Холинолитический синдром включает в себя следующие нарушения кроме

Холинергический синдром — это совокупность симптомов, обусловленных стимуляцией мускариновых и никотиновых рецепторов избытком ацетилхолина или экзогенных веществ, стимулирующих парасимпатическую систему. Причины:

1) отравление фосфорорганическими соединениями (пестицидами или боевыми газами [табун, зарин, зоман]) или карбаматами;

2) передозировка холинергических лекарственных препаратов (напр. пилокарпина).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА наверх

Тревога, возбуждение и симптомы стимуляции рецепторов:

1) мускариновых — покраснение кожи, сужение зрачков, нарушения зрения, саливация и бронхиальная гиперсекреция (способная имитировать отек легких), бронхоспазм, кашель, одышка, слезотечение, потливость, кишечная колика, понос, брадикардия, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;

2) никотиновых (обычно карбахолом, метахолином и т. д.) — тремор, мышечная слабость до полного паралича (относится также к диафрагме), тахикардия, артериальная гипертензия.

Решающее значение для диагностики отравления пестицидами, боевыми фосфорорганическими газами или карбаматами имеет определение активности АХЭ в клетках крови или сыворотке. Степень снижения активности АХЭ не пропорциональна тяжести отравления; активность может оставаться сниженной в течение нескольких недель, несмотря на исчезновение симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика

Гиперваготония (продолжается недолго и симптомы слабо выражены); одышка, связанная с чрезмерным выделением бронхиального секрета и бронхоспазмом — отек легких, токсическое поражение дыхательных путей и легких раздражающими газами, мышечная слабость — миастения или псевдомиастенический криз, колики и понос — острые желудочно-кишечные заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

В отделении интенсивной терапии.

1. Мониторинг сердечной деятельности и дыхания.

2. Проводите кислородотерапию (особенно перед планируемой атропинизацией).

3. Назначайте следующие лекарственные средства: атропин (атропина сульфат) — вводите (лучше всего в/в) 1–5 мг, повторяйте дозу каждые несколько минут, пока не уменьшатся количество бронхиального секрета и одышка (следует установить такую дозировку, чтобы аспирация бронхиального содержимого не требовалась чаще, чем раз в час). Частота пульса должна быть >80/мин. Чрезмерная сухость слизистых оболочек и кожи, а также частота пульса >120/мин свидетельствуют об избыточной атропинизации. С момента появления клинических признаков действия атропина следует поддерживать дозировку на уровне 1–2 мг/ч. При отравлении фосфорорганическими соединениями (пестицидами или боевыми газами) → реактиваторы АхЭ — оксимы (эффективны в ранней фазе отравления в течение нескольких часов от экспозиции [вводите всегда после начальной дозы атропина]), обидоксим 250 мг каждые 4–6 ч или пралидоксим 30 мг/кг каждые 4–6 ч. В случае чрезмерного возбуждения или судорог → диазепам 10 мг в/в, повторяйте при необходимости.

4. В случае тяжелых нарушений дыхания необходима интубация трахеи для аспирации избытка бронхиального секрета, а также для проведения искусственной вентиляции легких, при наличии показаний. Не используйте сукцинилхолин, аминофиллин, теофиллин, морфин, ГКС, фуросемид.

Источник

Холинолитические (антихолинергические) побочные эффекты — побочные явления, присущие лекарственным средствам с холинолитической (антихолинергической) активностью, то есть способностью препятствовать взаимодействию нейромедиатора ацетилхолина с холинорецепторами. Эти побочные явления присущи как холинолитикам, так и некоторым другим препаратам, обладающим свойством взаимодействовать не только с холинорецепторами, но и (прежде всего) с рецепторами других типов: например, некоторым нейролептикам и антидепрессантам.

К холинолитическим побочным эффектам относятся затруднённое мочеиспускание (атония мочевого пузыря), запоры (атония кишечника), сухость во рту, нечёткость зрения (нарушения аккомодации глаза), двоение в глазах, уменьшение потоотделения, тахикардия, ахалазия пищевода, угнетение перистальтики кишечника, расстройства эякуляции[1] и нарушение эрекции (у мужчин), аноргазмия (у женщин)[2], нарушения акта глотания, мидриаз[3], «сухой» конъюнктивит[4], повышение внутриглазного давления (с риском развития острых приступов закрытоугольной глаукомы)[5], головокружение[6]. Центральное антихолинергическое действие проявляется нарушением внимания, памяти, общим торможением ЦНС. Возможны сонливость, спутанность сознания, развитие делирия[7], развитие антихолинергического синдрома[8].

Для предотвращения тяжёлых побочных действий следует избегать применения препаратов с выраженным холинолитическим действием у больных глаукомой (из-за возможности повышения внутриглазного давления) и простатитами (вследствие возможного усиления задержки мочи)[1], а также у больных из группы риска развития делирия (к этой группе риска относятся пожилые пациенты, пациенты с сосудистой патологией и органическими поражениями ЦНС)[3].

В редких случаях при приёме средств с холинолитической активностью возможно развитие калового завала, кишечной непроходимости и функциональной обструкции мочевого пузыря[7]. Нераспознанная кишечная непроходимость может привести к смерти[7][9]. Из-за расстройств терморегуляции, вызываемых средствами с антихолинергической активностью, в жаркую погоду возможен тепловой удар[7].

Высказывается также мнение, что блокада М1-холинорецепторов, обусловленная приёмом некоторых атипичных антипсихотиков, может приводить к развитию дислипидемии и как следствие — к диабету и атеросклерозу[10].

У пожилых пациентов препараты с антихолинергическим эффектом могут повышать риск деменции[11].

При отмене некоторых средств с холинолитической активностью возможно развитие синдрома отмены (так называемый синдром холинергической «отдачи»), проявляющегося гриппоподобными симптомами, бессонницей, возбуждением, спутанностью[12], тревогой, тошнотой, рвотой, диареей, экстрапирамидными расстройствами[13].

В наркологической практике часто встречается злоупотребление холинолитиками — так, существует понятие циклодоловой наркомании[14] (возникающей при злоупотреблении используемым в психиатрической практике циклодолом — корректором побочных эффектов нейролептиков). Холинолитики могут вызывать эйфорию[15], психотомиметический и галлюциногенный эффекты[14]; эйфория, вызываемая циклодолом, возникает после приёма многократно увеличенной дозы[16], однако в отдельных случаях может возникать даже при приёме терапевтической дозы этого препарата[15]. При передозировке у лиц, злоупотребляющих циклодолом, возникает интоксикационный психоз, проявляющийся галлюцинациями, дезориентировкой, возбуждением[17].
После 10—15-кратного приёма в течение 1,5—2 мес циклодола в дозах, вызывающих наркотический эффект, наблюдается сформировавшееся влечение к препарату, начинает расти толерантность; при длительном приёме развиваются когнитивные расстройства, неврологические нарушения, общая слабость, дисфория и др.[15]

См. также[править | править код]

Психофармакологический делирий

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.
↑ Малин Д.И. Современные подходы к лечению больных шизофренией с интолерантностью к антипсихотической терапии // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 793—808. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
↑ 1 2 Вереитинова В. П., Тарасенко О. А. Побочное действие антидепрессантов // Провизор. — 2003. — № 14.
↑ Шварц П. Г. Побочные эффекты антихолинергических средств, применяемых при лечении нейрогенных нарушений мочеиспускания // Фарматека. — 2005. — № 16.
↑ Рациональная фармакотерапия в психиатрической практике: руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Ю. А. Александровского, Н. Г. Незнанова. — Москва: Литтерра, 2014. — 1080 с. — (Рациональная фармакотерапия). — ISBN 978-5-4235-0134-1.
↑ Машковский М. Д. Лекарственные средства. — 15-е изд. — М.: Новая Волна, 2005. — С. 135—136. — 1200 с. — ISBN 5-7864-0203-7.
↑ 1 2 3 4 Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004. Перевод фрагмента: Применение нейролептиков при шизофрении // Стандарты мировой медицины. — 2005. — № 2/3. — С. 83—112. Архивировано 25 сентября 2013 года.
↑ Волков В.П. Ятрогенные психонейросоматические синдромы. — Тверь: Триада, 2014. — 320 с.
↑ Информационное письмо ЦЭБЛС № 78/ИнРЦ от 22.02.2011 о безопасности применения нейролептика клозапин (недоступная ссылка). Архивировано 28 декабря 2014 года.
↑ Снедков Е. В. Атипичные антипсихотики: поиск решения старых и новых проблем // Психиатрия и психотерапия им. П. В. Ганнушкина. — 2006. — Т. 8, № 4. Архивировано 2 февраля 2013 года.
↑ Coupland CAC, Hill T., Dening T., Morriss R., Moore M., Hippisley-Cox J. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study. (англ.) // JAMA Internal Medicine. — 2019. — 24 June. — doi:10.1001/jamainternmed.2019.0677. — PMID 31233095. [исправить]
↑ Жаркова Н.Б. Переход к терапии атипичными антипсихотическими средствами — вопрос стратегии или тактики психофармакотерапии? // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2001. — Т. 3, № 1. Архивировано 2 февраля 2013 года.
↑ Цукарзи Э.Э. Оптимизация тактики смены антипсихотической терапии на модели кветиапина // Психиатрия, психотерапия и клиническая психология. — 2011. — № 2. — С. 76—85. Архивировано 21 сентября 2015 года.
↑ 1 2 Рохлина М. Л., Богинская Д. Д., Усманова Н. Н., Мохначев С. О. Злоупотребление производными лекарственных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2013. — № 7. — С. 55—59. Архивировано 12 июня 2015 года.
↑ 1 2 3 Тиганов А. С., Снежневский А. В. и др. Руководство по психиатрии / Под ред. академика РАМН А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — Т. 2. — 784 с. — ISBN 5-225-04394-1.
↑ Дроздов А. А., Дроздова М. В. Злоупотребление галлюциногенами и холинолитическая токсикомания // Справочник психотерапевта. — 2005. Архивировано 30 июня 2015 года.
↑ Аведисова А. С., Бородин В. И., Чахова В. О. Акинетон или циклодол? Научно обоснованный терапевтический выбор.

Ссылки[править | править код]

Когнитивное бремя антихолинергических препаратов // Психиатрия & Нейронауки

Источник

ГЛАВА 3

ОСНОВНАЯ СИМПТОМАТИКА ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

В симптоматике пациентов, лечение жизненно-угрожающих осложнений предшествует проведению деконтаминации или проведению более глубокой диагностики. Клиническое состояние пациентов со слабовыраженной симптоматикой может довольно быстро ухудшаться, несмотря даже на проводимое лечение. В последующем могут развиваться другие осложнения в зависимости от вида яда.

Существенное значение в диагностике острых отравлений при клиническом обследовании больных играют изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела, размера зрачка, потоотделение, наличие или отсутствие перистальтики. Клиническая картина отравлений многими медикаментами вкладывается в один из четырех клинических синдромокомплексов.

СИМПАТОМИМЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Артериальное давление и частота сердечных сокращений повышены, однако наряду с тяжелой гипертензией может иметь место рефлекторная брадикардия. Температура тела зачастую повышена, зрачки расширены, отмечается повышенная потливость кожи, хотя слизистые оболочки сухие. Больные обычно возбуждены, беспокойны, иногда — выраженный психоз.

Примеры: Амфетамины, кокаин, эфедрин и псевдоэфедрин, фенциклидин (зрачки нормальные или сужены), фенилпропаноламин (брадикардия).

СИМПАТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Артериальное давление и частота сердечных сокращений снижены, температура тела также понижена. Зрачки сужены, иногда — точечные. Перистальтика обычно снижена. Уровень сознания снижен: от оглушенности до комы.

Примеры: Барбитураты, бензодиазепины и прочие снотворные, клофелин, этанол, опиоиды.

Стимуляция мускариновых (м-холино) рецепторов вызывает брадикардию, миоз, повышенную потливость, гиперперистальтику, бронхорею, одышку, чрезмерную саливацию, недержание мочи.

Стимуляция никотиновых (н-холино) рецепторов может вызывать начальную гипертензию и тахикардию, миофибрилляции и мышечную слабость.

Больные обычно возбуждены и тревожны.

Примеры: Фосфорорганические вещества, никотин, физостигмин, карбаматы.

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ХОЛИНОЛИТИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ

Обычно отмечается тахикардия с умеренной гипертензией, температура тела повышена. Зрачки резко расширены. Кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие. Перистальтика снижена, отмечается задержка мочи. У больных может быть умеренная миоклония или хорееподобные движения, у таких больных также часто делириозное состояние и тяжелая гипертермия.

Примеры: Атропин, скополамин, антигистаминные, фенотиазины (гипотензия, узкие зрачки), трициклические антидепрессанты, циклодол, тарен.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

Клиническое обследование больного начинается с проверки жизненно-важных функций, т.е. дыхания и кровообращения. При нарушении этих функций проводят реанимационные мероприятия, направленные на их восстановление. Только после этого проводят обследование других органов и систем.

У больных с угнетенным сознанием особое внимание должно быть обращено на наличие недавних травм — ссадины, кровоподтеки, цианоз. Внимательно обследуется волосистая часть головы на наличие ран, подапоневротических гематом, которые могут сочетаться с переломами костей свода и внутричерепными гематомами.

Наличие кровотечения, а, особенно, ликвореи из наружного слухового прохода является в экстренной ситуации более информативным признаком перелома основания черепа, чем рентгенологическое исследование.

Большое значение для дифференциальной диагностики острых отравлений с неврологической патологией является исследование зрачков.

Одностороннее резкое сужение зрачка (миоз) требует крайней настороженности. Это может наблюдаться при начальной стадии вклинения ствола в вырезку мозгового намета. Через короткий промежуток времени миоз сменится мидриазом на стороне вклинения и угасает фотореакция.

Двусторонний выраженный миоз — это признак непосредственного поражения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга вследствие повышения внутричерепного давления. Часто этот симптом наблюдается при отравлениях опиатами, фосфорорганическими инсектицидами, антихолинэстеразными веществами, барбитуратами, некоторыми транквилизаторами.

Двусторонний миоз бывает при быстронаростающем тромбозе основной артерии мозга, при сдавлении ствола спонтанным кровоизлиянием и травматическими гематомами.

Односторонний мидриаз до 5-6 мм с утратой фотореакции при нарастающем угнетении сознания, нестабильной гемодинамике, нарушением дыхания свидетельствует о прогрессирующей компрессии ствола с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Это наиболее часто наблюдается при массивных прогрессирующих внутричерепных гематомах.

В клинической токсикологии этот симптом встречается при острых отравлениях большими дозами ноксирона. Двустороннее расширение зрачка при наличии комы может указывать на отравление фенотиазинами.

При наличии двустороннего мидриаза с отсутствием реакции на свет и психомоторным возбуждением, сухостью кожи, гиперемией лица и гипертермией наиболее вероятно отравление центральными М-холинолитическими ядами (атропин, димедрол, циклодол, настойки красавки, дурмана и др.).

Симптомы раздражения мозговых оболочек — ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига непостоянны при неотложных состояниях. В первые часы заболевания не наблюдается зависимость между степенью воспалительных явлений, отеком мозга и выраженностью оболочечных симптомов.

Если при неотложных состояниях не выявлены менингеальные симптомы, то это не свидетельствует об отсутствии патологического процесса, воздействующего на оболочки мозга. Обнаружение указанных симптомов является одним из дополнительных подтверждений поражения или раздражения мозговых оболочек.

Для острых отравлений депрессантами ЦНС (снотворные, транквилизаторы, опиаты, антидепрессанты) характерно превалирование угнетения дыхания над степенью угнетения сознания. При очаговых патологических процессах угнетение дыхания наблюдается лишь при терминальном вклинении в воронку большого затылочного отверстия.

Для токсических поражений ЦНС не характерна также горметотония — синдром, обусловленный, как правило, увеличивающимися в объеме геморрагическим очагами в глубинных отделах полушарий.

Синдромы децеребрационной и декортикационной ригидности в большей мере характерны для объемных процессов, чем токсических поражений.

Обращают внимание на цвет кожных покровов, влажность их, тургор, наличие отеков.

Обнаружение на коже передней поверхности бедер множественных следов инъекций и инфильтратов чаще всего свидетельствует о введении себе больным инсулина; множественные инъекции в локтевых сгибах, флебиты, рубцы, сосудистые «дорожки» свидетельствуют о наркомании.

Резкий гипергидроз с психомоторным возбуждением или комой, гипотонус глазных мышц, судороги наблюдаются при гипогликемии.

Изменения окраски кожного покрова могут носить различный характер и, иногда в сочетании с другими симптомами может иметь определенное дифференциально-диагностическое значение. Розовато-вишневая окраска кожи и слизистых у больного с нарушением сознания характерны для отравлений угарным газом или атропиноподобными веществами. Резкая синюшность кожных покровов отмечается при отравлениях метгемоглобинообразователями или морилкой для дерева «Нигрозин». Желтушность кожи и слизистых наблюдается при позднем поступлении больных с отравлениями гепатотоксичными ядами (бледная поганка, хлорированные углеводороды и др.). Резкая бледность кожных покровов, «мраморность» кожи — признак анемии, шока, а иногда и внутренних кровотечений.

ЗАПАХ ВЫДЫХАЕМОГО ВОЗДУХА

Запах выдыхаемого воздуха имеет также важное диагностическое значение. Нередко диагноз удается установить по специфическому запаху изо рта пострадавшего или запаху рвотных масс или промывных вод.

Специфическими запахами обладают спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфара, хлорированные углеводороды, фосфорорганические инсектициды, ацетон.

Характерные запахи имеют фосфорорганические инсектициды — запах гниющего чеснока, синильная кислота и цианиды — запах горького миндаля, скипидар — запах фиалок, никотин — запах табака.

Запах алкоголя в выдыхаемом воздухе в сочетании с угнетением сознания может указывать на алкогольную кому, однако, следует иметь в виду, что это могут быть и внутримозговые катастрофы (тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, субарахноидальные кровоизлияния нетравматического генеза, острые нарушения мозгового кровообращения и пр.), гипо- и гипергликемические комы, отравления другими веществами (снотворные, нейролептики, транквилизаторы и пр.), сочетающиеся с алкогольным опьянением.

Запах ацетона может быть как при экзогенных отравлениях ацетоном и содержащими его жидкостями, так и при диабетической кетоацидотической коме.

СИНДРОМАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Для лечения острых отравлений имеет значение диагностика ведущего синдрома, обуславливающая клиническую клинику отравления.

В нижеприведенной таблице сгруппированы наиболее важные токсические вещества, для отравления которыми характерны определенные симптомы.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Головная боль

Окись углерода Углекислый газ

Цианиды Свинец

Гемолитические яды Фенолы

Индометацин Нитробензол

Атаксия

Спирты Хинин

Барбитураты Противосудорожные

Нейролептики Опиаты

Антигистаминные Дериваты нефти

Атропин Броматы

Угнетение сознания

Барбитураты Опиаты

Нейролептики Салицилаты

Транквилизаторы Клофелин

Антигистаминные Фосфорорганические в-ва

Спирты Атропиноподобные

Галлюцинации, бред, делирий

Атропин Спирты

Опиаты Транквилизаторы

Салицилаты Фосфорорганические в-ва

Скипидар Дериваты нефти

Тетраэтилсвинец Марганец

Хлорированные углеводороды Наперстянка

Никотин Кофеин

Камфара Мухоморы

Соланин Сантонин

Фенолы Лизергиновая кислота

Эфедрин, эфедрон Марихуана

Антидепрессанты

Судороги

Стрихнин Кофеин

Аналептики Антидепрессанты

Салицилаты Хинин

ФОИ Фенолы

Бензол Скипидар

Никотин Спирты

Галидор Галоперидол

Параличи и полиневриты

Окись углерода ФОИ

Горький миндаль Спирты

Курареподобные в-ва Акрихин

Свинец Таллий

Сульфаниламиды Полимиксин

Нитробензол Дериваты нефти

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Рвота

Характер рвотных масс Яды

С примесью крови Коррозийные в-ва, сали-

цилаты, борная к-та,

антикоагулянты, иммуно-

депрессанты, цитостатики

Сине-зеленая окраска Медь

Желтая окраска Азотная к-та, пикриновая

к-та

Кофейная окраска Соляная кислота

Черная окраска Фосфид цинка, висмут,

серная и щавелевая к-та,

щелочи

Диарея

Соли меди Щелочи

Кислоты Соли ртути

Соли железа ФОИ

Соланин Дериваты нефти

Скипидар Растворители красок

Никотин Фенолы

Хлорированные углеводороды Грибы

Формалин Салицилаты

Сердечные гликозиды Слабительные

Мышьяк Таллий

Борная к-та Щавелевая к-та

Поражения печени

Бледная поганка Нафталин

Хлорированные углеводороды Нитробензол

Соли золота Фосфор

Мышьяк Фосфид цинка

Тринитротолуол

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Брадикардия

Сердечные гликозиды ФОИ

Антагонисты кальция Резерпин

Бета-адреноблокаторы Опиаты

Свинец Барбитураты

Хинин Физостигмин

Тахикардия

Атропин Адреномиметики

Спирты Кофеин

Окись углерода Хлористый барий

Мухоморы Цианиды

Никотин

Артериальная гипертензия

Адреномиметики Камфара

Холиноблокаторы Никотин

Психостимуляторы Окись углерода

Таллий Свинец

Витамин D Глюкокортикоиды

Артериальная гипотензия

Резерпин Ингибиторы МАО

Хлорированные углеводороды Барбитураты

Ганглиоблокаторы Диуретики

Эуфиллин Опиаты

Нитраты Спазмолитики

Клофелин Чемеричная вода

Антагонисты кальция Бета-блокеры

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Ацидозное дыхание

Салицилаты Кислоты

Этиленгликоль Ацетон

Спирты Формалин

Острый отек легких

ФОИ Хлор

Окись углерода Фенолы

Сердечные гликозиды Дериваты нефти

Нитрозные газы Бета-адреноблокаторы

Антагонисты кальция

Приступы апноэ

Опиаты Окись углерода

Барбитураты Курареподобные в-ва

Цианиды ФОИ

Кокаин Щелочи

Поражения почек

Соли ртути Фенолы

Этиленгликоль Органические кислоты

Соли тяжелых металлов Витамин D

Метиловый спирт Бледная поганка

Хлорированные углеводороды Фенацетин

Гемолитические яды

ОРГАН ЗРЕНИЯ

Мидриаз

Атропиноподобные в-ва Адреномиметики

Антигистаминные Фенамин

Антидепрессанты Кокаин

Ноксирон Хинин

Спирты Окись углерода

Ботулизм Папаверин

Миоз

Опиаты ФОИ

Холиномиметики Адреноблокаторы

Физостигмин Пилокарпин

Прозерин Резерпин

Барбитураты Никотин

Расстройства зрения

Хинин Хинидин

Окись углерода Метиловый спирт

Атропин Свинец

Сердечные гликозиды Сантонин

Таллий Папоротник

ПРОЧИЕ СИМПТОМЫ

Повышение температуры тела

Салицилаты Атропин

Производные нефти Нитробензолы

Окись углерода Анилин

Витамин D Антибиотики

Хлорированные углеводороды Хинин

Понижение температуры тела

Барбитураты Опиаты

Нейролептики Нитриты

Фенолы Щавелевая кислота

Поражение слуха

Хинин Аминогликозиды

КЛИНИЧЕСКОЕ ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

У больных с отравлениями рекомендуется провести следующие лабораторные исследования: в плазме крови — уровень осмолярности и осмолярный дефицит, уровень электролитов, уровень глюкозы, уровень креатинина, уровень азота мочевины; анализ мочи (наличие оксалатурии при отравлениях этиленгликолем, миоглобинурия при рабдомиолизе). Из инструментальных методов — электрокардиография, при необходимости — рентгенография (включая рентгенография брюшной полости при отравлениях рентгеноконтрастными веществами), компьютерная томография, эндоскопическое исследование, МРТ.

Он возрастает при наличии больших количеств низкомолекулярных субстанций: ацетон, этанол, этиленгликоль, изопропиловый спирт, метанол, пропиленгликоль. При отравлениях метанолом и этиленгликолем обычно сочетаются осмолярный и анионный дефицит.

Метаболический ацидоз ассоциируется с увеличением анионного дефицита, вследствие накопления молочной кислоты и других кислых продуктов. Анионный дефицит обычно наблюдается при отравлениях угарным газом, цианидами, этиленгликолем, препаратами железа, изониазидом, метанолом, салицилатами.

ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рутинные токсикологические исследования имеют небольшое значение в начальной интенсивной терапии острых отравлений, так как они занимают много времени, дорогостоящие и, зачастую, ошибочны.

Специфические количественные определения уровня некоторых ядов (или медикаментов) имеют определенное значение, особенно в плане применения специфических антидотов или выбора методов искусственной детоксикации.

Если токсикологическое исследование необходимо, для широкого качественного определения ядов предпочтительнее использовать мочу. Кровь может быть использована для количественного определения токсинов, однако она является не подходящей биологической средой для определения многих лекарств, включая психотропные вещества, опиоиды и психостимуляторы.

Источник