Хронический болевой синдром неврогенного характера лечение
Хроническим болевым синдромом (ХБС) считается состояние, при котором человек чувствует физические страдания в течение долгого времени. Боль может локализоваться в разных областях тела, иметь реальные предпосылки в виде хронической патологии органов, суставов, сосудов и нервов. Однако случается, что физиологических причин к подобным ощущениям нет, в этом случае провокатором ХБС является психика человека. Код по МКБ 10 зависит от места локализации, диагноза, характера ощущений. Боль, которая не может быть причислена ни к одному разделу находиться под кодом R52.
Возможные причины хронической боли
Этиология болевого синдрома хронического типа в каждом конкретном случае своя:
- Одними из самых частых предпосылок к синдрому являются заболевания опорно-двигательного аппарата. Дегенеративные изменения в позвоночнике и суставах, приводят к механическому сдавливанию нервных окончаний и сосудов. Кроме того, развивается местное воспаление. Сюда относится вертеброгенный (позвоночник) синдром боли, анокопчиковый (крестец и копчик, область таза) и пателлофеморальный (колено). Часто такую ситуацию нельзя исправить лечением, поэтому человек вынужден постоянно чувствовать боль в пояснице, шее, голове или колене. Заболевания, которые становятся причиной ХБС – это остеохондроз, артроз, различные невриты, артриты, спондилиты и прочие.
- Виновником синдрома в самой тяжелой форме становится онкология. Опухоль при стремительном росте передавливает органы, сосуды, нервы, что приводит к боли, которая усугубляется день за днем. Страдания происходят из-за «разъедания» раковой опухолью здоровых тканей.
- Не реже, чем заболевания позвоночника причиной ХБС являются психологические проблемы. В этом случае, человек, склонный к депрессиям и неврозам, после излечения от патологии продолжает чувствовать боль. Иногда у таких пациентов синдром является самостоятельным заболеванием, не имеющим никаких физиологических предпосылок. Ощущения могут локализоваться в области головы, живота, конечностей, а иногда и не иметь четкого места расположения. Боль проявляется спазмами, давлением, распиранием, покалыванием, онемением, жгучестью и холодом.
- Фантомный синдром возникает у пациентов, которые в результате операции лишились конечности. Ампутированная нога, или рука ощущается и болит. Считается, что причиной этого состояния являются изменения в сосудах и нервах в месте хирургического вмешательства, но не нужно полностью отметать психологическую сторону данного вопроса. Так как для человека такая потеря приносит сильнейший стресс, возможно, нервная система проецирует чувства, не свыкшись с отсутствием конечности.
- Нейрогенные нарушения – сбой в работе местных рецепторов, спинном мозге, головном и в цепочке связей между ними. Причины разные: травма, опухоль, патологии позвоночника, нарушение кровообращения, последствия инфекционных заболеваний. Выявить подобную аномалию крайне сложно.
Это лишь основные причины ХБС. Существует большое количество патологий, которые разделяют по месту локализации, например, головные боли, тазовые, в спине, в грудной клетке и прочее.
К сожалению, нередко случается, что пациент обходит всех специалистов, а причины ХБС так и не выявляет. В такой ситуации есть смысл пройти обследование у психотерапевта. Однако иногда физиологические предпосылки существуют, но недостаточные диагностические мероприятия не позволяют обнаружить проблему. Врачи советуют отмечать все необычные симптомы, которые сопровождают боль, даже если кажется, что они не имеют отношения к состоянию человека.
Симптомы хронического синдрома боли
Понятие ХБС очень емкое, поэтому говорить об общих конкретных проявлениях невозможно. Но есть признаки, по которым получиться задать правильное направление диагностике состояния пациента.
Четкая локализация
Место проявления ощущений позволяет найти причину. Достаточно обследовать больной участок, чтобы докопаться до диагноза. Но иногда неврологический ХБС дает ложную симптоматику. Например, остеохондроз может проявляться болью в грудной клетке, разных частях головы, конечностях.
Анокопчиковый синдром – это негативные ощущения в области заднего прохода, прямой кишки и копчика. Здесь остается выяснить – проблема в конце позвоночника, или в кишечнике.
Отсутствие постоянного источника боли, когда ломит, немеет, колет все тело, или то здесь, то там, обычно говорит о психогенной природе синдрома.
Когда проявления усиливаются?
Большинство вертеброгенных заболеваний характеризуются снижением негативных ощущений при изменении положения тела. Как правило, легче становиться лежа. Болевой синдром при шейном остеохондрозе усугубляется, когда человек долго находится в неподвижном положении, или при резком повороте головы.
Психогенный характер ХБС можно заподозрить, если боли появляются в определенной обстановке или жизненной ситуации. Часто так протекают сексуальные расстройства, когда у пациента возникают неприятные ощущения во время (перед, после) полового контакта, или даже при намеке на интим. Причина может крыться в травме, связанной с сексуальной жизнью либо проблемами в отношениях с партнером.
Обморок
Потери сознания часто сопровождают различные синдромы, которые сформировались на фоне недостаточного кровоснабжения головного мозга. Такая ситуация характерна при шейном остеохондрозе, атеросклерозе, опухолях в черепной коробке.
Изменения личности
Психогенную причину ХБС выявляют по поведению пациента. Близкие могут заметить, что человек стал замкнутым, раздражительным, апатичным, обидчивым, или даже агрессивным. Предшествует проблеме как негативный стресс в виде потери работы, смерти родственника, или развода, так и сильное положительное потрясение. Вообще, люди ранимые, эмоциональные и нерешительные более подвержены психоэмоциональным нарушениям.
Внимание! Определяющая черта – сначала развивается депрессия, а затем появляются боли, а не наоборот.
Как выявить причину синдрома?
Диагностика стартует с изучения истории болезни и опроса пациента. Врач уже по ходу беседы может предположить направление. Далее обязательны общие анализы крови и мочи, биохимия. По ним в первую очередь отметают наличие инфекции и воспаления в организме. Затем, в зависимости от места локализации и предполагаемой проблемы назначают УЗИ, КТ, МРТ, или рентген.
Если при обследовании не обнаружено опухолей, инфекционного процесса, дегенеративных изменений в костных структурах и прочих физиологических нарушений, то пациента могут направить на электроэнцефалограмму головного мозга. По результатам специалист обнаружит сбой в передаче нервных импульсов.
Отсутствие каких-либо серьезных заболеваний, скорее всего, говорит о психогенной природе боли. Поэтому последним пунктом станет консультация психотерапевта.
Интересный факт! Порой назначение лекарств играет роль диагностики. Если препарат не действует, значит, диагноз ложный.
Лечение ХБС
Терапия будет разной в каждом случае. При выявленной патологии внутренних органов для устранения боли занимаются избавлением от причины. Как только болезнь будет вылечена, негативные ощущения оставят пациента.
Лечение остеохондроза и других патологий опорно-двигательного аппарата требует много времени и терпения. Это сочетание противовоспалительных препаратов с физиопроцедурами, лечебной физкультурой, а порой и операцией. Не всегда можно добиться полного восстановления. Часто подобные пациенты вынуждены при обострении синдрома на протяжении всей жизни принимать обезболивающие средства. Для них применяют различные анальгетики.
Пациенты с фантомными болями после ампутации или других операций проходят комплексную реабилитацию, во время которой им не только облегчают состояние обезболивающими препаратами, но и оказывают психологическую помощь.
Онкологическим пациентам, ХБС которых протекает тяжело, и негативные ощущения просто невыносимы, назначают наркотические препараты – опиоиды. Это кодеин, трамадол, морфин, бупренорфин.
Лечение депрессии в сочетании с хронической болью осуществляют антидепрессантами. Например, в инструкции к амитриптилину указывается на применение при ХБС. Прием препаратов обязательно сочетается с работой психотерапевта.
Внимание! Подобрать антидепрессант, дозировку, схему и длительность лечения крайне сложно даже специалисту, поэтому делать это без врача не рекомендуется.
Заключение
Боль – это симптом, необходимо искать основную причину, будь то остеохондроз или депрессия. Не стоит опускать руки, если врачи ничего не находят и обвиняют в симуляции. Необходимо осуществить тщательную диагностику и найти того специалиста, который сможет помочь. Психоэмоциональные расстройства совсем не безобидны и приводят к изменению личности, физиологическим заболеваниям и суициду.
Источник
М.Л.Кукушкин
ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва
Согласно классификации, разработанной экспертами Международной ассоциации по изучению боли (IASP) в 1994 г., систематизация болевых синдромов осуществляется с учетом двух основных факторов: место расположения болей (головные, лицевые, торакальные, абдоминальные, в спине и т.д.) и этиопатогенеза, (отражающего основную причину и ведущий механизм развития болевого синдрома). На основании этиопатогенеза все болевые синдромы подразделяются на три основные группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные (невропатические) и психогенные болевые синдромы.
Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной (ЦНС) нервной систем. К таким болевым синдромам относятся невралгии (тригеминальная, межреберная и др.), комплексный региональный болевой синдром, фантомно-болевой синдром, болевые моно- или полиневропатии, деафферентационные боли, таламические боли и др. Термины «неврогенный» и «невропатический» применительно к болевому синдрому имеют одинаковое определение и используются в англоязычной литературе как взаимозаменяемые [1]. Вместе с тем в русскоязычной клинической семантике под термином «невропатический» понимается повреждение периферических нервов, а повреждение структур ЦНС в зависимости от локализации обозначается как миелопатия и энцефалопатия. В связи с этим для обозначения болей, обусловленных повреждением нервной системы, мы будем использовать термин «неврогенные». Неврогенные болевые синдромы, возникающие при повреждении периферических нервов, относятся к невропатическим болевым синдромам, а при повреждении структур ЦНС – центральным болевым синдромам.
Клинико-патофизиологические особенности неврогенной боли
Неврогенные болевые синдромы часто рассматривают как один из клинических парадоксов. Действительно, пациенты с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур ЦНС, могут жаловаться на неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения в парализованной конечности.
Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что неврогенные болевые синдромы возникают при вовлечении в патологический процесс периферических или центральных структур, участвующих в регуляции болевой чувствительности.
Причинами повреждения периферических нейрональных структур могут быть метаболические нарушения (диабетическая полиневропатия), травма (фантомно-болевой синдром, каузалгия), интоксикации (алкогольная полиневропатия), инфекционный процесс (постгерпетическая ганглионевропатия), механическое сдавление (невропатические боли в онкологии, радикулопатии при грыжах межпозвонковых дисков). Наиболее частыми причинами возникновения центральных болей считают травматические повреждения спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др. Вместе с тем развитие центральных болей отмечается не только в условиях органического повреждения структур ЦНС, но и при функциональных расстройствах. Около 2–3% больных, страдающих эпилепсией, испытывают боли во время ауры или парциальных судорог.
Клинические проявления неврогенной боли независимо от этиологических факторов и уровня повреждения во многом схожи и характеризуются продолжительной спонтанной (стимулонезависимой) болью, которая локализуется в области измененной тактильной, температурной и болевой чувствительности, и стимулозависимыми болезненными проявлениями – гиперпатией, дизестезией, аллодинией. В клинической картине неврогенных болевых синдромов могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи. Стимулонезависимая боль может быть постоянной или пароксизмальной в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинномозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях полного повреждения боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер.
Развитие неврогенных болей может быть отсроченным и возникать не только в момент повреждения структур нервной системы, но и с некоторой задержкой. Это обусловлено происходящими структурно-функциональными изменениями в системе регуляции болевой чувствительности.
Патофизиологические процессы, возникающие при повреждении структур периферической нервной системы, затрагивают механизмы генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также процессы контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Изменяется фенотип нервных волокон. Нервные волокна становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, появляется спонтанная эктопическая активность.
Эктопическая активность возникает вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон [2]. Она регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды имеют увеличенную амплитуду и длительность сигнала, что может приводить к перекрестному возбуждению в нервных волокнах и нейронах дорсального ганглия. Подобное перекрестное возбуждение волокон наблюдается только в условиях патологии и может служить основой для дизестезии и гиперпатии.
В норме аксоны периферических нервов нечувствительны к механическим раздражениям. В условиях повреждения изменяется фенотип ноцицептивных афферентов. Происходит синтез новых, нетипичных для данных нервов нейропептидов – галанина, вазоактивного интестинального полипептида, нейропептида Y, холецистокинина. Это приводит к тому, что легкое растяжение нерва при движении или толчки от пульсирующей артерии способны активировать нервное волокно и стать причиной болевых пароксизмов.
Повреждение периферических нервов или ноцицептивных структур спинного или головного мозга приводит к нарушению взаимодействия ноцицептивных структур и механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в ЦНС. Происходит увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, таламических ядрах, соматосенсорной коре больших полушарий. Считается, что подобная активность нейронов не связана с периферическими стимулами, а обусловлена феноменом деафферентационной гиперчувствительности нейронов. Нейроны с ограниченным сенсорным входом становятся гиперчувствительными к нейромедиаторам, освобождающимся в синаптическую щель из поврежденных аксонов. Повышение чувствительности деафферентированных нейронов к нейромедиаторам связывают с увеличением на их поверхностной мембране количества соответствующих рецепторов, что является нормальной компенсаторной реакцией на повреждение нейрональных структур. Одновременно с повышением возбудимости нейронов повреждение периферических нервов приводит к гибели части ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель возбуждающих аминокислот и нейрокининов, обладающих цитотоксическим действием. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии приводит к повышению концентрации внеклеточного К+, развитию устойчивой деполяризации нейронов и повышению их возбудимости. Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицин- и ГАМКергического торможения. Это способствует увеличению возбудимости нейронов широкого динамического диапазона, получающих одновременно вход от тактильных и ноцицептивных афферентов. Неконтролируемая в этих условиях гиперактивность нейронов широкого динамического диапазона служит патофизиологической основой аллодинии, так как в данном случае сознание воспринимает усиленный и длительный разряд этих нейронов, активируемых тактильными стимулами, как боль.
Дегенерация первичных терминалей и транссинаптическая гибель нейронов структур ЦНС инициирует пластические процессы, приводящие к новым межнейронным взаимодействиям. В условиях повышенной возбудимости нейронов и снижения нейромедиаторного торможения возникают агрегаты гиперактивных нейронов. Их формирование осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» ранее неактивных синапсов и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Такая реорганизация приводит к появлению стимулонезависимой боли. Дизрегуляционные процессы затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и распространяются на высшие структуры системы болевой чувствительности. Контроль за проведением ноцицептивных импульсов со стороны супраспинальных антиноцицептивных структур при неврогенных болевых синдромах становится неэффективным.
Наряду с повышением возбудимости периферических и центральных структур системы болевой чувствительности в условиях формирования неврогенного болевого синдрома достаточно часто в области нарушения иннервации меняется тонус скелетных мышц, приводящий к образованию болезненных мышечных уплотнений (миофасциальные триггерные участки). Их растяжение, пальпация или сдавление вызывают боль. Необходимо подчеркнуть, что болезненное напряжение мышц является важнейшим звеном в хронизации болевых синдромов. Боль в данном случае обусловлена возбуждением ноцицепторов мышц, которые, активируясь, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», связанного с секрецией из возбужденных терминалей С-афферентов нейрокининов (субстанция Р, нейрокинин А), которые способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов медиаторов воспаления – ПГЕ2, цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли) и биогенных аминов. В свою очередь медиаторы воспаления, взаимодействуя с мембраной нервных окончаний, еще больше повышают возбудимость ноцицептивных волокон, способствуя развитию гипералгезии.
Учитывая особенности патогенеза неврогенных болевых синдромов, оправданными принципами лечения данной патологии будут средства, обеспечивающие подавление патологической активности периферических пейсмекеров и гипервозбудимых нейронов, объединенных в сетевой генератор.
Патогенетические принципы лечения неврогенной боли
Лекарственными средствами первой линии при терапии неврогенных болевых синдромов считаются 3 группы препаратов – антидепрессанты, антиконвульсанты и местные анестетики [3].
Рандомизированные исследования с использованием двойных слепых плацебо-контролируемых методов убедительно продемонстрировали анальгетическую эффективность антидепрессантов (трициклической структуры и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина) [3, 4].
Механизмы, опосредующие анальгетические эффекты антидепрессантов при терапии неврогенных болевых синдромов, включают активацию нисходящих супраспинальных серотонин- и норадреналинергических антиноцицептивных систем. Кроме того, экспериментально установлено, что амитриптилин способен также блокировать каналы для ионов Na+ как в периферических нервных волокнах, так и на мембране нейронов [5, 6].
Препараты, использующиеся при лечении эпилепсии, широко применяются в практической медицине и у пациентов с неврогенными болевыми синдромами. Несмотря на большое химическое разнообразие, антиконвульсанты в зависимости от механизма действия могут быть разделены на три класса:
• Блокаторы потенциалзависимых натриевых каналов (дифенин, вальпроат натрия, карбамазепин, ламотриджин).
• Препараты, усиливающие ГАМКергическую нейромедиацию (бензодиазепины, барбитураты, вальпроат натрия, габапентин, оксибутират натрия).
• Препараты, блокирующие выделение возбуждающих аминокислот (ламотриджин).
Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из названных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран, в конечном итоге обеспечивая торможение гиперактивированных нейронов.
Источник