Хронический гепатит лабораторные синдромы при
Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.
1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.
2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.
Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.
3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.
4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).
5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.
Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).
Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:
1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.
2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.
3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.
4. Часто встречаются поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры. Это геморрагические экзантемы, не исчезающие при надавливании, оставляющие после себя пигментацию коричнево-бурого цвета. В отдельных случаях наблюдается «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.
5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.
6. Характерна генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия. Все это свидетельствует о том, что хронический аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с преимущественным поражением печени. Симптоматика его часто напоминает системную красную волчанку. Поэтому раньше аутоиммунный гепатит называли «люпоидным», т.е. волчаночным.
Объективная симптоматика
1. Гепатомегалия.
Перкуторные размеры печени увеличены.
При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.
2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони — проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.
3. Спленомегалия — чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная
11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:
а) цитолитический;
б) печеночной недостаточности;
в) холестатический;
г) мезенхимально-воспалительный.
Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.
Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:
— аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);
— аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);
— гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);
— лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).
Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).
Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.
Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.
Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.
Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).
Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза
Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.
Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b2-микроглобулина (b2-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).
Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):
— увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);
— увеличение уровня α2-,β-, γ-фракций глобулинов;
— увеличение уровней JgA, JgM, IgG;
— положительные осадочные пробы:
· тимоловая – N – 0 — 4 Ед.
· сулемовая — N 1,8 – 2,2 мл.
— положительный С-РП (С реактивный протеин);
— антитела к ткани печени,
— LЕ – клетки при АИГ;
— лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).
Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.
Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:
— щелочной фосфотазы;
— 5-нуклеотидазы;
— лейцинаминопептидазы;
— γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).
Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.
Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).
Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.
Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома
К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:
— желчных кислот;
— холестерина;
— β-липопротеидов;
— конъюгированного билирубина.
Клинические проявления холестаза:
— кожный зуд, иногда интенсивный
— расчесы кожи
— желтуха
— нарушения всасывания (мальабсорбция)
— ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)
Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):
— альбуминов;
— протромбина;
— холестерина;
— мочевины;
— V, VII, IX, X факторов свертывания крови;
— церулоплазмин, фибриноген.
Также снижается активность секреторных ферментов:
— холинэстеразы
— псевдохолинэстеразы.
Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.
Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза — пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% — к умеренной, более чем на 40% — к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.
Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.
Источник
Клиника
хронических гепатитов включает несколько
синдромов.
1.Астеновегетативный
синдром: связан с нарушением
дезинтоксикационной функции печени.
Проявляется в общей слабости, повышенной
раздражимости, снижением памяти, интереса
к окружающему.
2.Диспепсический
синдром: особенно при холестатическом
гепатите. Понижение аппетита, изменение
вкуса, при хроническом алкоголизме —
снижение толерантности к алкоголю:
чувство горечи во рту, особенно характерен
метеоризм, тупая ноющая боль в правом
предреберье, чувство тяжести: отрыжка
горечью, воздухом, рвота, стул чаще
жидкий.
3.Холестатический
синдром: темный цвет мочи, светлый кал,
кожный зуд, желтуха.
4.Синдром
малой печеночной недостаточности: в
80% страдает транзитная функция печени,
развивается печеночная желтуха, кроме
того, нарушается синтез белков печенью
и инактивация альдостерона — это приводит
к отекам, может быть геморрагический
синдром из-за нарушения синтеза факторов
свертывания крови.
Объективная симптоматика.
Гепатомегалия.
Изменения
со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда
с грязноватым оттенком из-за избыточного
отложения меланина и железа, вторичный
гематохроматоз (чаще у алкоголиков),
кожный зуд — расчесы, угри, иногда
крапивница, иногда скопления жира —
ксантоматоз склер; сосудистые звездочки
— проявление гиперастрогенизма: могут
быть явления геморрагического диатеза,
печеночные ладони — ярко-красные (бывают
и у здоровых).Спленомегалия
— чаще при аутоиммунном варианте
гепатита.
Кроме
того, бывает лихорадка, аллергическая
сыпь, перикардит, нефрит (чаще при
аутоиммунном гепатите).
6. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:
а) цитолитический;
б) печеночной
недостаточности;
в) холестатический;
г)
мезенхимально-воспалительный.
Обязательным
признаком хронического гепатита
является некроз гепатоцитов или цитолиз,
разрушение этих клеток. При цитолизе
гепатоцитов в кровь выделяются целый
ряд веществ, содержащихся внутри клетки.
Определение концентрации этих веществ
указывает на степень выраженности
некротического процесса.
Маркерами
синдрома
цитолиза
является увеличение в крови активности
следующих ферментов:
аланинаминотрансфераза
(норма 7-40 ед.; 28-190 нмоль/л);аспартатаминотрансфераза
(норма – 7-40 ед.; 28-125 нмоль/л);γ – глютамилтрансфераза
(норма мужчины – 15-106 ед., 250 – 1770 нмоль/л;
женщины – 0,9 – 6,5 ед., 167 – 1110 нмоль/л);глутаматдегидрогеназа
(норма 0-0,9 ед, 0-15 нмоль/л);лактатдегидрогеназа
(4-5 изомеры) (норма – 100-340 ед., 220-1100
нмоль/л).
Эти
ферменты синтезируются и функционируют
в печеночной клетке и называются
индикаторными.
Кроме
индикаторных ферментов, признаком
синдрома цитолиза является увеличение
в сыворотке крови концентрации железа,
витамина В12 и конъюгированного билирубина.
Мезенхимально-воспалительный
синдром
(синдром иммунного воспаления) отражает
выраженность воспалительного процесса
в печени.
Индикаторами этого
синдрома являются:
увеличение
общего белка, особенно при аутоиммунном
гепатите (норма 65-85 г/л);увеличение
уровня α2-,β-,
γ-фракций глобулинов;увеличение
уровней JgA,
JgM, IgG;положительные
осадочные пробы:
тимоловая
– N
– О – 7 у.е.сулемовая
— N
1,9 у.е.
положительный
С-РП;антитела
к ткани печени, LЕ
– клетки;лейкоцитоз,
ускорение СОЭ.
Клиника
– лихорадка, лимфоаденопатия,
спленомегалия.
Синдром
холестаза
характеризуется увеличением активности
ферментов:
щелочной фосфотазы;
5-нуклеотидазы;
лейцинаминопептидазы;
γ –
глютаматтранспептидазы.
Эти
ферменты связаны с мембраной гепатоцитов
и эпителия канальцев желчных протоков
и называются экскреторными.
К
признакам холестаза относят также
увеличение сывороточной концентрации:
желчных кислот;
холестерина;
β-липопротеидов;
конъюгированного
билирубина.
Синдром
печеночно-клеточной недостаточности
или синдром недостаточности синтетической
функции печени
– отражает функциональное состояние
органа и степень его нарушения. При
печеночной недостаточности в крови
снижается уровень тех веществ, которые
синтезируются печенью:
альбуминов;
протромбина;
холестерина;
мочевины;
V,
VII,
IX,
X
факторов свертывания крови;церулоплазмин,
фибриноген.
Также
снижается активность секреторных
ферментов холинэстеразы и псевдохолинэстеразы.
Синдромы
печеночно-клеточной недостаточности
и цитолиза часто сочетаются.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.
Общие сведения
Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.
За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.
Хронический гепатит
Причины
Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.
Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.
Факторы риска
Спровоцировать развитие патологии может:
- нерациональное питание;
- злоупотребление алкоголем;
- неправильный образ жизни;
- инфекционные заболевания;
- малярия;
- эндокардит;
- различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.
Патогенез
Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.
Классификация
Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:
- минимальной — АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
- умеренной — концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
- выраженной — АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.
На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:
- 0 стадия – фиброз отсутствует
- 1 стадия — незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
- 2 стадия — умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
- 3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
- 4 стадия — признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.
Симптомы хронического гепатита
Общие проявления
Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.
Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.
На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.
Хронические вирусные гепатиты
Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.
Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.
Хронические неинфекционные гепатиты
Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.
Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.
Диагностика
Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.
Лабораторные исследования
Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа — anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.
При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С — Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.
Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.
Инструментальная диагностика
УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.
Лечение хронического гепатита
Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.
Медикаментозная терапия
При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.
Интерферонотерапия
Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.
Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).
Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.
Дезинтоксикационная терапия
Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).
Терапия аутоиммунного гепатита
Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.
Профилактика и прогноз
Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.
Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.
Источник