Хронический боррелиоз код по мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Течение и стадии
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
Клещевой боррелиоз, Лаймборрелиоз.
Названия
Болезнь Лайма.
Проникновение клеща в кожные покровы
Синонимы диагноза
Клещевой боррелиоз, Лаймборрелиоз.
Описание
Лаймская болезнь (болезнь Лайма)— спирохетозная инфекция с острым или хроническим течением, при которой возможны поражения кожи, опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой и ретикулоэндотелиальной систем. Эту болезнь относят к природно-очаговым трансмиссивным инфекциям, переносимым иксодовыми клещами.
Боррелиоз Лайма широко распространён в ареале обитания иксодовых клещей — северном полушарии планеты. Для этой болезни характерна высокая заболеваемость. В России ежегодно регистрируют 6-8 тыс. Случаев болезни Лайма при средней заболеваемости 5-6 человек на 100 000 населения. Болезни подвержены все возрастные группы, более 10% от общего числа заболевших составляют дети. В медицинские учреждения России ежегодно за помощью в удалении клеша обращаются в среднем 150 000 человек. Обычно люди заражаются в пригородной зоне и на садово-огородных участках. Иксодовые клещи — переносчики нескольких инфекционных агентов, включая вирус клещевого энцефалита, поэтому, подвергшиеся нападению одного клеща, человек рискует заболеть несколькими инфекциями сразу.
B.burgdorferi — возбудитель боррелиоза (болезни Лайма)
Причины
Этиология болезни Лайма была расшифрована в 1982 г. , возбудителем болезни оказался неизвестный ранее вид боррелий. В настоящее время по различиям в нуклеотидных последовательностях ДНК выделяют более 10 видов борреллий, которые объединены в комплекс под названием Borrelia burgdorferi sensu lata Поэтому под болезнью Лайма в настоящее время понимают группу инфекций, которые и России названы иксодовыми клещевыми боррелиозами. Среди боррелий комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato патогенны для человека только три:
- В. Burgdorferi sensu stricto:
- В. Garinii.
- В. Qfzelii.
В США все циркулирующие штаммы принадлежат к одному виду В. Burgdorferi sensu stricto, обладающему артритогенными свойствами. В Европе распространены все три патогенных вида. В России циркулируют B. Garinii (ассоциированы с поражением нервной системы) и B. Afzelii (связаны с поражением кожи). Геномные различия могут иметь клиническое значение, поскольку они определяют антигенную структуру возбудителей, от которой в определённой степени зависит симптомокомплекс болезни. Боррелии не имеют ТОКСИНОВ, липополисахаридов и содержат мало биоактивных белков, но много липопротеидов. Предмет наиболее активного изучения — липопротеины наружной мембраны (outer sni Ian lipoproteins Osp). Так, различия в структуре поверхностного мембранного белка OspA легли в основу серотипирования, a OspA массой 31 кДа стал основой первой вакцины против болезни Лайма.
Несмотря на очевидные гено- и фенотипические различия возбудителей, все иксодовые клещевые боррелиозы имеют общий первый клинический симптом мигрирующую эритему в месте присасывания клеща, которую считают патогномоничным проявлением ранней стадии, и в своём классическом виде она принята в основной диагностический маркёр болезни.
Патогенез
Патогенез боррелиоза Лайма окончательно не изучен. Несмотря на то, что боррелии обнаруживают во многих тканях (крови, сердце, сетчатке, мышцах, костях, селезенке и печени, метни сальных оболочках и мозге), инфекция обычно протекает бессимптомно. Развитие гуморального и клеточного иммунного ответа против боррелий приводит к элиминации возбудителя в большинстве случаев. В редких случаях боррелии могут длительно персистировать, несмотря на интенсивную выработку протективных противоборрелиозны антител. Известно несколько механизмов, частично объясняющих этот феномен. Так. Боррелии экспрессируют различные комплементсзязывающие факторы хозяина, которые связывают комплемент и защищают микроорганизм от комнлементопосредованного уничтожения.
Боррелии проявляют выраженную антигенную вариабельность и могут быстро менять антигенные мишени на своей наружной мембране. Показано, что в процессе инфекции происходит смена экспрессии липопротеинов, т. Е. Непосредственно иммуногенов, поэтому вырабатываемые к ним антитела теряют точку приложения.
Развитие заболевания ассоциировано с присутствием живых спирохет в тканях, при этом их количество не коррелирует с тяжестью болезни. Её проявления зависят от иммунопатологических реакций, возникающих в ответ на инфицирование. Живые спирохеты связывают и активируют различные клетки человека, при этом происходит высвобождение множества медиаторов воспаления.
- В ранних стадиях клетки первой линии защиты (фибробласты, макрофаги, эндотелиальные клетки и ) продуцируют набор цитокинов, определяющий и последующем течение инфекции и её исход.
- На более поздних этапах, если инфекция не элиминируется, происходит дифференциация на различные клинико-патогенетические варианты, в реализации которых участвуют:
1. Множество иммунокомпетентных клеток;
2. Иммупогенетические факторы;
3. Специфический иммунный ответ: аутоиммунные реакции.
В основе поражения опорно-двигательного аппарата лежит инфицирование тканей сустава боррелиями. Это подтверждают исследования СЖ и синовиальной оболочки больных Лайм-артритом. Такой артрит иногда сопровождает образование паннуса и эрозий хряща и кости. Развитие артрита, морфологически близкого к РА, позволило считать Лайм-артрит естественной моделью РЗ с известным инфекционным агентом.
Интерес к Лайм-артриту возрос после установления некоторых его иммунологических и генетических маркёров, в частности HLA-DRB1*04, ассоциированных с резистентным к этиотропной терапии вариантом. При этом хроническом варианте артрита медиаторами тканевого повреждения наряду с персистенцией инфекции могут быть аутоиммунные антигенспецифические реакции. Примером может служить развитие перекрёстных реакций между эпитопами одного из поверхностных мембранных белков боррелии (OspA) и представителем семейства интегринов — функциональным лимфоцитарным антигеном (human lymphocyte functional antigen, III,ГА). Предполагается, что эпитопная мимикрия этих антигенов лежит в основе развития хронического поражения суставов при Лайм-боррелиозе у носителей HLA-DRBl*04.
Характерная кольцевидная эритема при болезни Лайма
Симптомы
Мигрирующая эритема — первый признак болезни, отражающий воспаление при инфицировании. Полагают, что в этой — локальной — стадии возбудитель существует только в месте эритемы. Эритема возникает в месте присасывания клеща сначала в виде макулы или папулы, которая постепенно увеличивается до диаметра 5 см и более (в среднем 15-20 см). Нередко мигрирующую эритему сопровождает региональная лимфаденопатия. В дебюте заболевания возникает гриппоподобный синдром, боли или скованность в области шеи, иногда конъюнктивит, боли в горле. При отсутствии эритемы в дебюте болезнь диагностируют поздно, а ее течение отличает более частая хронизация. Наибольший клинический полиморфизм характерен для стадии диссеминации.
Вторичные эритемы – вторичные маркеры диссиминации – возникают в отдаленных от места присасывания клеща участках кожи. Они напоминают первичный очаг как клинически, так и морфологически. К характерным кожным проявлениям периода диссеминации относят единичную лимфоцитому.
Доброкачественная лимфоцитома, или лимфаденоз кожи (lymphadenosk benigna ciihs), представляет собой опухолеподобное уплотнение, обычно на мочке уха, в области соска молочной железы или мошонки (наиболее частые локализации) и иногда на других участках кожи. В этот период могут возникать неврологические симптомы, включающие поражение как центральной (менингит, энцефалит. Миелит, энцефалопатия), так и периферической (краниальные невропатии, радикулопатии, периферическая нейропатия, множественные мононевриты, плечевая плексопатия, пояснично-крестцовая плексопатия, Гийена Барре-подобный синдром, моторная нейропатия и ) нервной системы. Для поражения сердца характерны нарушения ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады), редко обнаруживают субклинически протекающий мио- и/или перикардит.
Поздняя стадия заболевания. Для поздней стадии болезни Лайма характерно поражение кожи по типу хронического атрофического акродерматита относительно редкого заболевания с вовлечением разгибательных поверхностей дистальных отделов конечностей. Начало процесса — инфильтративно-воспалительная фаза, за которой через годы следует атрофическая фаза. Иногда происходит присоединение склеротического процесса, очень напоминающего склеродермию. Среди других проявлений поздней стадии полинейропатия, прогрессирующий энцефаломиелит.
Гематологи проявляют интерес к болезни Лайма, поскольку существенная черта клинической картины этой инфекции — не только вовлечение опорно-двигательного аппарата, но и поражение внутренних органов. Системность, склонность к рецидивирующему и хроническому течению иногда приводят к тому, что болезнь протекает под маской различных РЗ. Описаны случаи болезни Лайма, которые симулируют РА, болезнь Рейтера и другие артропатии. А также ОРЛ, СКВ, ССД и полимиозит. Эозинофильный фасциит, очаговую склеродермию, фиброзиты и фибромиалгию напрямую связывают с боррелиозной инфекцией.
Следует отметить, что среди проявлений лаймского боррелиоза артрит встречают весьма редко (менее 4%) по сравнению с другими клиническими признаками. Поражение суставов при лаймском боррелиозе в России имеет определённые особенности и отличия от поражения суставов, впервые описанного в США. Эти особенности позволяют выделять его из группы других заболеваний суставов. Проведённые исследования показали, что поражение опорно-двигательного аппаpaтa при болезни Лайма в России представляет по своей сути воспалительную артропатию, при которой поражены все структуры сустава. Клиническое проявление поражения суставов — артралгия или артрит. Артралгии аналогичны артритам при иксодовом клещевом боррелиозе и могут быть менее выраженным, стертым отражением того же процесса воспаления, что и артриты. Возникновение поражений суставов, которому предшествовало присасывание клеща почти у 90% больных, хронологически связано с маркёром болезни мигрирующей эритемой и происходит в среднем через — 1 мес после инфицирования (присасывания клеща) Начало артрита и период диссеминации отмечено у 69% больных, у остальных в позднем периоде. Поэтому было выделено два варианта артрита в зависимости от времени возникновении:
• артрит ранней стадии.
• артрит поздней стадии.
Высокая температура тела. Нарушение обоняния. Обострение обоняния. Озноб. Поперхивание во время еды. Слабость мышц (парез). Субфебрильная температура.
Течение и стадии
• Ранний период, включающий:
- локальную стадию мигрирующей эритемы, возникающей в месте присасывания клеща);
- стадию диссеминации инфекции.
При отсутствии эритемы говорят о безэритематозной форме болезни.
• Поздний период отодвинут от первичных проявлений болезни на 6-12 мес. И более. Его наблюдают редко (примерно в 1% случаев). Для этого периода болезни характерна длительная персистенция возбудителя в тканях.
Без лечения болезнь имеет рецидивирующее или хроническое течение.
Выделяют:
- лёгкое течение;
- средней тяжести;
- тяжёлое течение.
Поражение центральной нервной системы при болезни Лайма (снимки МРТ)
Диагностика
Диагностика Лайм-артрита важна, поскольку в большинстве случаев состояние излечимо антибиотиками. Более того, показано, что у пациентов, получавших антибиотики по поводу мигрирующей эритемы, частота развития артритов была ниже по сравнению с нелечеными, что позволяет считать раннюю антимикробную терапию первичной профилактикой ревматических проявлений болезни.
Для лабораторной верификации боррелиозной инфекции существуют прямые (культивирование возбудителя из очага поражения, световая или электронная микроскопия биоптатов, полимеразная цепная реакция) и непрямые методы (определение антиборрелиозных антител в биологических жидкостях). Результативность диагностических тестов зависит от модификации используемого антигена, формы и стадии болезни, предшествующего лечения антибиотиками. За рубежом рекомендуют проводить двухэтапную процедуру выявления антиборрелиозных антител. На первом этапе в качестве скрининговых используют непрямую реакцию иммунофлюоресцекции и ИФА. Положительные или пограничные показатели этих тестов следует проверять методом иммуноблоттинга (второй этап). Сыворотку считают положительной, если на втором этапе получен позитивный результат. В реальных условиях диагноз боррелиоза Лайма устанавливают в первую очередь на основании данных эпидемиологического анамнеза и типичных, четко очерченных клинических проявлений, объективно определяемых врачом. Повышение тигров антител к боррелиям имеет важное, но вспомогательное значение.
Лечение
Цель лечения иксодовых клещевых боррелиозов — полная эрадикация инфекции. Рациональный выбор антибиотика определяют степень выраженности органных поражений, длительность заболевания и его клиническая форма, особенности макроорганизма, предшествующей терапии и.
К госпитализации нуждаются только больные с тяжёлыми формами болезни Недоступность микробиологических критериев излечения — главная трудность, с которой сталкиваются, оценивая эффективность лекарственных препаратов при болезни Лайма, поэтому оценивают результаты лечения, основываясь только на динамике клинических симптомов. Все схемы лечения, предлагаемые сегодня, носят рекомендательный характер, основанный на эмпирическом опыте отдельных исследователей.
Длительность антибиотикотерапии составляет 2-З нед. , за исключением азитромицина (курс 5 дней). При лечении хронических форм поражения суставов и кожи (трофический акродермит) доксициклин назначают на 30 дней.
Примерные сроки нетрудоспособности составляют 1-2 мес. (после установления правильного диагноза).
Меры защиты от клещей — переносчиков боррелиоза
Профилактика
Основные способы доступной профилактики болезни направлены на то, чтобы уменьшить риск присасывания клеща при пребывании в лесу, за городом и на садовом участке. Они включают пользование репеллентами, ношение одежды, максимально закрывающей поверхность тела, частые осмотры тела и одежды для своевременного удаления клещей. Специфической вакцинопрофилактики н России не проводят.
Планируя посадку в лес, парк или на садово-огородный участок, нужно правильно одеться, чтобы набежать заползання клеща под одежду. После пребывания в лесу важно осмотреть себя и детей на предмет присасывания клеща, которого следует удалить как можно быстрее. Сохраните клеща: может быть, представится возможность определить, заражён ли он. Посоветуйтесь с врачом о необходимости профилактики болезней, передаваемых клещом. Даже если нет никаких симптомов. Рекомендуют исследовать кровь на антитела к возбудителю болезни Лайма через 3-4 пел после присасывания клеща. При появлении красноты в месте его присасывания посещение врача обязательно. Помните, что при правильном лечении большинство больных выздоравливают.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.
Коды по МКБ -10
А69.2. Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi.
L90.4. Акродерматит хронический атрофический.
М01.2. Артрит при болезни Лайма.
Этиология (причины) болезни Лайма
Возбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceaе рода Borreliae. B. burgdorferi — самая крупная из боррелий: её длина — 10–30 мкм, диаметр — около 0,2–0,25 мкм.
Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной клеточной мембраной, содержащей термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический.
Боррелии выращивают на специально созданной жидкой питательной среде, обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK).
На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu striсto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii — c развитием менингорадикулита, В. afzelii — с кожными поражениями.
Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.
Эпидемиология болезни Лайма
Географическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст-инфекции.
Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus — в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus — в Северной Америке.
Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго. Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей.
Стадии развития иксодового клеща
Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май–сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое трудоспособное население.
Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.
Патогенез болезни Лайма
Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).
B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после начала болезни.
Клиническая картина (симптомы) болезни Лайма
Инкубационный период 5–30, чаще — 10–14 дней.
Единой классификации болезни Лайма нет. Наиболее распространена клиническая классификация (табл. 17-42).
Таблица 17-42. Клиническая классификация болезни Лайма
| Течение | Стадия | Степень тяжести |
| Субклиническое | – | – |
| Острое | Ранняя локализованная инфекция Ранняя диссеминированная инфекция | Лёгкая Средней тяжести Тяжёлая |
| Хроническое | Ремиссия Обострение | – |
Наиболее частый вариант — субклиническое течение инфекции. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках. Острое течение (от нескольких недель до 6 мес) включает в себя две последовательные стадии — раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминированную инфекцию.
Хроническая форма болезни может длиться пожизненно.
Основные клинические проявления болезни Лайма в зависимости от стадии заболевания представлены в табл. 17-43.
Таблица 17-43. Клинические проявления болезни Лайма на разных этапах инфекционного процесса
| Поражение органов и систем | Ранняя локализованная инфекция | Ранняя диссеминированная инфекция | Хроническая инфекция |
| Общеинфекционные проявления | Гриппоподобный синдром | Слабость, недомогание | Синдром хронической усталости |
| Лимфатическая система | Регионарный лимфаденит | Генерализованная лимфаденопатия | – |
| Кожа | Мигрирующая эритема | Вторичные эритема и экзантема | Доброкачественная лимфоцитома кожи; хронический атрофический акродерматит |
| Сердечно-сосудистая система | – | Атриовентрикулярная блокада; миокардит | – |
| Нервная система | – | Менингит; менингоэнцефалит; невриты черепных нервов; радикулоневриты; синдром Баннварта | Энцефаломиелит; радикулопатии; церебральные васкулиты |
| Опорно-двигательный аппарат | Миалгии | Мигрирующие боли в костях, суставах, мышцах; первые атаки артрита | Хронический полиартрит |
Стадия ранней локализованной инфекции
Начало заболевания острое или подострое. Первые симптомы болезни неспецифичны: утомляемость, озноб, жар, повышение температуры, головная боль, головокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах. Нередко на фоне интоксикации возникают катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др.), являющиеся причиной диагностических ошибок.
Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма — мигрирующая эритема на месте укуса клеща.
Мигрирующая клещевая эритема
В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Возможно уртикарная сыпь, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания и конъюнктивит. У одной трети больных отмечают увеличение лимфатических узлов, близких к входным воротам инфекции. У некоторых больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблюдаются только лихорадка и общеинфекционный синдром.
Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции.
Стадия ранней диссеминированной инфекции
Развивается через несколько недель или месяцев после окончания стадии ранней локализованной инфекции. Гематогенное распространение инфекции чаще всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, кожных покровов. Поражение нервной системы обычно происходит на 4–10-й неделе болезни и выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта). Синдром Баннварта — вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ.
Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно разнообразны: это нарушения проводимости (например, атриовентрикулярная блокада — от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит.
В этот период у больных возникают преходящие множественные эритематозные высыпания на коже. Реже обнаруживают паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.).
Стадия хронической инфекции
Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы.
Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом. У большинства пациентов рецидивы артрита отмечают на протяжении ряда лет.
В некоторых случаях хроническая инфекция протекает в виде доброкачественной лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита.
Доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется узелковыми элементами, опухолями или нечётко отграниченными инфильтратами. Хроническому атрофическому акродерматиту свойственна атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно-инфильтративной стадии.
При хронической инфекции нарушения со стороны нервной системы развиваются в интервале от одного года до десяти лет после начала заболевания. К поздним поражениям нервной системы относят хронический энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию.
Хроническое течение болезни Лайма характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, после которых в инфекционный процесс вовлекаются другие органы и системы.
Диагностика болезни Лайма
При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:
· сезонность (апрель–август);
· посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;
· лихорадку;
· наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща;
· ригидность мышц шеи;
· признаки воспаления суставов.
Лабораторные методы исследования при подозрении на болезнь Лайма
В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по Граму; подсчёт форменных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка).
Инструментальные методы исследования
• При поражении нервной системы:
— методы нейровизуализации (МРТ, КТ) — при затяжном неврите черепных нервов;
— ЭНМГ — для оценки динамики заболевания.
• При артритах — рентгенологическое исследование поражённых суставов.
• При поражении сердца — ЭКГ, ЭхоКГ.
Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику болезни Лайма, поэтому в таких случаях важную роль играет специфическая диагностика (рис. 17-8).
Специфическая лабораторная диагностика болезни Лайма
Для лабораторной диагностики используют следующие методы: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям.
В настоящее время изучается эффективность ПЦР-диагностики в разных стадиях заболевания, разрабатываются методы исследования различных биологических субстратов (кровь, моча, СМЖ, синовиальная жидкость, биоптаты кожи).
В связи с этим ПЦР пока не включена в стандарт диагностики лайм-боррелиоза, а используется в научных целях.
Основу диагностического алгоритма болезни Лайма составляет серологическая диагностика (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед.
Дифференциальная диагностика болезни Лайма
Мигрирующая эритема — патогномоничный симптом лайм-боррелиоза, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза (даже без лабораторного подтверждения). Затруднения в диагнозе вызывают формы заболевания, протекающие без эритемы, а также хронические поражения сердечно-сосудистой, нервной, опорно-двигательной системы и кожи.
Дифференциальную диагностику проводят с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распространения (см. табл. 18-47 на с. 903).
Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи — от коллагеноза. В отдельных случаях болезнь Лайма дифференцируют от острого ревматизма, при неврологических нарушениях — от других воспалительных заболеваний периферической и ЦНС. При развитии миокардита, АВ-блокады нужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют серологические исследования на наличие антител к боррелиям.
Рис. 17-8. Алгоритм клинико-лабораторной диагностики лайм-боррелиоза.
Показания к консультации других специалистов
• Невропатолог — при поражении ЦНС и периферической нервной системы.
• Кардиолог — при гипотонии, одышке, нарушениях ритма сердца, изменениях на ЭКГ.
• Дерматолог — при экзантеме и воспалительно-пролиферативных заболеваниях кожи.
• Ревматолог — при отёках, болях в суставах.
Пример формулировки диагноза
А69.2. Болезнь Лайма, острое течение, стадия ранней локализованной инфекции. Мигрирующая эритема средней степени тяжести.
Показания к госпитализации
Больные лайм-боррелиозом не представляют эпидемической опасности. Госпитализации подлежат следующие категории больных:
· со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни;
· при подозрении на микст-инфекцию с вирусом клещевого энцефалита;
· при отсутствии эритемы (для проведения дифференциальной диагностики).
Лечение болезни Лайма
Режим. Диета
Режим активности больного определяется тяжестью течения заболевания:
палатный режим — при лёгком, среднетяжёлом течении болезни;
постельный режим — при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите.
Специальной диеты для больных не требуется (стол № 15).
Медикаментозное лечение болезни Лайма
Основу лечения составляют антибактериальные препараты, дозы и длительность приёма которых определяются стадией и формой болезни (табл. 17-44).
Своевременно начатое лечение способствует быстрому выздоровлению и предупреждает хронизацию процесса.
Таблица 17-44. Схемы антибиотикотерапии болезни Лайма
| Характер течения | Форма | Препарат | Разовая доза | Способ введения | Кратность приёма | Длительность, сут |
| Острое | Стадия ранней локализованной инфекции | Основной препарат — доксициклин | 0,1 г | Внутрь | 2 | 10 |
| Препараты выбора | ||||||
| Амоксициллин | 0,5 г | Внутрь | 3 | 10 | ||
| Цефиксим | 0,4 г | Внутрь | 1 | 10 | ||
| Азитромицин | 0,5 г | Внутрь | 1 | 10 | ||
| Амоксиклав | 0,375 г | Внутрь | 3 | 10 | ||
| Острое | Стадия ранней диссеминированной инфекции | Основной препарат — цефтриаксон | 2 г | Внутримышечно | 1 | 14 |
| Альтернативные препараты | ||||||
| Цефотаксим | 2 г | Внутримышечно | 3 | 14 | ||
| Пенициллин | 0,5–2 млн ЕД | Внутримышечно | 8 | 14 | ||
| Доксициклин | 0,2 г | Внутрь | 1 | 14 | ||
| Амоксициллин | 0,5 г | Внутрь | 3 | 14 | ||
| Хроническое течение | – | Основной препарат — цефтриаксон | 2 г | Внутримышечно | 1 | 21 |
| Препараты выбора | ||||||
| Цефотаксим | 2 г | Внутримышечно | 3 | 21 | ||
| Пенициллин | 2–3 млн ЕД | Внутримышечно, внутривенно | 6–8 | 21 | ||
В случаях микст-инфекции (лайм-боррелиоз и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют иммуноглобулин против клещевого энцефалита в расчётных дозах.
Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. По индивидуальным показаниям применяют сосудистые средства, антиоксиданты.
В период реабилитации проводят гипербарическую оксигенацию, ЛФК, массаж. Санаторно-курортное лечение показано пациентам в стадии ремиссии при хроническом течении с поражением костно-суставной и нервной системы.
Прогноз
Прогноз для жизни благоприятный. При поздно начатой или неадекватной терапии заболевание прогрессирует, приобретает хроническое течение и часто приводит к инвалидизации.
Примерные сроки нетрудоспособности
Острое течение, стадия ранней локализованной инфекции — 7–10 дней.
Острое течение, стадия ранней диссеминированной инфекции — 15–30 дней.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники осуществляет врач общей практики или врач-инфекционист в течение 2 лет. В случае перенесённой микст-инфекции с клещевым энцефалитом срок диспансерного наблюдения увеличивают до 3 лет.
При осмотре больных особое внимание уделяют состоянию кожных покровов, костно-суставной, сердечно-сосудистой и нервной системы. При отсутствии жалоб и падении титров антител к B. burgdorferi больных снимают с диспансерного учёта.
Памятка для пациента с болезнью Лайма
Заражение болезнью Лайма происходит только при укусе инфицированным клещом. К клещевому боррелиозу восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Инкубационный период — 10–14 дней. Течение болезни разнообразно. На первом этапе заболевания, длящемся до одного месяца, возможны недомогание, лихорадка, мышечные боли. Основной симптом — покраснение кожи в месте укуса клеща, постепенно увеличивающееся в размерах и достигающее 60 см в диаметре. Второй этап (1–6 мес) характеризуется развитием неврологических и сердечно-сосудистых осложнений. На позднем этапе заболевания (более 6 мес) развиваются суставные, кожные и другие воспалительные процессы. Основное средство лечения болезни на всех этапах — антибиотики.
Профилактика болезни Лайма
Специфической профилактики не разработано.
Мероприятия по предупреждению заражения:
· акарицидная обработка лесопарковых зон, мест массового отдыха людей, локальная обработка наиболее посещаемых лесных зон;
· ношение защитно?