Гострий респіраторний дистрес синдром дорослих

12 декабря 20171019,2 тыс.

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

Визначення. Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) — це симптомокомплекс виникнення гострої ЛН на тлі ураження легень різної етіології, який характеризується некардіальним набряком легень, порушенням зовнішнього дихання та гіпоксією.

Етіологія. ГРДС спроможні спричинити такі захворювання [9, 19, 36]:

пневмонії різної етіології;
вдихання подразнюючих і токсичних речовин (хлору, окисів азоту, фосгену, аміаку, чистого кисню), що спричиняє розвиток кисневої інтоксикації;
емболія легеневої артерії (жирова, повітряна, амніотичною рідиною);
сепсис, шок (септичний, анафілактичний), гемотрансфузії, ДВЗ-синдром;
гострий геморагічний панкреатонекроз із виділенням великої кількості ферменту лецитинази А, що призводить до руйнування сурфактанту, розвитку ателектазів і пневмоній;
системний червоний вовчак, синдром Гудпасчера тощо;
аспірація блювотних мас, води (при утопленні);
тяжкі метаболічні порушення (діабетичний кетоацидоз, уремія);
венозне перевантаження рідиною (колоїдними та сольовими розчинами, плазмою, плазмозамінниками, жировими емульсіями);
застосування апарата штучного кровообігу;
гіповолемічний шок, масивна гемотрансфузія.

Патогенез ГРДС вивчений недостатньо. Основні патогенетичні ланки його розвитку такі:

Під впливом різних факторів у легеневих капілярах та інтерстиціальній тканині легень накопичується велика кількість активованих лейкоцитів і тромбоцитів, які виділяють багато біологічно активних речовин (протеїназ, простагландинів, продуктів ПОЛ, лейкотрієнів тощо), що пошкоджують альвеолярний епітелій та епітелій судин, змінюють тонус і реактивність судин.
Біологічно активні речовини різко підвищують судинну проникність; відбувається виражене проникнення плазми та еритроцитів в альвеоли та інтерстиціальну тканину з розвитком набряку легень та ателектазу.
Виникає гіповентиляція альвеол, шунтування венозної крові в артеріальне русло, порушення зв’язків між вентиляцією та перфузією, порушення дифузії кисню та вуглекислого газу.
Підвищення тиску в легеневій артерії є характерною ознакою захворювання.

Класифікація ГРДС:

І стадія (зворотна) — стадія гострого пошкодження легень;

ІІ стадія — прогресуюча ЛН;

ІІІ стадія — наслідки ГРДС.

Клінічна картина та діагностика
стадій ГРДС [9, 14, 19, 36]

Клінічні критерії:

І стадія — гострий початок, задишка, жорстке везикулярне дихання, ізольовані хрипи, тахікардія; РаО2 в нормі або дещо знижений (до ≤50 мм рт. ст.), SaO2/FiO2 ≤200 мм рт. ст.; легеневий шунт становить 10–15%; відсутність ознак правошлуночкової недостатності; рентгенологічні ознаки: посилення судинного малюнка переважно в периферичних відділах.

ІІ стадія — виражена задишка, в диханні беруть участь додаткові м’язи, втягування міжреберних проміжків, дифузний ціаноз, тахікардія; при аускультації жорстке везикулярне дихання, різнокаліберні вологі хрипи, ослаблення тонів серця; РаО2 <50%, рН <7,2 ОД, SaO2/FiO2 ≤200 мм рт. ст.; легеневий шунт становить 20–40%; рентгенологічні ознаки: білатеральна інфільтрація, синдром «снігової бурі», нозокоміальна пневмонія.

ІІІ стадія — одужання з відновленням функції легень, одужання з фіброзом і порушенням функції легень, сепсис, висока летальність (алгоритм 3.22).

Основним клінічним критерієм розвитку ГРДС є стійка гіпоксемія з недостатньою реакцією на дихання киснево-повітряною сумішшю. У хворих спостерігають виражену задишку за участю допоміжних м’язів під час дихання, неспокій, тремор, олігурію, тахікардію, ослаблення серцевих тонів і систолічний шум, підвищення АТ, пізніше — його зниження. Проте на початкових стадіях можливий безсимптомний перебіг синдрому [19, 20, 37].

Алгоритм 3.22. Критерії діагностики ГРДС [8]

Клінічні критерії діагностики захворювання:

виражені задишка та ціаноз;
кашель із виділенням пінистого мокротиння рожевого кольору;
тахікардія, тахіпное;
аускультативно — велика кількість вологих хрипів різного калібру в легенях і виражена крепітація, які є ознаками набряку легень;
ознаки зростаючої ЛГ з синдромом гострого легеневого серця;
поліорганна недостатність: нирок (олігоанурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія, гіперкреатинемія); печінки (жовтяниця, підвищення активності АсАТ, АлАТ, ЛДГ); головного мозку (запаморочення, загальмованість).

ЕКГ-критерії: відхилення електричної вісі серця вправо, Р-pulmonale.

Рентгенологічні критерії: вибухання конуса легеневої артерії, ознаки підвищення тиску в легеневій артерії <30/15 мм рт. ст., двосторонні інфільтрати в легенях; інколи визначається симптом «снігової бурі».

Лабораторно-біохімічні критерії:

артеріальна гіпоксемія (РаО2 <50 мм рт. ст.) і гіперкапнія (РаСО2 >45–50 мм рт. ст.);
зниження рН до 7,2 ОД і менше та інші ознаки респіраторного декомпенсованого ацидозу;
респіраторний індекс РаО2 FiO2 ≤200 мм рт. ст. (де РаО2 — парціальний тиск кисню в артеріальній крові, FiО2 — концентрація кисню у видихнутому повітрі, виражена у десятих частках).

І стадія — рання ексудативна стадія (гострого ушкодження легень) — триває 1–3 доби, характеризується швидкою динамікою і нестабільністю багатьох функцій організму та прогресуванням порушень метаболізму. Морфологічні зміни у легенях відсутні або полягають у незначному інтерстиціальному набряку та деструкції альвеолоцитів 1-го типу. Характерними для цієї стадії є наступні ознаки:

а) перехід від гіпердинамічного типу середньої гемодинаміки до синдрому малого серцевого викиду; можлива поява симптомів СН; АТ нестабільний;

б) порушення регіонального кровотоку, мікроциркуляції та реологічних властивостей крові з утворенням мікроемболів;

в) артеріальна гіпоксемія, гіпоксія тканин, гіпокапнія;

г) нагромадження недоокисних продуктів розпаду, токсичних метаболітів;

ґ) викид у периферичну кров протеаз на тлі дисбалансу катехоламінів і гормонів;

д) водно-електролітний дисбаланс;

е) гіперкоагуляція.

Рентгенологічно початок клінічних проявів супроводжується лише посиленим легеневим малюнком. Згодом приєднуються набряк міжчасткової плеври, зниження пневматизації легеневої тканини внаслідок нагромадження рідини в інтерстиціальній тканині; з’являються вогнищеподібні тіні середньої інтенсивності з нечіткими контурами та схильністю до злиття, сегментарні, часткові набряки, симптом «повітряної бронхограми». Рентгенологічні ознаки відображають зміни у легенях внаслідок підвищеної порозності судин, порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, розладів мікроциркуляції та реакції плеври.

ІІ стадія (рання проліферативна стадія) триває від кількох годин до 3–5 днів і супроводжується вираженим інтерстиціальним набряком, клітинною інфільтрацією легень, проліферацією альвеолоцитів 2-го типу. Спостерігаються порушення синтезу сурфактанту та його руйнування. Згодом приєднується «затоплення» альвеол ексудатом.

Несприятливі прогностичні симптоми:

а) нестабільний АТ;

б) потреба в постійному використанні великої кількості розчинів для інфузійної терапії з метою підтримання САТ на критичному рівні за умови зупинки кровотечі та корекції функцій ушкоджених органів;

в) підвищення центрального венозного тиску, що прогресує, за зниженого АТ;

г) наявність артеріальної гіпоксемії (РаО2 <70 мм рт. ст.) за примусової гіпервентиляції та гіпокапнії;

ґ) підвищення РСО2 артеріальної крові без порушень центральної регуляції та первинного ураження апарату зовнішнього дихання;

д) підвищена кровоточивість тканин на тлі гіпокоагуляції, яка прогресує;

е) клініко-рентгенологічні ознаки набряку легень;

є) клінічна картина набряку легень;

ж) відсутність позитивної динаміки на електроенцефалограмі.

У разі неадекватного лікування або продовження дії чинників наростає гостра дихальна недостатність і стан пацієнта потребує зміни режиму ШВЛ. У легенях вислуховують розсіяні сухі хрипи на вдиху та видиху, крепітацію. Симптоми надмірного збудження чергуються з періодами загального пригнічення, м’язової гіпотонії, артеріальної гіпотензії. Прогресують ознаки порушення гомеостазу (підвищення центрального венозного тиску; збереження дефіциту об’єму крові, що циркулює; зниження рН; збільшення гліколізу та глюконеогенезу, ліполізу, гіперкоагуляції; циркуляторна гіпоксія; гіпокаліємія).

Прогностично несприятливими ознаками є збільшення задишки, тахікардія, поява та збільшення вираженості олігурії, збереження порушень периферичного кровообігу (централізація кровообігу, мале кровонаповнення за один серцевий цикл, підвищення опору току крові, периферичних судин), застій у шлунку, лабільність рівня натрію в крові. Чим тяжчий перебіг, тим менша тривалість цієї стадії захворювання.

ІІІ стадія — пізня проліферативна стадія (гострої дихальної недостатності). Для цієї стадії характерне «опечінкування» легеневої тканини з утворенням гіалінових мамбран, шунтування крові та подальша деструкція альвеол, капілярів і розвиток фіброзу. Це стадія ЛН, яка прогресує. За тяжкого перебігу синдрому вона може починатися вже наприкінці 1-ї доби (інколи після поліпшення стану та клінічної стабілізації) і тривати 3–4 доби. Характерними для зазначеного періоду захворювання є такі симптоми:

а) спонтанне збільшення вираженості задишки;

б) підвищення САТ та ДАТ;

в) збільшення хвилинного об’єму серця в 2 рази і більше;

г) стійка гіпоксемія (РаО2 <70 мм рт. ст.);

ґ) зростання альвеолярно-артеріальної різниці за киснем >20 мм рт. ст.;

д) збільшення шунтування в легенях до 15–20% серцевого викиду (у разі збільшення >30% самостійне дихання неможливе), зниження реакції на інгаляції газових сумішей із підвищеною концентрацією кисню;

е) гіперкоагуляція, що прогресує (фібриноген >5 г/л), тромбіновий час і толерантність плазми крові до гепарину знижені, однак можуть бути і підвищеними;

є) погіршення рентгенологічної картини;

ж) повторний розвиток гіповолемії на тлі нормального або підвищеного центрального венозного тиску і порушень периферичного кровообігу;

з) гіперосмолярна та позаклітинна дегідратація;

и) збільшення катаболізму (підвищення рівня азотистих шляхів, калію, ліпідів крові);

і) підвищення метаболічного ацидозу залежно від порушень водно-електролітного обміну;

ї) збільшення фізіологічного мертвого простору.

За гострої пневмонії, виниклої при ГРДС, розвивається синдром респіраторно-гемодинамічної недостатності, для якого характерні блідість шкіри з мармуровим малюнком чи з сірим або землистим відтінком, дифузний ціаноз, ціаноз губ і слизових оболонок. Спостерігаються часте поверхневе дихання з частотою дихальних рухів >60 за 1 хв або дихання за типом «гойдалки» з участю глибоких шийних м’язів, патологічні типи дихання; співвідношення частоти дихальних рухів до ЧСС <1 : 2,9–1 : 2; тахікардія (ЧСС 140 за 1 хв і більше). Виявляють збільшення розмірів печінки. Підвищується САТ і ДАТ, центральний венозний тиск. Знижується РаО2 артеріальної крові, зростає РаСО2 (до 40–50 мм рт. ст.), змінюється рН (<7,2) і буферні основи (ВЕ >11 ммоль/л); виникають гіперкоагуляція, гіпокаліємія; сповільнюється фібриноліз.

Згодом на тлі зазначених порушень гомеостазу прогресують порушення свідомості від сопору до коми, СН, гіпоксія міокарда та порушення коронарного кровообігу, а також гіпертензія в малому колі кровообігу. Рентгенологічно для цього періоду характерні зливні інфільтрати, «повітряна бронхограма», тяжкість внаслідок розвитку пневмофіброзу. Якщо причини розвитку ГРДС позалегеневі, то з перших моментів його виникнення можливі приєднання інфекції та розвиток пневмонії. У частини хворих відзначають зворотний розвиток процесу.

ІV стадія (стадія відновлення фізіологічних процесів) характеризується розвитком «мармурової» легені в разі продовження патологічного процесу, коли на тлі масивного «опечінкування» легеневої тканини виникають крововиливи, поодинокі повітряні ділянки та ділянки запалення. На тлі множинних тромбів і товстих гіалінових мембран починається розростання сполучної тканини. У разі приєднання гнійно-запальних ускладнень відбувається генералізація інфекції та розвивається сепсис. Прогноз у такому разі несприятливий.

Несприятливі прогностичні симптоми:

а) неможливість самостійного дихання;

б) розвиток і поглиблення коми;

в) відсутність синхронного дихання з вентилятором (цього досягають за допомогою релаксантів);

г) гранично низький РаО2 (50–40 мм рт. ст.) за відносно високого РаО2 (>40 мм рт. ст.) у разі збагачення повітряної суміші для ШВЛ киснем;

ґ) високий катаболізм (втрата маси тіла на 1–2 кг за добу, високий вміст азотистих шлаків у сироватці крові);

д) декомпенсований метаболічний ацидоз (рН <7,2);

е) наростання ішемії міокарда за даними ЕКГ;

є) жовтяничність склер і шкіри;

ж) прогресування запальних процесів (дифузне розростання сполучної тканини у легенях та різке скорочення їхньої дихальної поверхні, абсцедування);

з) септикопіємія.

Зазначені процеси, а також судоми, гіпо-, гіпертермія, олігурія з підвищенням рівня азоту в сироватці крові, геморагічний синдром свідчать про наростання ГРДС.

Лікування ГРДС викладено в Наказі МОЗ України [19] та інших публікаціях [8, 36] (алгоритм 3.23).

Алгоритм 3.23. Інтенсивне лікування ГРДС

Крок 1. Лікування основного захворювання

Оксигенотерапія є основним елементом інтенсивного лікування, але вона малоефективна, оскільки спостерігається високий рівень шунтування крові в легенях. При частоті дихання >30 за 1 хв та РаО2 <50 мм рт. ст. проводять інтубацію трахеї та ШВЛ і часткову емульсійну вентиляцію легень з перфтораном. Прональна позиція (хворий лежить на животі) покращує оксигенацію за рахунок розправлення ателектазів.

Крок 2. Пульс-терапія ГК з метою зменшення проникності альвеол і підтримання АТ на оптимальному рівні:

метилпреднізолон по 1000 мг в/в у продовж 3 діб.

Крок 3. Зменшення легеневої обструкції за допомогою β-адренолітиків:

неселективних (орципреналін, гексопреналін);
селективних (фенотерол, сальбутамол).

Крок 4. Корекція АТ при значному його зниженні:

добутамін 15 мг/кг/добу в/в крапельно;
інфузійна терапія (декстран, гідроксіетилкрохмаль, альбумін).

Крок 5. Інша терапія захворювання:

перфторан — 1–2 мл/кг/добу в/в крапельно, якщо є жирова або амніотична емболія — 5–8 мл/кг/добу;
амброксол по 10–30 мл/кг/добу в/в або інгаляційно;
гепарин, надропарин, еноксапарин п/ш в середніх терапевтичних дозах з метою профілактики тромбоутворень;
ліпін-ліофілізований яєчний фосфатидилхолін інгаляційно 10–15 мг/кг 4 дози на добу впродовж 7–10 діб та одночасно в/в болюсно 10–15 мг/кг 3 рази на добу протягом 7–10 діб;
нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат в/в крапельно в оптимальних дозах;
ШВЛ, краще неінвазивна вентиляція легень, що запобігає виникненню ускладнень .

Протокол терапії гострого тяжкого респіраторного синдрому розроблено спеціалістами Palmela Youde Nethersole.

Eastern Hospital (Гонконг, КНР)

Антибактеріальна терапія:

левофлоксацин по 500 мг 1 раз на добу в/в або перорально;
кларитроміцин по 500 мг 2 рази на добу + амоксицилін/клавуланова кислота по 625 мг 3 рази/добу (за підозри на туберкульоз, а також дітям і вагітним).

Рибавірин і метилпреднізолон. Цю комбінацію приєднують до препаратів антибактеріальної терапії у таких випадках:

рентгенологічні ознаки розповсюдженої або двобічної пневмонічної інфільтрації;
відсутність позитивної рентгенологічної динаміки;
лихоманка, яка зберігається більше 2 діб від початку терапії;
рентгенологічні, клінічні або лабораторні ознаки прогресування захворювання;
SaO2 <95% при диханні навколишнім повітрям.

Режим дозованої глюкокортикоїдної терапії (курс лікування — 21 день):

метилпреднізолон по 1 мг/кг 3 рази на добу в/в за 1 год протягом 5 діб;
впродовж наступних 5 діб метилпреднізолон по 1 мг/кг 2 рази на добу в/в;
протягом наступних 5 діб преднізолон по 0,5 мг/кг 2 рази на добу перорально;
протягом наступних 3 діб преднізолон по 0,5 мг/кг/добу перорально;
протягом наступних 3 діб по 0,25 мг/кг/добу перорально.

Режим дозування рибавірину (курс лікування — 10–14 діб):

рибавірин по 400 мг 3 рази на добу в/в протягом 3 діб (або до стабілізації стану хворого);
потім рибавірин по 1200 мг 2 рази на добу перорально.

Пульс-терапія метилпреднізолоном:

застосовується у випадку лімфоцитопенії або при поглибленні негативної рентгенологічної динаміки зниження SaO2;
пульс-терапія проводиться з використанням метилпреднізолону 1000 мг/добу в/в протягом 2 діб, а потім продовжують терапію ГК у стандартному режимі.

Схема терапії, визнана однією з найбільш ефективних за даними результатів лікування хворих на тяжкий ГРДС у центральних госпіталях провінції Гуандун (КНР):

левофлоксацин по 500 мг 1 раз на добу в/в або по 250 мг 2 рази на добу в/в + азитроміцин по 500 мг/добу в/в;
інтерферон α по 3 млн ОД/добу в/в;
за відсутності динаміки та у разі наростання вираженості клінічних і рентгенологічних симптомів призначають метилпреднізолон в/в по 160 мг при ураженні однієї частки та 320 мг або 720 мг — при ураженні двох часток протягом 5–14 діб;
при SaO2 <96% призначають інгаляції вологим киснем (3–5 л/хв);
у разі неефективності допоміжної вентиляції вивчають можливість застосування ШВЛ та призначення пацієнту імуноглобулінів або/чи імуномодуляторів.

Тактику лікування хворих з різними стадіями ГРДС наведено в алгоритмі 3.24.

Алгоритм 3.24. Лікування хворих з різними стадіями ГРДС

Лікування І стадії:

1. Перфторан застосовується як плазмозамінний засіб із газотранспортною функцією. Перфторан вводять в/в струминно або краплинно в дозі 5–30 мл/кг маси тіла (дорослим). Ефект препарату підвищується, якщо під час і після його інфузії протягом доби хворий дихає повітряною сумішшю, збагаченою киснем (40–50%).

2. ГК (преднізолон, метилпреднізолон, гідрокортизон, дексаметазон) зменшують набряк, пов’язаний з пошкодженням легень (так званий протишоковий ефект), зменшують тонус судин опору і збільшуючи тонус ємнісних судин, знижують продукцію гістаміну і запалення слизової оболонки бронхіол. За добу в перерахунку на преднізолон можна вводити до 1000 мг в/в.

3. Гепаринотерапія: 500–1000 ОД/год під контролем АЧТЧ протягом 8 діб, з подальшим переходом на еноксапарин по 0,4 мл 2 рази на добу.

4. N-ацетилцистеїн по 200 мг 2–3 рази на добу.

5. Обмеження інфузії/трансфузій, діуретики для зменшення набряку легень (слід віддати перевагу фуросеміду, який чинить судинорозширювальну дію на вени і зменшує застій крові у легенях ще до початку сечогінного ефекту).

6. Екзогенні сурфактанти: інгаляції сурфактанта через небулайзер необхідно почати якомога раніше (вітчизняні препарати: сурфактант BL або сурфактант HL у вигляді 3% емульсії, доза — 200–250 мг/добу).

7. НПЗП (диклофенак) і антигістамінні засоби (хлоропірамін, цетиризин, лоратадин) впливають на систему згортання крові, зменшують проникність судин, пригнічують запальні реакції.

8. Нітрати (ізосорбіду динітрат, мононітрат) в/в, які діють на вінцеві і венозні судини, сприяють розвантаженню малого кола кровообігу. Нітропрусид натрію швидко і значно знижує АТ, тому спричиняє гіпотензію (його вводять під суворим контролем АТ).

9. Кардіотоніки (допамін, добутамін) застосовують при низькому серцевому викиді та артеріальній гіпотензії.

10. Неінвазивна респіраторна підтримка: з метою усунення гіпоксії здійснюється підбір адекватного режиму кисневої терапії з динамічним контролем газового складу крові (з підтриманням РаО2 на рівні не менше 60 мм рт. ст.). Доставка кисню може здійснюватися через маску або носовий катетер; у разі неефективної оксигенації показана ШВЛ при частоті дихання 30/хв).

Лікування ІІ стадії:

1. Інвазивна респіраторна підтримка («безпечна» ШВЛ).

2. Прийом — «відкриття» альвеолостазів (лежачи на животі).

3. ШВЛ в позиції (хворий лежить на животі).

4. Комбінація з нереспіраторними і фармакологічними методами.

Лікування ІІІ стадії:

Додатково призначається лікування поліорганної недостатності та гнійно-септичних ускладнень.

Профілактика ГРДС полягає у запобіганні розвитку захворювань, які спричиняють його виникнення.

Дата добавления: 22.08.2019 г.

Источник