Гострий респіраторний дистрес синдром дорослих лікування

х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) — гостра дихальна недостатність, що виникає при гострих ушкодженнях легень різної етіології і характеризується Некардіогенний набряком легенів, порушеннями зовнішнього дихання і гіпоксією.

Синдром описаний Есбахом в 1967 р і названо за аналогією з дистрес-синдромом новонароджених, який обумовлений вродженим дефіцитом сурфактанту. При респіраторному дистрес-синдромі дорослих дефіцит сурфактанту вторинний. У літературі часто використовуються синоніми респіраторного дистрес-синдрому дорослих: шокова легеня, некардіогенний набряк легенів.

За даними Marini (1993) в США щорічно реєструється 150 000 випадків респіраторного дистрес-синдрому дорослих, що становить 0.6 на 1000 населення.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причина респіраторного дистрес-синдрому дорослих

Найбільш частими причинами респіраторного дистрес-синдрому дорослих є:

• пневмонії (бактеріальні, вірусні, грибкові та іншої етіології);
• сепсис;
• шок (септичний, анафілактичний та ін.), які тривалий час протікає і різко виражений;
• синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (гостре і підгострий перебіг);
• аспірація блювотних мас, води (при утопленні);
• травми грудної клітини і синдром тривалого здавлення;
• вдихання подразнюючих і токсичних речовин: хлору, окислів азоту, фосгену, аміаку, чистого кисню (киснева інтоксикація);
• емболія легеневої артерії (жирова, повітряна, амніотичної рідиною);
• масивні гемотрансфузії, при яких розвиваються множинні мікротромбоемболіі в судинному руслі легень. Це обумовлено тим, що в консервованої крові до 30% еритроцитів знаходиться в вигляді мікроагрегатів до 40 мкм в діаметрі і легкі, будучи своєрідним фільтром, затримують ці мікроагрегати і легеневі капіляри закупорюються. Крім цього, з еритроцитів виділяється серотонін, що викликає спазм легеневих артеріол і капілярів;
• венозна перевантаження рідиною (колоїдними і сольовими розчинами, плазмою, плазмозамінниками, жировими емульсіями);
• застосування апарату штучного кровообігу (постперфузіонного респіраторний дистрес-синдром дорослих);
• важкі метаболічні порушення (діабетичний кето-ацидоз, уремія);
• гострий геморагічний панкреонекроз. У розвитку респіраторного дистрес-синдрому дорослих при гострому панкреатиті величезне значення має ферментні інтоксикація, що викликає порушення синтезу сурфактанту. Особливо велика роль відводиться ферменту Лецитиназа А, який інтенсивно руйнує сурфактант, що призводить до розвитку альвеолярних ателектазів, облитерирующих альвеолитов, призводить до розвитку пневмоній;
• аутоімунні захворювання — системний червоний вовчак, синдром Гудпасчера та ін.;
• тривале перебування на великій висоті.

Патогенез респіраторного дистрес-синдрому дорослих

Під впливом етіологічних факторів в легеневих капілярах, інтерстиціальної тканини легенів накопичується велика кількість активованих лейкоцитів і тромбоцитів. Передбачається, що вони виділяють велику кількість біологічно активних речовин (протеїназ, простаглавдінов, токсичних кисневих радикалів, лейкотрієнів та ін.), Які пошкоджують альвеолярний епітелій і ендотелій судин, змінюють тонус бронхіальної мускулатури, реактивність судин, стимулюють розвиток фіброзу.

Під впливом вищезгаданих біологічних речовин відбувається пошкодження ендотелію капілярів легких і альвеолярного епітелію, різко збільшується судинна проникність, спазмируются легеневі капіляри і підвищується тиск в них, спостерігається виражене пропотеваніе плазми і еритроцитів в альвеоли і інтерстиціальну тканину легенів, розвивається набряк легенів і ателектаз. Розвитку ателектазу сприяє також і вторинне зниження активності сурфактанту.

В результаті названих процесів розвиваються основні патофізіологічні механізми: гіповентиляція альвеол, шунтування венозної крові в артеріальний русло, порушення відповідності між вентиляцією і перфузією, порушення дифузії кисню і вуглекислого газу.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патоморфологія респіраторного дистрес-синдрому дорослих

Респіраторний дистрес-синдром дорослих розвивається протягом часу від кількох годин до 3 діб від початку дії етіологічного фактора. Розрізняють три патоморфологічних фази респіраторного дистрес-синдрому дорослих: гостру, підгостру і хронічну.

Гостра фаза респіраторного дистрес-синдрому дорослих триває 2-5 діб і характеризується розвитком інгерстіціального, а потім альвеолярного набряку легень. У набряклою рідини містяться білок, еритроцити, лейкоцити. Поряд з набряком виявляється ушкодження легеневих капілярів і виражене пошкодження альвеолярного епітелію I і II типів. Пошкодження альвеолоцитов II типу призводить до порушення синтезу сурфактанту, внаслідок чого розвиваються мікроателектази. При сприятливому перебігу респіраторного дистрес-синдрому дорослих через кілька днів гострі явища стихають, набрякла рідина розсмоктується. Однак таке сприятливий перебіг респіраторного дистрес-синдрому дорослих спостерігається не завжди. У частини хворих респіраторний дистрес-синдром дорослих переходить в підгостру і хронічну фазу.

Подострая фаза характеризується інтерстиціальним і бронхо-альвеолярним запаленням.

Хронічна фаза респіраторного дистрес-синдрому дорослих — це фаза розвитку фиброзирующего альвеолита. У альвеолярно-капілярної базальній мембрані розростається сполучна тканина, мембрана різко потовщується, ущільнюється. Спостерігається виражена проліферація фібробластів і посилений синтез колагену (його кількість збільшується в 2-3 рази). Виражений інтерстиціальний фіброз може сформуватися вже через 2-3 тижні. У хронічній фазі спостерігаються також зміни в судинному руслі легень — запустевание судин, розвиток мікротромбозів. В кінцевому підсумку розвиваються хронічна легенева гіпертензія і хронічна дихальна недостатність.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Симптоми респіраторного дистрес-синдрому дорослих

У клінічній картині респіраторного дистрес-синдрому дорослих прийнято виділяти 4 періоди. Період — прихований або період дії етіологічного фактора. Він триває близько 24 годин після впливу етіологічного фактора. В цьому періоді відбуваються патогенетичні і патофізіологічні зміни, але вони не мають ніяких клінічних та рентгенологічних проявів. Однак часто спостерігається тахіпное (число подихів понад 20 за хвилину).

II період — початкових змін, розвивається в 1-2 добу від початку дії етіологічного фактора. Основними клінічними симптомами цього періоду є помірно виражена задишка, тахікардія. При аускультації легких можуть визначатися жорстке везикулярне дихання і розсіяні сухі хрипи.

На рентгенограмах легких відзначається посилення судинного малюнка, переважно в периферичних відділах. Ці зміни свідчать про нинішньому інтерстиціальної набряку легенів.

Дослідження газового складу крові або не дає відхилень від норми або виявляє помірне зниження РаО2.

III період — розгорнутий або період виражених клінічних проявів, характеризується вираженою симптоматикою гострої дихальної недостатності. З’являється виражена задишка, в диханні бере участь допоміжна мускулатура, добре видно роздування крил носа і втягування міжреберних проміжків, спостерігається виражений дифузний ціаноз. При аускультації серця звертають на себе увагу тахікардія і глухість серцевих тонів, значно знижується артеріальний тиск.

При перкусії легень визначається притуплення перкуторного звуку, більше в задненіжніх відділах, аускультативно — жорстке дихання, можуть прослуховуватися сухі хрипи. Поява вологих хрипів і крепітації вказує на появу рідини в альвеолах (альвеолярний набряк легенів різного ступеня вираженості).

На рентгенограмі легень визначається виражений інтерстиціальний набряк легенів, а також двосторонні інфілиратівние тіні неправильної облаковідние форми, які зливаються з корінням легких і один з одним. Дуже часто в крайових відділах середньої і нижньої частин на тлі посиленого судинного малюнка з’являються очаговоподобние тіні.

Характерним для цього періоду є значне падіння РаО2 (менше 50 мм рт.ст., незважаючи на інгаляцію кисню).

IV період — термінальний, він характеризується вираженим прогресуванням дихальної недостатності, розвитком вираженої артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії, метаболічного ацидозу, формуванням гострого легеневого серця внаслідок наростаючої легеневої гіпертензії.

Основними клінічними симптомами цього періоду є:

• виражена задишка і ціаноз;
• профузная пітливість;
• тахікардія, глухість серцевих тонів, нерідко різноманітні аритмії;
• різке падіння артеріального тиску аж до колапсу;
• кашель з відділенням пінистої мокроти рожевого кольору;
• велика кількість вологих хрипів різного калібру в легких, рясна крепітація (ознаки альвеолярного набряку легенів);
• розвиток ознак наростаючої легеневої гіпертензії і синдрому гострого легеневого серця (розщеплення і акцент II тону на легеневої артерії; ЕКГ-ознаки — високі загострені зубці Р у відведеннях II, III, avF, V1-2, виражене відхилення електричної осі серця вправо; рентгенологічні ознаки підвищення тиску в легеневій артерії, вибухне її конуса);
• розвиток поліорганної недостатності (порушення функції нирок, що проявляється олігоануріей, протеїнурією, циліндрурія, мікрогематурією, підвищенням вмісту в крові сечовини, креатиніну, порушення функції печінки у вигляді легкої желтушности, значного підвищення вмісту в крові аланиновой амінотрансферази, фруктозо-1-фосфаталь-долази, лактатдегідрогенази; порушення функції головного мозку у вигляді загальмованості, головних болів, запаморочення, можливі клінічні ознаки порушення мозкового кровообігу).

Дослідження газового складу крові виявляє глибоку артеріальну гіпоксемію, гиперкапнию, дослідження кислотно-лужної рівноваги — метаболічний ацидоз.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Діагностика респіраторного дистрес-синдрому дорослих

У 1990 р Fisher і Foex запропонували наступні діагностичні критерії респіраторного дистрес-синдрому дорослих:

• порушення дихання (виражена задишка);
• велика робота дихання, наростаюча ригідність грудної клітини;
• клінічна картина наростаючого набряку легенів;
• типова рентгенологічна картина (посилення легеневого малюнка, інтерстиціальний набряк легенів);
• артеріальна гіпоксемія (зазвичай РаО2 менше 50 мм рт. Ст.) і гіперкапнія;
• гіпертензія в малому колі кровообігу (тиск в легеневій артерії понад 30/15 мм рт. Ст.);
• нормальний тиск заклинювання легеневої артерії (
• рН артеріальної крові менше 7.3.

Програма обстеження при респіраторному дистрес-синдромі дорослих

1. Загальний аналіз крові, сечі.
2. ЕКГ.
3. Рентгенографія легенів.
4. Дослідження кислотно-лужної рівноваги.
5. Дослідження газового складу крові: визначення РаО2, РаСО2.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]