Характерный мочевой синдром при остром гломерулонефрите
Инфекционно-аллергическое, или аутоиммунное, заболевание почек называется гломерулонефрит. Данная патология часто появляется после недавно перенесённой (2-3 недели назад) простудной инфекции, назофарингита, повторной ангины.
Переохлаждение в сочетании с хроническими очагами инфекции, такими как: хронический тонзиллит, кариес, гайморит, в значительной мере (на 60%), повышают риск возникновения острого гломерулонефрита.
При гломерулонефрите наблюдается обширное воспаление почек с поражением главного фильтрационного устройства – гломерул, почечных клубочков. Именно благодаря клубочковому аппарату осуществляется очистка крови, с последующим выделением в мочу «шлаков», то есть не нужных организму веществ. При гломерулонефрите гломерулы страдают сильнее всего, что сразу сказывается на характеристиках и показателях анализа мочи.
Мочевой синдром
Для клинической картины заболеваний характерно наличие совокупности симптомов, то есть синдром.
Мочевой синдром — это признак нарастающей воспалительной реакции гломерул (почечных клубочков), то есть признак нарушения работы почечных клубочков и функций почек соответственно. Для синдрома характерно наличие основной триады симптомов:
- Снижение количества выделяемой мочи (олигоурия). При развитии острого гломерулонефрита, в первые 3 суток, отмечается резкое снижение количества суточного диуреза (до 500 мл/сут). То есть, пациент реже посещает туалет, а во время опорожнения мочевого пузыря, выделяется, относительно, небольшое количество мочи. При проведении исследования мочи (общий анализ), в период олигоурии, отмечается увеличение удельного веса (свыше 1,040). По истечении 3 суток появляется обратный симптом, то есть полиурия (увеличение объёма сточного диуреза). При этом, плотность мочи снижается (ниже 1,010). Длительный период олигоурии, который продолжается более 3-4 суток, является опасным симптомом, говорящим о высокой вероятности развития острой почечной недостаточности (ОПН).
- Появление белка в моче (протеинурия). Подобный симптом говорит о нарушении работы почечных клубочков и канальцев. Спутником протеинурии является появление в анализе мочи гиалиновых цилиндров. При гломерулонефрите, чаще наблюдается незначительное (до 1 г/л) или умеренное (до 3 г/л) количество белка в моче. Однако при тяжёлой, нефротической форме заболевание, может развиться протеинурия массивного типа (свыше 3-4 г/л). Пик повышения белка в урине приходится на первые 2 недели, с момента развития гломерулонефрита. При правильном лечении. наблюдается постепенное снижение уровня протеинурии, а последние следы белка исчезают к 6-8 неделе, с момента заболевания.
- Кровь в моче (гематурия). Эритроциты в моче при гломерулонефрите, присутствуют в единичном, от 5 до 99 в поле зрения, количестве. При этом, видимых изменений цвета урины не происходит. Однако существует вероятность развития макрогематурии, то есть появления большого количества кровяных телец в моче. При этом, урина приобретает характерный цвет «мясных помоев», мутно-красный оттенок — достаточно классический признак острого гломерулонефрита. Появление крови в урине связано с повышением проницаемости и увеличением диаметра пор базальных мембран, гломерул (перегородок и сосудов почечных клубочков). Уровень эритроцитов в моче при гломерулонефрите достигает пика в первые дни заболевания, постепенно снижаясь и полностью исчезая к 2-6 неделе.
Следует отметить, что уровень лейкоцитов в моче при гломерулонефрите, повышается незначительно, достигая 12-25 единиц в поле зрения. Лейкоцитурия является типичным симптомом пиелонефрита, в то время как гематурия – гломерулонефрита.
Мочевой синдром, при типичном протекании патологии, сопровождается отёками и повышением артериального давления (гипертензия). Развитие подобной симптоматики находится в прямой зависимости с собственно мочевым синдромом.
- Отёки, раньше всего, появляются на веках, а кожа приобретает выраженную бледность (типичное лицо «нефротика»). Постепенно, отёки могут захватить всю область лица, перейти на конечности. При тяжёлых формах патологии возможно скопление жидкости в естественных полостях организма (брюшной, плевральной и т.д.).
- Артериальное давление повышается умеренно, реже очень сильно. При своевременном обращении и лечении, отмечается нормализация АД к 10 дню, от начала развития заболевания. Кроме того, возможно кратковременное, одно-, двухдневное или же однократное, повышение артериального давления.
В некоторых случаях, возможно развитие изолированного мочевого синдрома, то есть присутствуют изменения со стороны мочи, которые не сопровождаются появлением отёков и повышением показателей артериального давления.
Уровень креатинина
Креатинин — это продукт, появляющийся вследствие энергетического обмена тканей организма, в том числе мышечной. Норма его содержания в организме зависит от пола, возраста, мышечной массы пациента, физической нагрузки и типа питания. Соответственно, у мужчины, который занимается спортом или работает на производстве, уровень креатинина будет выше, нежели у женщины или ребёнка.
Выводится креатинин почками, то есть, с мочой.
Рис. — Медицинские нормы креатинина в крови
Рис. — Нормы креатинина в суточной моче
Анализ крови или мочи, нередко, назначают для проведения оценки работы почек, в целом и клубочковой фильтрации, в частности. Такого рода исследования позволяют обнаружить даже латентно протекающие патологии почек (хронические процессы и пр.), заболевания мышечной системы.
Определение уровня креатинина имеет важное значение при наличии хронического гломерулонефрита, позволяет выявить развитие ХПН (хронической почечной недостаточности) на ранних сроках.
Для исследования подходит как кровь (биохимический анализ, проба Реберга), так и моча (проба Реберга). Проба Реберга, или клиренс креатинина, необходима для более точного определения уровня креатинина в биологических жидкостях человека.
Креатинин не перерабатывается в организме, а выводится из него с мочой! Поэтому малейшие нарушения в работе фильтрационных систем (почки, печень) приводят к накоплению креатинина, который, по мере концентрирования, усугубляет протекание основного заболевания.
Увеличение уровня креатинина в крови, наблюдается при хроническом протекании гломерулонефрита. Подобная симптоматика может свидетельствовать о развитии ХПН. Очень высокий уровень креатинина (более 180 ммоль/л) говорит о необходимости принудительной очистки организма – процедуре гемодиализа.
Погрешностями, приводящими к недостоверному результату исследования, могут стать:
- Большое количество белка в рационе.
- Возраст.
- Физические нагрузки (в течение суток и/или, непосредственно, в день сдачи анализа).
- Недостаточное употребление жидкости и другое.
В связи с тем, что на достоверность исследования оказывают влияние различные факторы, разрабатываются более совершенные методы обследования. Одним из наиболее точных считается исследование белка Цистатина С (цистатин 3). По уровню данного белка в исследуемом биоматериале, можно с точностью определить нарушения в работе клубочковой фильтрации. На уровень Цистатина С не влияет пол, возраст, объём мышечной массы, наличие воспалительных реакций, тип питания или физической нагрузки, что является значительным преимуществом. Из минусов исследования – достаточно высокая цена.
Изменения в моче
При гломерулонефрите присутствуют видимые невооружённым глазом изменения со стороны урины.
- Прозрачность. Из-за протеинурии в моче появляется муть, осадок, хлопья. Моча теряет прозрачность. Возможно присутствие пены в моче.
- Цвет. Моча при остром гломерулонефрите приобретает характерный «цвет мясных помоев», то есть воды, в которой помыли красное мясо. Это специфический красно-бурый оттенок. При хроническом процессе отмечаются периодические рецидивы, соответственно, моча, в этот период, имеет подобный цвет. Моча может иметь тёмный, насыщенно-жёлтый или мутно-розовый оттенок.
Изменения в лабораторных исследованиях:
- Эритроциты: от 5 до 100 и более единиц, в поле зрения.
- Лейкоциты: от 12-до 25 единиц, в поле зрения (лейкоцитов всегда меньше, чем эритроцитов).
- Белок: от 0, 033 до 3 г/л (в тяжёлых случаях: более 3 г/л).
- Удельный вес: в начале заболевания отмечается увеличение (свыше 1,040), затем — снижение показателей (менее 1,010).
- Цилиндры: гиалиновые, эритроцитарные (острый гломерулонефрит). При хроническом процессе чаще появляются зернистые, восковидные цилиндрические клетки. В норме, содержание цилиндрических клеток единичное, при развитии острого или хронического гломерулонефрита, показатели превышают 20 единиц, в поле зрения.
Результаты исследований зависят от формы гломерулонефрита (острый, хронический), типа клинического синдрома (нефритический, нефротический, смешанный, гематурический), тяжести протекания патологии.
Заключение
Изменения в моче при гломерулонефритах могут быть видны невооружённым взглядом. Однако, более точные данные можно получить только при исследовании биоматериала человека (кровь, моча).
Поделиться:
Источник
Острый гломерулонефрит – это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.
Общие сведения
Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года. При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом.
Острый гломерулонефрит
Причины
В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.
Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.
Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.
Патогенез
Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит — это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.
Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.
Классификация
По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.
В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают очаговую (поражено <50% клубочков) и диффузную (поражено <50% клубочков) формы болезни. Существует несколько различных морфологических типов — пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экстаракапилярный, мезангиопролиферативный, мембранозно-пролиферативный, склерозирующий.
По клиническому течению заболевание может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом). В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».
Симптомы острого гломерулонефрита
Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).
Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга — головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).
Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.
Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.
Диагностика
При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.
Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.
УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.
Лечение острого гломерулонефрита
Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов — преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.
При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа. Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.
Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.
Источник