Хронический болевой синдром и депрессия

Взаимосвязь болевого синдрома и такого психического расстройства, как депрессия, очень часто встречается в практике психотерапевта, психиатра, а также любого врача соматического профиля. Поэтому знать о взаимосвязи хронических алгий (болей) и депрессии очень важно, поскольку вышеуказанные состояния значительно утяжеляют течение друг друга, а также болевая симптоматика может прикрывать собой депрессию.

Болевое расстройство и депрессия

Маскированная депрессия может сопровождаться соматическими проявлениями, вуалирующими такие основные симптомы депрессии, как снижение настроения и работоспособности. Хроническая боль – одна из масок депрессивного расстройства. Жалобы пациентов на болевые ощущения различной интенсивности и локализации нередко являются основными в жалобах больного и клинической картине депрессивного расстройства.

Также у людей, которые страдают от хронических болей, зачастую с течением времени возникают симптомы депрессии, как реакция на боль и постоянные отрицательные эмоции. Это утяжеляет течение хронического болевого расстройства и требует комплексного лечения не только его, но и сопутствующей депрессии, поскольку она существенно утяжеляет и изменяет картину болезни, а также способствует ее затяжному течению.

Хроническая боль и депрессия могут существовать вместе и не являться причиной возникновения друг у друга, то есть, быть коморбидными. Итак, формируется типичный порочный круг “боль-депрессия-боль”, когда боль и депрессия усугубляют тяжесть протекания друг друга.

В этой статье мы снимем маску с депрессии, которая маскируется (прикрывается) болевыми ощущениями.

Стойкие алгии (боли) наиболее часто прикрывают соматизированные (маскированные, ларвированные) депрессии. При этих депрессиях характер болевых ощущений, их сила и локализация имеют атипичную картину, которая не характерна для определенных соматических заболеваний. Как правило, пациенты описывают эти боли с различной локализацией. Боли могут иметь мерцающий характер, а также быть самыми разнообразными в описании и ощущении больными. О них говорят, как о «тупых, ноющих, разрывающих, сдавливающих».

Пациенты могут эти болевые ощущения называть другими терминами, такими, как «несвежая или ватная голова», «камень внизу живота», «заложенность в пояснице» и т. д. Может наблюдаться сенестопатическая окраска боли, когда пациенты ощущают «как что-то движется и перетекает в голове», «кровь с трудом течет по сосудам», «ползание мурашек под кожей», «голова, как обручем перетянута» и др. Причиной возникновения этих «странных» ощущений-болей является снижение порога болевой чувствительности. Это наблюдается при характерных нарушениях нейромедиаторного обмена серотонина (снижении) при депрессии. Тогда снижается порог болевой чувствительности, и больные чувствуют подпороговые боли, которые имеют необычную окраску, описанную выше, и в норме у этих больных не проявляются.

Диагностика депрессивного состояния при болевом расстройстве

Пациенты с не диагностированной депрессией посещают врачей различного профиля, проходят множество разнообразных обследований, могут даже инвалидизироваться. А конкретного соматического заболевания, вызывающего болевые ощущения, которые мучают больных и мешают полноценной жизни, не находят. В этом круговороте обследований и консультаций у пациентов формируется ипохондрическая фиксация, когда во главе угла их жизни становятся болевые ощущения и «госпожа болезнь». И самое обидное и страшное в этой ситуации, что «госпожи болезни» нет, а все это придумано и принято за истину самим уже больным.

В диагностике депрессивного состояния у этих больных может помочь их характерная внешность. Эти люди зачастую выбирают одежду темных или серых тонов, одеваются небрежно, не уделяя достаточного внимания прическе, макияжу и аксессуарам (это чаще касается женщин). У пациентов с депрессивной симптоматикой мимика и движения становятся скудными, речь – замедленной, ответы – односложными. Внешний вид совершенно преображается по выходу из депрессии: женщины начинают заглядывать в зеркало, красят губы, причесываются, а мужчины начинают бриться и пользоваться туалетной водой. Поэтому, при диагностике депрессии необходимо анализировать не только жалобы пациента, но и «язык тела», т. е. невербальные коммуникации.

Важную роль в определении расстройства играет выявление у этих пациентов симптомов, характерных для депрессии.

Симптомы депрессии:

сниженное настроение и отсутствие удовольствия от того, что ранее его приносило,
тревожность, которая может сопровождаться учащенным сердцебиением и повышенным артериальным давлением,
нарушения сна, с ранним пробуждением при умеренном или тяжелом течении депрессии,
снижение или повышение аппетита: человек либо значительно уменьшает количество принятой пищи (худеет) или, наоборот, начинает «заедать» болезнь (набирает вес),
постоянная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности,
ухудшение памяти, снижение способности к концентрации внимания и восприятию новой информации,
нарушения менструального цикла у женщин, вплоть до отсутствия менструаций,
снижение полового влечения,
диспепсии (нарушение нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта), а также запоры. Это происходит потому, что вегетативная система при депрессивном расстройстве «спит». И когда на фоне лечения антидепрессантами у моих пациентов обостряется язва или появляются «приливы» в климаксе, я радуюсь, потому что знаю: «Вот-вот депрессия уйдет, осталось подождать совсем немного».

Проявления хронического болевого синдрома при маскированной (соматизированной) депрессии:

отсутствие заболевания, которое может лежать в основе хронической боли,
атипичность характера болевого синдрома, что характеризует его психогенный характер,
наличие характерных депрессивному состоянию симптомов.

Но выход с этой ситуации есть! Депрессивные состояния поддаются лечению! И тогда улучшается настроение, восстанавливается работоспособность и уходит боль. И жизнь снова играет в ярких красках!

Источник

Депрессия может быть скрытой – например, маскироваться жалобами на ощущение боли в разных участках тела. Это препятствует распознаванию признаков депрессивного состояния: снижение продуктивности (работоспособности) и настроения. Ощущение «беспричинной» боли в теле (отсутствует соматическое заболевание) может быть проявлением депрессии.

Скрытая депрессия: боли при маскированной депрессии

Знаете ли вы, что депрессия может сопровождаться болями? Депрессия с болевым синдромом достаточно часто диагностируется психотерапевтами. Особенно ярко эта взаимосвязь видна при маскированной депрессии. Она сопровождается жалобами на ощущение боли в разных участках тела, что препятствует распознаванию основных признаков депрессивного состояния: снижение продуктивности (работоспособности) и настроения. Одна из депрессивных масок – это хроническая боль. Ощущение боли в теле – может быть важным фактором для определения наличия депрессии.

Маскированная депрессия. Боли при депрессии

Что же такое маскированная депрессия, и как она связана с болями?
Депрессия: признаки и симптомы. Диагностика депрессии

У людей с хроническими болями со временем могут возникнуть симптомы депрессии как реакция на постоянные болевые ощущения и негативные эмоции. Такая ситуация усложняет хроническое соматическое заболевание и появляется необходимость лечить не только саму болезнь, но и депрессию, которую она вызвала.

Депрессия и частые боли могут быть сами по себе и не являться причинами возникновения один от другого. Однако болезненные ощущения и депрессия усложняют общее состояние человека.

Что же такое маскированная депрессия, и как она связана с болями?

Маскированные депрессии часто прикрываются алгиями (болями). Такой вид депрессии характеризуется болевыми ощущениями, локализация и сила которых отличается от соматических заболеваний. Очень часто пациенты говорят о разной локализации боли. Кроме того, алгии могут возникать периодически, время от времени, и иметь разное описание: ноющая, тупая, сдавливающая боль.

Пациенты могут охарактеризовать неприятные ощущения и другими словами. Например, это могут быть жалобы на «ватную голову», «ощущение тяжести в животе», «перемещение муравьев под кожей», «ощущение, что голову стянули тугим обручем», «замедление перетекания крови» и т.д.

Такие странные ощущения возникают из-за изменения болевого порога, который снижается при депрессивных состояниях (нарушается нейромедиаторный обмен серотонина). Люди начинают ощущать подпороговые боли с необычными симптомами, которых раньше не было.

Пациенты с депрессией, которая не была выявлена, посещают разных врачей и пытаются найти объяснение своим болям. Пройдя огромное количество исследований, они обнаруживают, что конкретного заболевания с такими симптомами и болями у них нет. В потоке постоянных обследований у больных возникает ипохондрия: они продолжают поиск причины своих алгий, прислушиваются к любым ощущениям в теле и ищут «невыясненное» заболевание.

Депрессия: признаки и симптомы. Диагностика депрессии

Помочь выяснить наличие или отсутствие у пациента депрессии можно с помощью невербальной коммуникации и анализа внешнего вида. Если человекв депрессии, он небрежно одевается, выбирает одежду серых или темных тонов, не уделяет достаточно внимания красивому и опрятному виду. Женщины престают смотреть за собой, своей прической, макияжем, аксессуарами. Можно выявить малоподвижность и бедность мимики, замедленную речь и односложные ответы на вопросы.

Преодолев депрессию, внешний вид и поведение изменяется: женщины смотрят в зеркало, делают макияж, делают прическу, а мужчины – бреются, пользуются мужскими духами. Таким образом, диагностируя депрессивное состояние, необходимо учитывать невербальные проявления и внешний вид пациента.

Скрытая депрессия: боли при маскированной депрессии

Депрессия сопровождается определенной симптоматикой:

Сниженное настроение, трудности в ощущении удовольствия. Человек не чувствует радость даже от той деятельности (спорт, хобби, прослушивание музыки…), которая раньше приносила уйму удовольствия.
Тревожность, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление.
Проблемы со сном, сложность в засыпании, ранние пробуждения и невозможность уснуть.
Изменение аппетита. Депрессивный пациент может мало есть или, наоборот, пытаться «заесть» болезнь едой.
Быстрая утомляемость, ощущение вялости и слабости, падение уровня работоспособности.
Ухудшение запоминания, сложности в фокусировании внимания, медленное восприятие информации.
Для женщин характерны нарушения менструального цикла. Менструации могут и вовсе исчезнуть.
Уменьшение полового влечения, исчезновение интереса к общению с противоположным полом.
Запоры и диспепсии. Причина этого – в вегетативной системе, которая при депрессии «засыпает» и нормально не функционирует.

Болевой синдром при маскированной депрессии проявляется следующим образом:

Исследования и диагностика не обнаруживают заболевания, которое могло бы быть в основе постоянной боли;
Не типичность описания болевых ощущений, что говорит о психогенном характере алгий;
Присутствие симптомов, характерных депрессивному состоянию.

Будучи в плохом настроении и расположении духа, человек может жаловаться на отсутствие мотивации что-либо делать, потери целей и смысла жизни. Он ощущает снижение продуктивности при выполнении деятельности, а также не успевает и не желает делать те дела на работе и по дому, которые с легкостью выполнял раньше. Человек откладывает все, так как просто нет желания и мотивации.

Итак, депрессия может скрываться за определенными масками, что усложняет постановку диагноза. Важно обращать внимание не только на соматические жалобы, но и на общее самочувствие и состояние человека, его настроение, жизненный тонус. Много информации можно получить от невербальной коммуникации, внешнего вида пациента.

Правильная диагностика и своевременное выявление заболевания – ключ к эффективному лечению и восстановлению жизни, наполненной радостью и счастьем!

Светлана Нетрусова

Источник

Говорят, боль — это маленькая смерть, как бы она ни была неприятна, острая боль нужна для нашей собственной безопасности. Никакой другой стимул не приобретает сразу доминирующего влияния в нервной системе, не вовлекает одномоментно столько структур в обработку информации, не мобилизует так быстро к действию — только ноцицептивный, потому что это сигнал угрозы выживанию.

С хронической болью все по-другому: либо это хроническое соматическое заболевание, где боль является одним из основных симптомов и корректировать причину трудно (сдавливание нервных окончаний опухолью или разрушение суставных поверхностей при артрите), либо дефект в самой ноцицептивной системе. То есть у боли вообще нет периферической причины или она практически неустранима, но обработка сигнала происходит по тем же принципам, что и в “экстренной ситуации” (при острой боли). В результате массивное влияние на нервную систему, которое предназначено для того, чтобы единовременно мобилизовать организм, становится постоянным, и никакой адаптивной ценности уже не имеет. Ноцицептивная система ведет себя, как мальчик, который кричал “волк”: стимул важный, но постоянное предъявление обесценивает его и искажает всю систему, которая должна на него отвечать. И основная проблема здесь не в том, что мальчика однажды съедят настоящие волки, а в том, что жители деревни, ждущие волка с дубинками наготове, не делают свою основную работу или делают ее плохо: в частности, постоянно побуждая соответствующие области мозга к аффективной реакции, хроническая боль может способствовать формированию депрессии.

При хронических болевых синдромах депрессия встречается в 30-60% случаев; в свою очередь, из всех пациентов, страдающих депрессией, хронические болевые синдромы выявляются у 50%. Связь боли с депрессией двусторонняя: если депрессивное состояние предшествует развитию хронической боли, то у пациента болевой синдром будет протекать тяжелее.

Известно несколько нейронных путей, которые участвуют в аффективном ответе на болевой стимул.

Во-первых, помимо основных восходящих ноцицептивных путей, ведущих к таламусу, существуют дополнительные, спинопарабрахиальные, которые восходят к миндалине и гипоталамусу. Чувство страха, эмоциональная память, вегетативный и моторный ответ — все эти функции, в основном относящиеся к острой боли, выполняют центральное ядро миндалины и ядра гипоталамуса, к которым болевой стимул может проводиться непосредственно. Этим же путем, как выяснилось, следуют отростки некоторых нейронов и спиноталамического пути. Особенность этих трактов в том, что они содержат особые, NS-нейроны, чувствительные только к ноцицептивным стимулам.

Во-вторых, кортико-лимбический путь: синтез данных от анализаторов всех модальностей, происходит в том числе в лимбической системе и направлен на то, чтобы выделить ключевые черты создавшейся ситуации, запомнить ее и избегать в будущем, если она неприятна. В случае с болевым ощущением импульс направляется из первичной и вторичной соматосенсорной коры (постцентральная извилина и примыкающие к ней области) к коре островка, а оттуда — также к миндалине, периренальной коре и гиппокампу. Показано также, что в зависимости от массивности болевого стимула активно реагирует передняя поясная извилина: она обеспечивает мотивированное поведение, влияя на выбор двигательной программы в префронтальных областях, и избегание боли — один из значимых мотивов целенаправленного поведения.

В процессе формирования хронического болевого синдрома происходит сенситизация ноцицептивных структур — на привычный болевой стимул они реагируют все эффективнее, закрепляется режим функционирования нейронных цепей, при котором болевое ощущение становится практически постоянным, вне зависимости от периферических причин. То же самое может происходить и в структурах, ответственных за аффективную реакцию на боль.

Мы знаем, что к депрессии могут приводить психотравмирующие факторы; но оказывается, что “душевная боль” — не просто меткое выражение, для мозга они действительно похожи с физической. Несмотря на серьезную техническую трудность таких исследований, можно с достаточной уверенностью говорить о том, что передняя поясная извилина, островок, таламус активны в психологически “болезненных” ситуациях так же, как и при восприятии физической боли. Соматическое или неврологическое заболевание, которое кажется весомой причиной для перестройки в нервной системе, и, на первый взгляд, эфемерные субъективные состояния могут вести, как оказывается, к одинаковому результату.

Другая сторона вопроса — нейроэндокринные изменения. Острая боль (благодаря проекциям на гипоталамус) влечет за собой стрессовую реакцию: активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, выделение катехоламинов и глюкокортикоидов; на мозг это также влияет: ведет к специфическому повреждению гиппокампа с атрофией дендритов CA3 пирамидальных нейронов. После восстановления гомеостаза, на что и направлен стресс, активация ГГН-оси прекращается по механизму отрицательной обратной связи. При хронической боли активация ГГН-оси сохраняется длительное время, из-за длительной стимуляции снижается чувствительность глюкокортикоидных рецепторов и разрывается отрицательная обратная связь, благодаря которой возможно было самопроизвольное возвращение ее к нормальному состоянию. При этом изменения в гиппокампе становятся более выраженными, речь идет уже об уменьшении объема коры. На те же самые изменения указывают немногочисленные, информативные при депрессии параклинические исследования: положительная дексаметазоновая проба, свидетельствующая о гиперактивации ГГН-оси, атрофические изменения гиппокампа по данным МРТ.

Одна из причин гибели нейронов гиппокампа — эксайтотоксичность, поскольку глюкокортикоиды повышают количество NMDA рецепторов в этой области. С другой стороны, именно глюкокортикоиды в норме выполняют важную функцию в условиях стресса: оказывая иммуносупрессивное действие, они предотвращают развитие нейроимунных нарушений, в частности, повреждений, вызываемых провоспалительными цитокинами, выработка которых в условиях стресса повышается (активация ГГН-оси предусматривает также выброс катехоламинов и активацию симпатической системы; концентрация катехоламинов при этом повышается и в мозге, и, действуя на α-2 адренорецепторы, они оказывают провоспалительное действие). При восстановлении гомеостаза, если речь идет об остром состоянии, глюкокортикоиды также способствуют возвращению уровня цитокинов к норме. Так как при депрессии и хронической боли уровень глюкокортикоидов остается повышенным и чувствительность к ним падает, выработку цитокинов они больше не регулируют; отмечаются стабильно высокие уровни ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. Кроме непосредственного повреждающего действия на нейроны (например, нарушения обмена моноаминов) цитокины влияют на глию, нарушая трофику нейронов (падает, в частности, выделение BDNF), что тоже приводит к уменьшению объема коры, в том числе, в гиппокампе.

Классическая моноаминовая гипотеза депрессии говорит о нарушении обмена серотонина и норадреналина из-за дисфункции структур, их вырабатывающих: голубого пятна и ядер шва. Эти образования участвуют и в патогенезе хронической боли, поскольку относятся к антиноцицептивной системе, и на фоне практически постоянной активности ноцицептивной системы их функция будет искажаться.

При лечении хронической боли применяются те же препараты, что и при острой, но они либо малоэффективны (в случае противовоспалительных препаратов), либо труднодоступны (в случае опиоидов). Более перспективно лечение, которое учитывает патогенетические особенности хронической боли, особенно если ей сопутствует депрессия — традиционные обезболивающие препараты на нее не действуют, а зная патогенез, можно убить одним выстрелом двух зайцев.

Для подавления эффекта сенситизации, который роднит болевые синдромы с эпилепсией, используются антиконвульсанты. В лечении аффективных расстройств противоэпилептические препараты тоже эффективны (хотя это в большей степени касается биполярного расстройства), так как персистирующее патологическое возбуждение может существовать не только в ноцицептивных структурах, но и в отвечающих за аффективную регуляцию.

Антидепрессанты, мишенью которых является обмен нейромедиаторов, тоже применимы в лечении хронической боли. Это касается даже случаев, в которых коморбидная депрессия не выявлена: поскольку они нормализуют деятельность ноцицептивной системы (поднимается даже вопрос о том, стоит ли называть их антидепрессантами, поскольку это название не отражает вполне их терапевтических свойств). Также антидепрессанты (например, тианептин и флуоксетин) способны нормализовать активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Еще один медиатор, малоизвестный, но перспективный в лечении хронической боли — агмантин, продукт декарбоксилирования аргинина. Он синтезируется нейронами и глией в ответ на стресс, действует на разные трансмембранные рецепторы: имидазолиновые, NMDA- и α-2 адренорецепторы. По всей видимости, он является антагонистом глутамата и снижает связанную с ним эксайтотоксичность, а также представляет собой эндогенный ингибитор синтеза NO. При хронических болевых синдромах повышается эффективность NO-синтазы, возможно, это связано именно с недостатком агмантина. При дополнительном приеме агмантин оказывает антинейротоксическое и антидепрессивное действие; еще он проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому на его основе будет удобно создать лекарственный препарат.
Мишенью для терапии также может послужить ФНО-α — эффективность воздействия на него показана в доклинических и клинических исследованиях. У мышей был получен положительный эффект при введении моноклональных антител к ФНО-α; исследования проводились на модели с хроническим сдавливанием нерва. На фоне применения антител повышался порог болевой чувствительности и результаты в пробе с форсированным плаванием — эффект сравнимый с действием антидепрессантов. В клинике эффективность инфликсимаба оказалась сомнительной, но об облегчении боли и улучшении аффективных симптомов сообщали пациенты, которым эпидурально вводили этанерцепт, антагонист рецепторов к ФНО-α.

Для предотвращения атрофии гиппокампа можно воздействовать на систему глутамата, предотвращая его эксайтотоксические эффекты, например, используя его антагонист кетамин, или антиконвульсант фенитоин, который блокирует NMDA рецепторы. Известно, что нейрогенез в гиппокампе стимулируют также многие антидепрессанты.
Еще одна возможность — повышение выработки BDNF, которая снижается из-за действия цитокинов на глию и при депрессии, хронических болевых синдромах и их сочетаниях. Стимулирует синтез BDNF, например, 4-метилкатехол.
Электросудорожная терапия, которая традиционно применяется при резистентной депрессии, облегчает также и состояние больных с хронической болью, особенно головной.

Особенность этой диады — хронической боли и депрессии — в том, что если основной является интенсивная боль, которую пациент мотивирован лечить, он скорее попадет к неврологу и сможет избежать развития коморбидной депрессии при своевременном и систематическом лечении боли. Но основная масса хронических болевых синдромов, хотя и существенно снижает качество жизни, не так тяжела, и терпеливые пациенты, которые долго лечились неограниченным приемом НПВС (со всеми побочными эффектами), в итоге могут оказаться на приеме уже у психиатра с депрессией, когда далеко зашедший комбинированный синдром будет уже непросто даже облегчить.

Источники

https://vk.cc/7b4FD6 Fasick V. et al. The hippocampus and TNF: Common links between chronic pain and depression //Neuroscience & Biobehavioral Reviews. – 2015. – Т. 53. – С. 139-159.
https://vk.cc/7b4Gop Goesling J., Clauw D. J., Hassett A. L. Pain and depression: an integrative review of neurobiological and psychological factors //Current psychiatry reports. – 2013. – Т. 15. – №. 12. – С. 421.
https://vk.cc/7beW7Z Price D. D. Central neural mechanisms that interrelate sensory and affective dimensions of pain //Molecular interventions. – 2002. – Т. 2. – №. 6. – С. 392.

Источник