H53 код по мкб 10

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Симптомы
6. Возможные осложнения
7. Диагностика
8. Дифференциальная диагностика
9. Лечение
10. Прогноз
11. Профилактика
12. Основные медицинские услуги
13. Клиники для лечения

Названия

 H53,0 Амблиопия вследствие анопсии.

H53.0 Амблиопия вследствие анопсии

Описание

 Токсическая амблиопия. Это зрительная дисфункция, вызванная острой или хронической интоксикацией. Общие проявления для всех форм – прогрессирующее снижение остроты зрения, появление «тумана» или «мушек» перед глазами, зрительный дискомфорт, нарушение восприятия цвета. Диагностика основывается на проведении визометрии, биомикроскопии, периметрии, УЗИ глаза, офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии. Пациентам показано этиотропное лечение, которое базируется на введении натрия бикарбоната при интоксикации метанолом. Кальция лактат используется при отравлении свинцом, кератопротекторы – йодом.

Дополнительные факты

 Токсическая амблиопия впервые была описана австрийским офтальмологом Г. Биром в 1817 году у пациента с табачной интоксикацией. Ежегодно порядка 10-12% больных, госпитализированных в офтальмологическое отделение, страдают этой патологией. Наиболее часто болезнь удается диагностировать у лиц работоспособного возраста. Согласно статистическим данным, у 16% при отравлении метанолом наступает полная слепота, в 68% случаев пациенты реагируют только на движение руки перед глазами. В 16% случаев острота зрения превышает 0,1 диоптрий. В офтальмологии заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географические особенности распространения патологии не изучены.

H53.0 Амблиопия вследствие анопсии

Причины

 Развитие токсической амблиопии провоцируют бытовые или промышленные отравления. Толерантность к действию токсинов снижается у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, при гипо- и авитаминозе. Основные причины патологии:
 • Табачная интоксикация. Болезнь развивается у людей, которые потребляют табак путем курения или жевания. У работников табачных фабрик заболевание возникает из-за вдыхания пыли.
 • Хронический алкоголизм. Винный спирт не обладает прямым цитопатическим действием в отношении зрительного нерва. Однако вторичный гиповитаминоз, который характерен для лиц, страдающих алкоголизмом, ведёт к зрительной дисфункции.
 • Отравление метиловым спиртом. Обусловлено ошибочным его потреблением вместо алкогольных напитков или вдыханием паров в производственных условиях (выработка цемента, растворов смол, керамики).
 • Хроническая интоксикация свинцом. Поражение глазных яблок происходит при добыче металлической руды или изготовлении изделий из этого металла. Причиной отравления выступает нарушение техники безопасности.
 • Отравление йодом. Длительная работа с йодом приводит к поражению не только глаз, но и всех внутренних органов. Специфические изменения в виде желто-бурых налетов на конъюнктиве или роговице позволяют в максимально ранние сроки диагностировать признаки болезни.

Патогенез

 Развитие клинической симптоматики при табачной интоксикации обусловлено воздействием цианидов, которые в большом количестве содержатся в дыме. Способствует прогрессированию патологических изменений снижение витамина В12 в крови. Доказано, что цианиды в норме должны нейтрализоваться этим витамином. При гиповитаминозе они накапливаются в тканях организма и потенцируют дистрофические изменения ганглионарных клеток сетчатой оболочки. В патогенезе алкогольной формы ведущее значение отводится не воздействию спирта, а эндо- и экзогенному гиповитаминозу.
 В случае отравления метиловым спиртом повреждение оптических нервных волокон и сетчатки наступает только на 3 стадии. Развитие патологических изменений провоцирует воздействие формальдегида, который угнетает клеточное дыхание и процесс окисления глюкозы. Даже в минимальной дозировке формальдегид приводит к повреждению внутренней оболочки глазного яблока. Вначале поражаются ганглиозные клетки, далее — нейроны зрительных путей. При хроническом отравлении свинцом клиническая симптоматика развивается только при значительном накоплении химического элемента. Зрительная дисфункция наблюдается практически у всех лиц, которые длительное время контактируют с парами йода.

Симптомы

 У пациентов с данным синдромом в патологический процесс зачастую вовлечены оба глаза, однако, в разной степени. Больные отмечают снижение чёткости зрения, появление «пелены» или «тумана» перед глазами. Первые проявления токсической амблиопии развиваются внезапно. При этом выраженность зрительной дисфункции в течение дня может варьировать в широких пределах. Пациенты предъявляют жалобы на нарушение цветовосприятия. Вначале снижается способность к восприятию оттенков красного спектра, далее — белого. Весьма часто больные абсолютно не различают алый цвет. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительной нагрузки (чтение книг, работа за компьютером).
 Для данной патологии характерно выпадение отдельных участков из зрительного поля. У лиц с интоксикацией табачной природы при распространении скотомы на точку фиксации возникает внезапная потеря способности видеть. Зрительные функции восстанавливаются самостоятельно. Со временем плотность скотомы возрастает. Острота зрения при этом снижается, однако не достигает полной слепоты. При алкогольной природе заболевания симптоматика медленно прогрессирует, а сопутствующие проявления вызваны развитием полиневрита. Специфические симптомы отравления йодом – отек век, покраснение глаз, появление «плавающих помутнений» перед глазами.

Возможные осложнения

 Наиболее распространённое осложнение патологии – токсическое поражение зрительного нерва. Лица с хроническим отравлением парами йода подвержены риску развития осложненных форм катаракты, помутнения стекловидного тела. Накопление токсических соединений металлов в крови ведет к поражению структур увеального тракта и способствует возникновению ретинопатии. В ряде случаев наблюдаются дегенеративно-дистрофические изменения желтого пятна. Повреждение рецепторного аппарата сетчатки приводит к нарушению темновой адаптации вплоть до тяжелой гемералопии. В тяжелых случаях исход токсической амблиопии – полная слепота.

Диагностика

 Постановка диагноза базируется на данных анамнеза, визуального осмотра и результатах специфических методов обследования. Часто удается проследить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с вредными производственными факторами. Инструментальные методы диагностики включают:
 • Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна выявляются очаги вакуольной дегенерации ганглиозных клеток, которые не сопровождаются реактивными изменениями со стороны окружающих тканей. Визуализируются бледный и отечный диск зрительного нерва (ДЗН), расширенные ретинальные сосуды.
 • Визометрию. Степень снижения остроты зрения значительно варьирует. При поражении фоторецепторов зрительная дисфункция проявляется только в сумерках. При необходимости дополнительно проводится компьютерная рефрактометрия.
 • Периметрию. Методика позволяет диагностировать скотомы разного размера с нечеткими краями. Центроцекальные скотомы наблюдаются при табачной природе патологии и располагаются между точкой фиксации и слепым пятном. В редких случаях возможен двусторонний процесс. При алкогольном генезе расположение скотомы центральное.
 • Биомикроскопию глаза. Патологические изменения переднего сегмента глазного яблока характерны только для йодной интоксикации. У пациентов возникает гиперемия и отек конъюнктивы, эрозивные дефекты и локальные очаги помутнения роговицы.
 • Флюоресцентную ангиографию. Определяется расширение сосудов сетчатки. При проведении исследования с контрастом определяются дефекты наполнения. При отравлении парами йода выявляются множественные участки кровоизлияний, периваскулярные инфильтраты.
 • УЗИ глаза. При помутнении оптических сред с помощью ультразвукового исследования визуализируются органические изменения глаз. Удается выявить объемные образования и скопления токсических отложений на оболочках глазного яблока.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальная диагностика проводится с ретробульбарным невритом, рефракционной и анизометропической формами заболевания. В отличие от неврита, при данной патологии расположение скотомы центроцекальное.
 Дифференциальный признак анизометропической амблиопии – различная преломляющая способность левого и правого глаза. В основе механизма развития рефракционной формы лежат аномалии клинической рефракции.

Лечение

 В первую очередь необходимо устранить воздействие этиологических факторов. При отравлении метиловым спиртом этиотропная терапия сводится к пероральному или внутримышечному введению бикарбоната натрия с целью предупреждения превращения метанола в формальдегид. Также показан разовый прием винного спирта. При свинцовом отравлении используют лактат кальция, который связывает элемент и предупреждает его токсическое воздействие. Вне зависимости от формы заболевания показаны инъекции гидроксикобаламина. Дополнительно рекомендовано введение витаминов группы В, С и РР. Симптоматическая терапия направлена на назначение репарантов, гипотензивных средств при поражении трабекулярной сети. Инстилляции кератопротекторов используются только при отравлении йодом.

Прогноз

 В большинстве случаев прогноз при токсической амблиопии благоприятный. Часто восстановление зрительных функций происходит после устранения действия патогенных факторов. Превентивные меры направлены на коррекцию образа жизни и питания.

Профилактика

 Неспецифическая профилактика сводится к отказу от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками) и использованию индивидуальных средств защиты при работе на производстве (очки, респираторы, перчатки). Лицам из группы риска следует 1-2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Пациентам показано потребление продуктов богатых витаминами группы В, РР, А и С.

Источник