Хронический двс синдром д димер

Синонимы: Фрагмент расщепления фибрина, D-dimer, Fragment D-dimer, Fibrin degradation fragment.

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.

D-димер – это белковая фракция, результат распада фибрина в процессе растворения кровяных сгустков (фибринолиза). D-димер считается достаточно информативным показателем тромбообразования, поскольку механизм его выработки запускается одновременно с процессом формирования тромба.

Анализ на D-димер позволяет в комплексе оценить сразу 2 фактора: коагуляцию (свертывание крови) и фибринолиз (растворение сгустков). Маркер дает возможность своевременно обнаружить дисбаланс между ними в случае заболеваний кровеносной системы (варикоз, тромбофилия, легочная эмболия и т.д.).

Общие сведения

Нарушение целостности кровеносных сосудов обычно сопровождается кровотечением, для остановки которого необходим фибрин. Этот белок участвует в образовании кровяных сгустков (тромбов), а те, в свою очередь, закупоривают кровоточащие бреши.

Повышение концентрации фибрина в крови провоцирует образование большего, чем нужно, количества тромбов. Подобное состояние чревато развитием тромбоза вен и артерий. Чтобы урегулировать процесс, в организме вырабатывается специальный фермент плазмин, который растворяет излишки фибрина. Результатом этой химической реакции является D-димер. Его уровень должен быть прямо пропорционален степени интенсивности фибринолиза.

На образование D-димера могут повлиять следующие факторы:

объем растворяемого тромба;
период от начала заболевания до момента приема антикоагулянтов (D-димер на фоне лечения начинает снижаться);
назначение терапии тромболитиками (D-димер повышается).

У здорового человека концентрация D-димера стабильна (не выше 243 нг/мл). Повышение значений может отражать начало коагуляции. Также патологии этого процесса возможны при ДВС-синдроме, легочной эмболии, тромбозе вен, заболеваниях сердца, массовых ожогах, серьезных хирургических вмешательствах и пр.

D-димер повышается у беременных, пожилых людей, онкопациентов, а также у лежачих больных (при продолжительной иммобилизации), а также у пациентов с высоким уровнем ревматоидного фактора при ревматоидном артрите.

Хотя D-димер является важнейшим маркером тромбоза и связанных состояний, он только недавно стал входить в комплексный анализ крови – коагулогармму. А поскольку данный тест показателен на более чем 98%, то D-димер часто определяют в отделении экстренной помощи с целью исключения тромбоэмболии (острая закупорка сосудов тромбами) у «тяжелых» больных.

В процессе интерпретации результатов исследования анализируется не только концентрация D-димера в крови, но и его динамика, что позволяет оценивать эффективность проводимой терапии, а также прогнозировать риск развития острых осложнений тромбоза.

Показания для анализа

Исследование на D-димер проводится в рамках коагулограммы, которая предполагает забор крови из вены.

Основными показаниями для анализа служат следующие:

Возраст старше 80 лет;
Общая диагностика тромботических состояний;
Диагностика связанных заболеваний:
- ДВС-синдром;
- тромбоз глубоких вен;
- легочная тромбоэмболия;
- нарушения мозгового кровообращения (инсульт);
- инфаркт и т.д.;
Осложнения при беременности:
- угроза прерывания беременности;
- преждевременные роды;
- эклампсия и преэклампсия;
- ПОНРП (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты) и т.д.;
Мониторинг эффективности консервативного лечения тромболитиками или антикоагулянтами;
Оценка риска повышенного тромбообразования в случае приема гормональных контрацептивов, заместительной терапии гормонами;

О необходимости проведения исследования могут свидетельствовать следующие симптомы:

Симптомы тромбоза глубоких вен:

отек, боль и онемение в области одной или двух нижних конечностей, возрастающие при физической нагрузке;
бледность или синюшность кожных покровов в зоне тромбоза.

Симптомы тромбоэмболии легочных сосудов

внезапно возникшая одышка,
затруднение дыхания,
кровохарканье,
сдавливание грудной клетки;
резкая боль в грудной клетке.

При беременности:

головные боли, токсикоз, слабость, отеки, повышенное давление и белок в моче у беременных;

И другие симптомы:

тахикардия, аритмия и боли в области сердца;
кровотечения не ясной этиологии;
сильные боли в мышцах и животе;
нарушения мочеиспускания (сниженное мочеиспускание)и т.д.
синюшность кожных покровов.

Какой врач дает направление

Направляют на анализ и занимаются интерпретацией результатов теста следующие врачи:

врач-флеболог,
гематолог,
кардиолог,
реаниматолог,
инфекционист
терапевт.

Нормы D-димера

Стандартные референсные значения:

Общепринятая единица измерения — мкг FEU/мл

В норме D-димер не должен превышать 0,55 мкг FEU/мл.

Референсные значения при беременности:

Неделя беременности	Референсные значения
До 13-й	0 — 0,55 мкг FEU /мл
13-21-я	0,2 — 1,4 мкг FEU /мл
21-29-я	0,3 — 1,7 мкг FEU /мл
29-35-я	0,3 — 3 мкг FEU /мл
Больше 35-й	0,4 — 3,1 мкг FEU /мл

Нормы лаборатории Инвитро1
значения Инвитро несколько отличаются от стандартных, поскольку более современное оборудование этой лаборатории позволяет проводить замеры с большей точностью.

Единицей измерения в Инвитро является нг/мл.

Норма D-димера — менее 243 нг/мл.

Пороговые значения для беременных в Инвитро:

Триместр	D-димер, нг/мл
1-й	до 286
2-й	до 457
3-й	до 644

Примечание: если анализ демонстрирует резкое повышение уровня D-димера, то необходимо исключить значительное количество тромбов в кровотоке. Такое состояние возникает при венозной тромбоэмболии (закупорка тромбами вен), ДВС-синдроме (тромбообразование в мелких сосудах). Однако необходимо понимать, что тест на D-димер не позволяет определить местоположение тромбов, их размер и количество.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Повышение значений

Наличие артериальных и венозных тромбов;
Острый воспалительный или инфекционный процесс;
Сепсис (тяжелое инфицирование организма);
Заболевания печени и почек;
Онкологические процессы;
Обширные гематомы (например, в результате падения, сдавливания и пр.).

Физиологическое увеличение концентрации D-димера:

нормальная беременность (умеренное повышение с 1-го триместра);
патологическая беременность (критический уровень показателя);
пожилой возраст (от 80 лет);
недавнее хирургическое вмешательство;
лечение тромболитиками.

Определение D-димера у беременных

Коагулограмма является обязательным скрининговым исследованием во время беременности (проводят каждый триместр). В его рамках определяют D-димер, уровень которого варьируется в зависимости от сроков беременности и общего состояния здоровья женщины. В случае повышения концентрации компонента в крови врач назначает контрольное УЗИ и внеплановые анализы крови (коагулограмму), чтобы отследить изменения в динамике.

На заметку: у беременных D-димер начинает повышаться на ранних сроках и к концу 3 триместра может превышать норму в 3-4 раза. В случае осложненной беременности (преэклампсия, гестоз, диабет, поражения почек и т.д.) его концентрация достигает критических значений.

Высокий D-димер у беременных может указывать на:

сахарный диабет (нарушение обмена глюкозы);
гестоз (поздний токсикоз);
эклампсию и преэклампсию;
варикозное расширение вен;
патологии печени и почек;
развитие острого инфекционного процесса.

Все эти состояния опасны для здоровья будущей мамы и ребенка, поскольку могут вызвать серьезные осложнения: угрозу выкидыша, преждевременные роды, отслойку плаценты и т.д. Если D-димер при беременности превышает предельно допустимые нормы в течение длительного времени, то женщину госпитализируют в стационар, чтобы предотвратить развитие тромбоза.

Подготовка к анализу

Кровь на D-димер предпочтительно сдавать утром натощак, (последний прием пищи — накануне за 8-10часов), перед анализом можно пить воду без газа.
Также допустимо сдать кровь днем, но не ранее, чем через 4 часа после легкого приема пищи.
За сутки до взятия крови необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки, прием алкоголя.
Не курить за 30 минут до исследования, в т.ч. электронные сигареты.

Источники:

1. Данные независимой лаборатории Инвитро и Хеликс
Jeffrey I. Weitz; James C. Fredenburgh; John W. Eikelboom «A Test in Context: D-dimer» Journal of the American College of Cardiology 2017;70(19):2411-2420.

Подробнее о показателях свертываемости крови

Коагулограмма: основные показатели
Фибриноген в крови
АЧТВ
Протромбин
Тромбиновое время
D-димер
Волчаночный антикоагулянт
Антитромбин III
Плазминоген
Протеин С
Протеин S свободный
Коагулограмма при беременности

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — коагулопатия потребления;
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — гипокоагуляции;
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
Шоковые (при всех терминальных состояниях).
В процессе интенсивной химиотерапии.
При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель	норма	1 фаза	2 фаза	3 фаза	4 фаза
время свертывания	5-12	менее 5	5-12	более 12	более 60
лизис сгустка	нет	нет	нет	быстрый	сгусток не образуется
число тромбоцитов	175-425	175-425	менее 120	менее 100	менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также[править | править код]

Сепсис
Шок
Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2015;
проверки требуют 5 правок.

D-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба (процесс фибринолиза). Он называется «димер», так как содержит два соединяющихся D фрагмента белка фибриногена.[1]

Для диагностики тромбоза можно определить концентрацию D-димеров в крови — тест на D-димеры. С момента своего появления в 1990-х годах тест на D-димеры стал важным исследованием для пациентов с подозрением на тромботические нарушения. В то время как отрицательный результат практически исключает тромбоз, положительный результат может быть вызван как тромбозом, так и другими возможными причинами. Его главная польза, таким образом, — исключение тромбоэмболии. Кроме того, он используется в диагностике такого нарушения, как ДВС-синдром (синдром внутрисосудистого свертывания).[1]

Принципы[править | править код]

Принципы теста на D-димеры

Коагуляция — образование свёртка крови или тромба — начинается при активации белков свертывания: либо при контакте с поврежденной стенкой кровеносного сосуда («внешний путь» свертывания), либо под влиянием факторов свертывания, содержащихся в плазме крови («внутренний путь» свертывания). Оба пути активации приводят к генерации тромбина — фермента, который преобразует растворимый белок крови фибриноген в фибрин, в свою очередь фибрин образует фибриновое волокно. Другой фермент, генерируемый тромбином, фактор XIII, затем сшивает фибриновое волокно поперечными соединениями, что приводит к образованию нерастворимого геля, служащего каркасом для образования сгустка крови.[1]

Циркулирующий в крови энзим плазмин, основной фермент фибринолиза, расщепляет фибриновый гель в нескольких местах. Полученные фрагменты «высокомолекулярных полимеров» расщепляются плазмином в несколько раз дольше и оставляют после себя промежуточные, а затем малые полимеры (продукты распада фибрина). Однако, поперечные связи между двумя D фрагментами остаются неизменными. Типичный фрагмент, содержащий D-димер, состоит из двух доменов D и одного домена E от оригинальной молекулы фибриногена.[1]

D-димеры обычно не присутствуют в плазме крови человека, кроме случаев, когда свертывающая система была активирована, например в случае состоявшегося тромбоза или ДВС-синдрома. Анализ на D-димеры зависит от связывания моноклональных антител с конкретным эпитопом на фрагменте D-димера. Для коммерческого использования существует несколько различных анализаторов на D-димеры, использующих различные моноклональные антитела к D-димеру. Для некоторых из них расстояние до D-димера, на котором возможно связывание с моноклональным антителом, известно. Связывание антитела затем измеряется количественно с помощью одной из различных лабораторных методик.[1]

Показания[править | править код]

Анализ на D-димеры показан при подозрениях на тромбоз глубоких вен (ТГВ), легочную эмболию (ТЭЛА) или ДВС-синдром.[2] Изучается возможность диагностики расслоения аорты.[3][4]
Для ТГВ и ТЭЛА существуют различные системы расчета, которые используются для определения «априорной» клинической вероятности этих заболеваний; самые известные были введены Wells и другими (2003).

при наличии или вероятности серьезных клинических показаний, уровень D-димеров будет иметь незначительное влияние, и начинать антикоагулянтную терапию надо независимо от результатов теста. В случае тромбоза глубоких вен или ТЭЛА могут быть выполнены дополнительные исследования.
при невысоких и средних клинических показаниях или вероятности:[5]
- отрицательный уровень D-димера в крови практически исключает тромбоэмболию: уровень, до которого тест на D-димеры уменьшает вероятность тромботических нарушений, зависит от особенностей конкретного теста, использовавшегося в клинических условиях: самый распространенный тест на D-димеры при отрицательном результате говорит о вероятности тромбоэмболии менее 1 %, тогда как вероятность предварительной оценки составляет меньше 15-20 %.
- Если D-димеры показывают высокий результат, то дальше для подтверждения наличия тромба проводят ультразвуковые исследования вен ног (ультрасонография) или легких (сцинтиграфия). В зависимости от клинической ситуации, антикоагулянтную терапию можно начать сразу или же после проведения дополнительных исследований.

В некоторых клиниках лабораторные исследования проводят после того, как будет заполнена форма, показывающая оценочную величину, и только в том случае, если эта оценочная величина низкая или средняя. Это уменьшает количество ненужных исследований для пациентов с высокой вероятностью ТГВ и ТЭЛА.[6] Выполнение теста на D-димеры в первую очередь позволяет избежать большого числа визуальных исследований, а также является менее инвазивным. Поэтому тест на D-димеры рекомендуется в качестве первоначальной диагностики.[7][8][9][10]

Характеристики теста[править | править код]

Различные лабораторные анализаторы имеют чувствительность в диапазоне 93-95 % и специфичность приблизительно 50 % при диагностике тромботических заболеваний.[11]

Ложноположительный результат возможен в следующих случаях: болезни печени, высокий ревматоидный фактор, воспаление, онкологическое заболевание, травма, беременность, недавно перенесенное хирургическое вмешательство.
Ложноотрицательный результат встречается в случаях, если анализ взят слишком быстро после формирования тромба, либо наоборот, по прошествии нескольких дней. Кроме того, присутствие антикоагулянтов может приводить к отрицательному результату, так как они препятствуют росту тромба.
Ложные показания могут наблюдаться в случаях, если объём образца для анализа меньше или больше требуемого. Это наблюдается вследствие дилюционного эффекта антикоагулянтов (образец крови необходимо разбавлять антикоагулянтом в соотношении 9:1)
Отношение правдоподобия определяется чувствительностью и специфичностью, соотнесенными с предварительной вероятностью.

При интерпретации теста на D-димеры для пациентов старше 50 лет величина, равная возрасту x10, является патологической.[12][13]

История[править | править код]

D-димер был впервые описан в 70-е годы, а его диагностическое применение было найдено в 1990-е.[1]

См. также[править | править код]

Тромбоэластография
Тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал)
Тромбодинамика
Тест протромбинового времени (или Протромбиновый тест, МНО, ПВ)
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Ссылки[править | править код]

↑ 1 2 3 4 5 6 Adam S. S., Key N. S., Greenberg C. S. D-dimer antigen: current concepts and future prospects. (англ.) // Blood. — 2009. — Vol. 113, no. 13. — P. 2878—2887. — doi:10.1182/blood-2008-06-165845. — PMID 19008457. [исправить]
↑ General Practice Notebook > D-dimer Retrieved September 2011
↑ Suzuki T., Distante A., Eagle K. Biomarker-assisted diagnosis of acute aortic dissection: how far we have come and what to expect. (англ.) // Current opinion in cardiology. — 2010. — Vol. 25, no. 6. — P. 541—545. — doi:10.1097/HCO.0b013e32833e6e13. — PMID 20717014. [исправить]
↑ Ranasinghe A. M., Bonser R. S. Biomarkers in acute aortic dissection and other aortic syndromes. (англ.) // Journal of the American College of Cardiology. — 2010. — Vol. 56, no. 19. — P. 1535—1541. — doi:10.1016/j.jacc.2010.01.076. — PMID 21029872. [исправить]
↑ Wells P. S., Anderson D. R., Rodger M., Forgie M., Kearon C., Dreyer J., Kovacs G., Mitchell M., Lewandowski B., Kovacs M. J. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2003. — Vol. 349, no. 13. — P. 1227—1235. — doi:10.1056/NEJMoa023153. — PMID 14507948. [исправить]
↑ Rathbun S. W., Whitsett T. L., Vesely S. K., Raskob G. E. Clinical utility of D-dimer in patients with suspected pulmonary embolism and nondiagnostic lung scans or negative CT findings. (англ.) // Chest. — 2004. — Vol. 125, no. 3. — P. 851—855. — PMID 15006941. [исправить]
↑ American College of Physicians, Five Things Physicians and Patients Should Question, American College of Physicians, <https://choosingwisely.org/wp-content/uploads/2012/04/5things_12_factsheet_Amer_College_Phys.pdf>. Проверено 14 августа 2012. Архивная копия от 24 июня 2012 на Wayback Machine
↑ Fesmire F. M., Brown M. D., Espinosa J. A., Shih R. D., Silvers S. M., Wolf S. J., Decker W. W. Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with suspected pulmonary embolism. (англ.) // Annals of emergency medicine. — 2011. — Vol. 57, no. 6. — P. 628—652. — doi:10.1016/j.annemergmed.2011.01.020. — PMID 21621092. [исправить]
↑ Authors/Task Force Members, Torbicki Adam, Perrier Arnaud, Konstantinides Stavros, Agnelli Giancarlo, Galiè Nazzareno, Pruszczyk Piotr, Bengel Frank, Brady Adrian J.B., Ferreira Daniel, Janssens Uwe, Klepetko Walter, Mayer Eckhard, Remy-Jardin Martine, Bassand Jean-Pierre, Vahanian Alec, Camm John, De Caterina Raffaele, Dean Veronica, Dickstein Kenneth, Filippatos Gerasimos, Funck-Brentano Christian, Hellemans Irene, Kristensen Steen Dalby, McGregor Keith, Sechtem Udo, Silber Sigmund, Tendera Michal, Widimsky Petr, Zamorano Jose Luis, Zamorano Jose-Luis, Andreotti Felicita, Ascherman Michael, Athanassopoulos George, De Sutter Johan, Fitzmaurice David, Forster Tamas, Heras Magda, Jondeau Guillaume, Kjeldsen Keld, Knuuti Juhani, Lang Irene, Lenzen Mattie, Lopez-Sendon Jose, Nihoyannopoulos Petros, Perez Isla Leopoldo, Schwehr Udo, Torraca Lucia, Vachiery Jean-Luc. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism // European Heart Journal. — 2008. — 1 сентября (т. 29, № 18). — С. 2276—2315. — ISSN 1522-9645. — doi:10.1093/eurheartj/ehn310. [исправить]
↑ Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake E. R., Rodnick J. E., Tobolic T., Ireland B., Segal J., Bass E., Weiss K. B., Green L., Owens D. K., the Joint American Academy of Family Physicians/American College of Physicians Panel on Deep Venous Thrombosis/Pulmonary Embolism. Current Diagnosis of Venous Thromboembolism in Primary Care: A Clinical Practice Guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians // The Annals of Family Medicine. — 2007. — 1 января (т. 5, № 1). — С. 57—62. — ISSN 1544-1709. — doi:10.1370/afm.667. [исправить]
↑ Schrecengost J. E., LeGallo R. D., Boyd J. C., Moons K. G., Gonias S. L., Rose C. E. Jr., Bruns D. E. Comparison of diagnostic accuracies in outpatients and hospitalized patients of D-dimer testing for the evaluation of suspected pulmonary embolism. (англ.) // Clinical chemistry. — 2003. — Vol. 49, no. 9. — P. 1483—1490. — PMID 12928229. [исправить]
↑ van Es J., Mos I., Douma R., Erkens P., Durian M., Nizet T., van Houten A., Hofstee H., ten Cate H., Ullmann E., Büller H., Huisman M., Kamphuisen P. W. The combination of four different clinical decision rules and an age-adjusted D-dimer cut-off increases the number of patients in whom acute pulmonary embolism can safely be excluded. (англ.) // Thrombosis and haemostasis. — 2012. — Vol. 107, no. 1. — P. 167—171. — doi:10.1160/TH11-08-0587. — PMID 22072293. [исправить]
↑ Douma R. A., le Gal G., Söhne M., Righini M., Kamphuisen P. W., Perrier A., Kruip M. J., Bounameaux H., Büller H. R., Roy P. M. Potential of an age adjusted D-dimer cut-off value to improve the exclusion of pulmonary embolism in older patients: a retrospective analysis of three large cohorts. (англ.) // BMJ (Clinical research ed.). — 2010. — Vol. 340. — P. 1475. — PMID 20354012. [исправить]

Источник