Характеристика стресса как общего адаптационного синдрома

Несомненно, что неспецифические адаптационные процессы выполняют функцию стабилизации посредством «запуска» компенсаторных процессов. В результате этого организм сохраняет способность решения безопасности и функционирования. Как показали исследования Г. Селье, стресс является одним из механизмов адаптации организма к внешним воздействиям. В 1936 г. стресс, вызываемый различными повреждающими агентами, был определен как общий адаптационный синдром. Общий — поскольку стресс приводит к изменению в организме в целом. Адаптационным он назван в силу того, что имеет приспособительную функцию, мобилизуя ресурсы организма в экстремальных условиях.

Согласно Г. Селье стресс имеет три стадии.

На первой стадии (стадия тревоги) рождается непосредственная первая реакция на раздражитель, происходит адаптационная перестройка, возникает тревожность и мобилизация ресурсов организма. На этой стадии остро развивающееся эмоциональное возбуждение играет роль дезорганизатора поведения. Нарушается сложный процесс анализа и формирования деятельности, выбора оптимальной ее стратегии.

На второй стадии — стадии резистенции (стабилизации) — отмечается сбалансированность расходования адаптационных резервов организма.

На третьей стадии (стадии истощения), которая может начаться при чрезмерной интенсивности стрессоров, в организме происходят структурные перестройки. Для дальнейшей адаптации организм использует энергетические ресурсы, восполнение которых невозможно. На данной стадии происходит истощение организма.

Ведущую роль в формировании общего адаптационного синдрома играет центральная нервная система, поэтому стресс можно определить как состояние напряжения или перенапряжения процессов метаболической адаптации головного мозга, ведущих к защите или повреждению организма на разных уровнях его организации посредством единых нейрогумораль- ных и внутриклеточных механизмов регуляции.

С точки зрения физиологов, общий адаптационный синдром включает так называемую триаду Ссльс:

1) инволюцию (уменьшение тимуса (вилочковой железы), селезенки, лимфатических узлов, жировой ткани);
2) изъязвление желудка и желудочно-кишечного тракта;
3) исчезновение гранул липидов в надпочечниках и увеличение коркового слоя надпочечников.

Г. Селье выделил три стадии общего адаптационного синдрома.

1. Первая стадия — реакция тревоги (аларм-реакция) — обнаруживается в мобилизации защитных сил организма, в результате чего происходит процесс перестройки вегетативной и гормональной регуляции. В кровь выбрасывается большое количество стероидных гормонов, производимых корой надпочечников, усиливается сгущение крови, в тканях преобладают процессы разложения или окисления вещества (катаболические процессы).

Во время аларм-реакции происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, в кровяное русло поступает адреналин, концентрация которого может увеличиться в 300 раз. Адреналин усиливает процесс превращения гликогена в глюкозу. Когда резко возрастают потребности мозга в глюкозе, адреналин способствует поддержанию способности мозга сохранять постоянство своего внутреннего состояния. Гомеостатическая система мозга определяет способы приспособления, вся его внутренняя, структурная и функциональная организация направлена на сохранение баланса. При этом результат функционирования гомеостатической системы может отличаться от ожидаемого.

На стадии аларм-реакции количество инсулина уменьшается и происходит увеличение уровня глюкозы. На стадии истощения отмечается уменьшение количества глюкозы в крови, что может привести к нарушению питания мозга.

Стрессор, воздействуя на организм, вызывает активацию симпатического отдела гипоталамуса. Следствием этого является возбуждение чревного нерва и через него — мозгового слоя надпочечников, что и приводит к выбросу адреналина и норадреналина. Далее они с током крови направляются в особую область гипоталамуса. С помощью крови образованное вещество попадает в переднюю долю гипофиза, где оно способствует выделению адренокортикотропного гормона. Появляясь в корковом слое надпочечников, гормон активирует выход из гранул кортикостероидов, прежде всего кортизола. Гипофиз также секретирует бета-эндорфин, который усиливает выброс кортикостероидов в кровь и параллельно повышает болевой порог, что снижает чувствительность человека к боли при стрессе.

Высокие концентрации кортизола приводят к снижению иммунитета, распаду белков в периферических тканях и их синтезу в печени, повышению концентрации сахара в крови, выделению кальция и фосфата почками. Он блокирует выброс тестостерона в кровь, что приводит к снижению сексуального влечения.

Роль адреналина в этом случае заключается в следующем: он меняет метаболизм глюкозы, ускоряя процесс разложения глюкогена, способствует также превращению белка в глюкозу, делает доступным жир для переработки, увеличивает кровоток к мышцам и, как следствие, стимулирует реакцию организма. Длительное воздействие стресса может привести к развитию диабета напряжения.

В целом, на данной стадии осуществляется мобилизация защитных сил организма. При этом организм функционирует с большим напряжением, однако, еще справляется с нагрузкой.

2. Вторая стадия стресса называется стадией резистентности. Она наступает, если действие стрессора не превышает компенсаторных возможностей организма. В этом случае повышается сопротивляемость организма внешнему экстремальному воздействию. В коре надпочечников вновь появляются секреторные гранулы, обусловленные выработкой кортикостероидов, усиливается разжижение крови, в тканях преобладают анаболические процессы. На данном этапе отмечается сбалансированность расходования адаптационных резервов организма, повышается устойчивость организма к действию сильных раздражителей. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются, и происходит восстановление морфологии и функции органов. В данном случае можно говорить, что воздействие стрессоров производит тренирующий эффект.
3. После длительного воздействия сильного раздражителя компенсаторные возможности центральных и периферических механизмов стрессовой реакции могут исчерпаться, и организм перейдет в последнюю стадию — стадию истощения, в которой вновь возникают элементы стадии тревоги, однако, происходящие изменения носят необратимый характер. Обнаруживается истощение механизмов, обеспечивающих секрецию кортизола. Если стрессор чрезмерен и продолжает действовать, то вслед за этой стадией возможна гибель организма. Последняя фаза развития стресса также означает высокую интенсивность собственно физиологических неспецифических реакций в связи с продолжающимся действием стрессоров и недостаточностью адаптационных механизмов, включившихся на двух первых фазах. При дистрессе имеют место серьезные расстройства в функционировании систем организма, которые также могут сопровождаться острыми отрицательными эмоциональными состояниями, характерными для пограничных состояний и неврозов.

Психологический практикум

1. Упражнение «Когнитивное оценивание стрессовой ситуации». Проводится в три этапа.

I. Информация для размышлений:

Когнитивное оценивание стрессовой ситуации понимается как система когнитивных и эмоциональных процессов, которые связаны с множественными оценками человеком себя в ситуации и самой ситуации[1].

Выделяют признаки стресса (общие и частные). К общим признакам можно отнести:

• значимость стрессовой ситуации;
• эмоциональные переживания вызванные ею;
• повышенные затраты собственных ресурсов для преодоления стресса.

К частным признакам стрессовой ситуации относят:

• неподконтрольность;
• неопределенность;
• трудность в прогнозировании;
• трудность в принятии решения.

II. Определите для себя любую конкретную стрессовую ситуацию. Оцените ее по следующим параметрам (по десятибалльной шкале):

1) субъективная трудность;
2) значимость;
3) стрессогенность;
4) непредсказуемость;
5) неуправляемость;
6) невозможность решения;
7) потери, которые с нею связаны;
8) собственные возможности:
- • физические,
- • психологические,
- • интеллектуальные,
- • моральные,
- • временные,
- • наличие опыта преодоления.

Примечание.

1) можно проиллюстрировать, выразив оцениваемые параметры графически по десятибалльной шкале оценивания;
2) подсчитать количество баллов, набранных но первым шести пунктам (шкала «стрессогенность ситуации»). Затем подсчитать количество баллов, набранных по восьмому пункту: шести позициям (шкала «ресурсы для преодоления стрессов»). Седьмой пункт («потери, которые с ней связаны») подвергается качественной обработке. Целесообразно дополнить данный пункт вопросами: «Что я теряю (потерял) в этой ситуации?» и «Что я приобретаю (приобрел) при этом?» Можно задать дополнительные вопросы: дает ли указанная стрессовая ситуация возможность роста; есть ли выход (ы) из стрессовой ситуации, и если есть, то какой (какие); обращаетесь ли за помощью при решении стрессовой ситуации к другим людям; ищете ли варианты помощи в самом себе и т.н.;
3) сделать сравнительный анализ собственных ресурсов для преодоления стрессов и степени стрессогепности ситуации. Что доминирует? Какой ресурс самый сильный (доминирующий)? Что ослабляет общую систему ресурсов?

III. По результатам анализа напишите эссе на тему: «Как я преодолеваю стресс?»

2. Упражнение «Лифт»

Инструкция: «Один из популярных способов снятия напряжения и регуляции своего состояния, который рекомендуют нам физиологи — это поочередное и постепенное напряжение всех частей тела и резкий сброс и расслабление. Для того чтобы испытать на себе это упражнение, представим, что мы заходим в лифт небоскреба. Нажимаем кнопку третьего этажа и но мере движения лифта вверх постепенно напрягаем мышцы своего тела, затем нажимаем кнопку 20-го этажа, напряжение растет соответственно номеру этажа. Далее нажимаем кнопку 50-го этажа — напряжение растет! Нажимаем кнопку 70-го этажа — напряжение еще более растет! Нажали кнопку 150-го этажа — напряжение достигает почти максимальной величины! Наконец, нажимаем кнопку 200-го этажа — напряжение максимально!!! А сейчас нажали кнопку 150-го этажа — напряжение постепенно уменьшается, 70-й этаж — медленно спадает напряжение, 50-й этаж — напряжение становится еще слабее, 20-й этаж, 10-й, 5-й, 4-й, 3-й, 2-й, 1-й — тело совершенно расслаблено».

Источник

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома,который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентностигипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения(дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность» организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

Источник

Стресс. Общий адаптационный синдром.

Стресс – универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Классификация стресс – агентов:

Экстремальные агенты – все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление
Отрицательно эмоциональные агенты – сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие

Стресс. Классификация видов:

В зависимости от причины (стрессора):

биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами
эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.

В зависимости от скорости включения и механизма:

срочный (немедленный) стресс – возникает моментально (секунды) – направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм – возбуждение симпато-адреналовой системы,
долговременный стресс – включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма – включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Характеристика и патогенез срочного стресса.
Срочный стресс – немедленная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы.

Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни – убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) – это реакция битва-бегство; его суть – быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.

Адреналин – формирует хаотичный стресс. Норадреналин – формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору – не хватает симпато-адреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

Запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма
Механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена
Механизм метаболического обеспечения стресса:

образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона – гипергликемия в мозге, мышцах;
усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
усиление газообмена, расширение бронхов.

Характеристика и патогенез долговременного стресса (ОАС)
Общий адаптационный синдром – это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии долговременного стресса и их характеристика:

Первая стадия – тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов. В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
Вторая стадия (резистентности) – уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.
Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Стресс. Морфологическая триада:

инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки
кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта
гипертрофия надпочечников.

Стресс. Гематологические изменения:

лимфопения – лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани – обеспечение иммунной защиты,
эозинопения – признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях
нейтрофильный лейкоцитоз – выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов – этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Стресс. Биохимические изменения:

Изменяется общий обмен:

первая фаза – катаболическая – (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) – при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,
вторая фаза – анаболическая – в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

Гипергликемия – в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков – действие гормонов коры надпочечников,
Распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;
Задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома

Пусковые факторы общего адаптационного синдрома:

адреналин
кора мозга
хеморецепторы гипофиза
ретикулярная формация
возбуждение центров гипоталамуса
выброс релизинг-факторов
активация передней доли гипофиза
выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ)
усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:

АКТГ (адренокортикотропный гормон) – пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов
Глюкокортикоиды – стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия: регулируют белковый и углеводный обмен, активизируют глюконеогенез, стабилизируют мембраны – уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток
Минералкортикоиды (ДОК – дезоксикортикостерон, альдостерон) — стероиды, регулируют водно-солевой обмен – задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.

Влияние на воспаление: глюкокортикоиды – противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды – провоспалительные – усиливают воспаление.

Причины применения адаптивных гормонов (глюкокортикоидов):

при патологическом течении воспаления,

для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии
для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Стресс. Формы:

Эустресс – оптимальное протекание ОАС – точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс – неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.

Формы дистресса:

Эмоциональный дистресс – стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),
Дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:

глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги – возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность – у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом – увеличены тимус и лимфоузлы. Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока
избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии – сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами – в период их назначения
избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов – охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.

Стресс. Методы определения реакции:

1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.

2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче – 17-оксикетостероидов.

3. Исследование динамики веса (особенно у детей) – в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.

4. Определение содержания эозинофилов в крови – эозинопения.

5. Проба Торна – введение АКТГ вызывает при нормальном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.

6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц – чем выше тонус, тем выше степень стресса.

7. Определение содержания катехоламинов.

Источник