт в анамнезе, очаговые неврологические симптомы).
В некоторых случаях болезнь Бинсвангера требуется дифференцировать с болезнью Альцгеймера. В процессе дифференциальной диагностики используют ишемическую шкалу Хачинского, учитывающую постепенность или внезапное начало болезни, прогредиентность или ступенеобразность течения, выраженность нарушений личности, а также наличие или отсутствие депрессивных расстройств, эмоциональной неустойчивости, артериальной гипертонии, атеросклероза, инсультов и неврологических расстройств.
Лечение
Лечение осуществляют неврологи и психиатры в сотрудничестве с терапевтами, кардиологами, эндокринологами и другими специалистами (в зависимости от основной патологии). План лечения составляют индивидуально, с учетом стадии и особенностей течения основного заболевания, выраженности неврологических, мнестических, эмоциональных и интеллектуальных нарушений. Проводят этиопатогенетическую и симптоматическую терапию, назначают лекарственные средства для коррекции эмоционального состояния и улучшения когнитивных функций. В основе болезни лежит повышение АД, поэтому важной задачей терапии становится его нормализация. При этом необходимо не допускать чрезмерного снижения артериального давления, постоянно поддерживая показатели в пределах 120/80 мм , поскольку гипотония может способствовать усугублению возникших нарушений.
Для профилактики нарушений мозгового кровообращения назначают антитромбоцитарные средства. При наличии сопутствующих болезней сердца используют антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют ингибиторы МАО, ноотропы, антиоксиданты, нейротрофические, мембраностабилизирующие и антихолинэстеразные препараты. При депрессивных расстройствах осуществляют терапию с использованием антидепрессантов (преимущественно – ингибиторов обратного захвата серотонина).
Источник
Рубрика МКБ-10: I67.4
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I60-I69 Цереброваскулярные болезни / I67 Другие цереброваскулярные болезни
Определение и общие сведения[править]
Гипертоническая энцефалопатия — ургентное состояние, характеризующееся АГ, головной болью, неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрый регресс неврологической симптоматики — ключевой аспект, подтверждающий диагноз.
Гипертоническая энцефалопатия — частично является результатом выраженной дилатации сосудов мозга и нарушения функционирования ГЭБ, особенно посткапиллярных венул.
Симпатический тонус защищает церебральную микроциркуляцию от повреждения высоким АД.
Этиология и патогенез[править]
В недавнем прошлом предполагалось, что гипертоническая энцефалопатия — результат спазма церебральных сосудов. Эта гипотеза, по крайней мере частично, основывалась на том, что в эксперименте у животных во время острой гипертонии отмечали выраженный стеноз церебральных артериол с чередованием дилатированных и суженных сегментов. В дальнейшем аналогичная картина, напоминающая чётки, была получена при исследовании глазного дна у пациентов с гипертонической энцефалопатией. Эти наблюдения легли в основу предположения, что суженные артерии сетчатки и церебральные сосуды находились в состоянии спазма, и именно это стало причиной церебральной ишемии и гипертонической энцефалопатии. Однако позже было установлено, что в артериях, напоминающих чётки, суженные промежутки — это неизменённые фрагменты сосудов.
Нормальной реакцией мозговых артерий на повышение АД считают констрикцию — сосуды таким образом осуществляют ауторегуляцию и предупреждают резкое увеличение мозгового кровотока в периоды существенного повышения АД.
Ауторегуляция мозгового кровотока — физиологический механизм поддержания постоянного церебрального кровотока при широких колебаниях АД. Нормальный диапазон ауторегуляции составляет 60-150 мм рт.ст. — для уровня среднего АД (диастолическое АД+1/ 3 пульсового давления). При истощении ауторегуляторного резерва часть сосудов расширяется, что и является причиной чёткообразного вида. Первоначальным местом повреждения ГЭБ во время острого повышения АД являются церебральные венулы, а не капилляры и не артериолы, как часто предполагается. Истощение ауторегуляторного резерва мозговых сосудов вызывает расширение мелких артерий и артериол. Мозговой кровоток возрастает, и давление в микроциркуляторном русле повышается. Мозговые артерии защищены слоем гладкомышечных клеток, поэтому стресс в капиллярах не приводит к существенному увеличению их диаметра. Мозговые венулы наиболее уязвимы, так как их диаметр существенно больше, и в них отсутствует защитный слой из гладкомышечных клеток. В норме симпатический тонус играет незначительную роль в поддержании тонуса мозговых артерий. Однако во время внезапного повышения АД он выполняет защитную функцию, вызывая их сужение. Таким образом, симпатический тонус препятствует увеличению мозгового кровотока и защищает ГЭБ дистальных сосудов от повреждения.
Гипертоническая энцефалопатия может быть также связана с локальным отёком головного мозга или стать следствием локальных нарушений транспорта ионов и нейромедиаторов, ведущих к ухудшению функционирования нейронов (вторичному).
Клинические проявления[править]
Наиболее частая причина гипертонической энцефалопатии — нелеченная эссенциальная гипертония. У многих пациентов злокачественная гипертония и гипертоническая энцефалопатия, могут быть следствием вторичной АГ, поэтому после стабилизации состояния пациента показано обследование для исключения вторичного характера АГ.
У пациентов, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы, некоторые продукты (в частности сыр, который содержит тирамин) могут провоцировать развитие острой гипертонии с симптомами, напоминающими гипертоническую энцефалопатию. Аналогичная симптоматика может сопровождать синдром отмены клонидина.
У большинства пациентов с гипертонической энцефалопатией значения АД очень высоки (>250/150 мм рт.ст.), и нередко имеет место острое начало гипертонического синдрома.
У больных с длительной АГ наблюдают сдвиг кривой ауторегуляции, в результате чего энцефалопатия развивается только при очень высоком уровне АД. Напротив, у пациентов с быстроразвивающейся АГ (например, у детей, при остром гломерулонефрите, эклампсии) изменений ауторегуляции нет, поэтому энцефалопатия может развиться при умеренном повышении АД (до 150/100 мм рт.ст.).
Симптомами энцефалопатии могут быть сильная головная боль, утомляемость, высокое АД (>250/150 мм рт.ст.). Нередки тошнота, рвота, нарушения зрения, спутанность сознания (оглушённость, сонливость, ступор или кома), судорожный синдром, очаговые неврологические симптомы. При офтальмоскопии обнаруживают отёк диска зрительного нерва и кровоизлияния на глазном дне. Диагностическим критерием гипертонической энцефалопатии считают сочетание трёх и более из вышеперечисленных симптомов.
При КТ или магнитно-резонансной томографии выявляют признаки отёка мозга и повышения давления в боковых желудочках мозга. В белом веществе мозга видны области с пониженной плотностью, которые, как правило, исчезают при эффективном лечении. Люмбальная пункция показана при неясном происхождении гипертонической энцефалопатии.
У пациентов с гипертонической энцефалопатией могут быть обнаружены симптомы, позволяющие предполагать наличие злокачественной гипертонии. Помимо отёка диска зрительного нерва, можно диагностировать гипертрофию и дисфункцию левого желудочка, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность. В анализе мочи нередко — гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Иногда встречается и микроангиопатическая гемолитическая анемия.
Снижение АД способствует быстрому регрессу симптомов и клиническому улучшению. Головная боль, спутанность сознания, очаговая неврологическая симптоматика могут практически исчезнуть в течение нескольких часов, но общее состояние улучшается через нескольких дней.
Гипертоническая энцефалопатия: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальную диагностику следует проводить с внутримозговым и субарахноидальным кровоизлияниями, опухолью мозга, субдуральной гематомой, ишемическим инсультом. В этом отношении наиболее информативна КТ.
Гипертоническая энцефалопатия: Лечение[править]
Тактика антигипертензивной терапии предусматривает достижение промежуточного значения АД с помощью соответствующих препаратов. Применение противосудорожных средств для лечения гипертонической энцефалопатии необязательно.
Антигипертензивная терапия, в том числе эффективная, не должна быть поводом для задержки выполнения КТ в случае, если диагноз гипертонической энцефалопатии сомнителен. Следует подчеркнуть, что при остром инсульте не всегда следует снижать АД, а в определенных ситуациях эта тактика противопоказана.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению [Электронный ресурс] / Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970410264.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник