Глюкокортикоидов при общем адаптационном синдроме
Стрессор
↓
Раздражение периферических сенсорных систем
↓
Возбуждение ЦНС — коры головного мозга и лимбической системы
↓
Возбуждение гипоталамуса
среднего заднего (симпатического отдела)
↓ ↓
выработка кортиколиберина по нисходящим
↓ симпатическим путям
стимуляция аденогипофиза к мозговому слою надпочечников
↓ ↓
усиление синтеза выброс катехоламинов
аденокортикотропного гормона (адреналин, норадреналин)
(АКТГ) ↓
↓ эффект
стимуляция коры надпочечников
↓
повышение секреции глюкокортикоидов
(гидрокортизон, кортикостерон)
↓
эффект
Адаптогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов в организме проявляется следующим образом. Их влияние на сердечно-сосудистую системупроявляетсяее гиперфункцией, повышаются сосудистый тонус (вазоконстрикторный эффект), частота сердечных сокращений, сердечный выброс, ОЦК, артериальное давление и скорость кровотока. В результате быстрее осуществляется транспорт кислорода и субстратов к тканям. В развитии артериальной гипертензии при стрессе существенное значение имеет также стимулирующее действие катехоламинов на секрецию почками ренина. Влияние на дыхательную систему определяется повышением эффективности внешнего дыхания. Кроме того, при избытке глюкокортикоидов в организме регистрируются изменения со стороны системы крови: усиливаются эритропоэз и тромбоцитопоэз. Повышается число циркулирующих нейтрофильных гранулоцитов. Однако процессы моно- и лимфоцитопоэза при этом угнетаются. В крови устанавливается лимфопения, а также эозинопения. Это в свою очередь влияет на состояние клеточного и гуморального иммунитета (подавляется фагоцитоз, антителообразование).
Метаболический эффект глюкокортикоидов и катехоламинов проявляется в сфере углеводного, белкового и липидного обмена. Смысл его заключается в мобилизации и «перекачке» энергетических ресурсов организма в активно работающие органы: сердце, мозг, отчасти в печень, почки. Разберем подробнее эффекты глюкокортикоидов и катехоламинов на обмен веществ в организме.
Углеводный обмен. Глюкокортикоиды и катехоламины угнетают секрецию и эффекты инсулина, действуя как его антогонисты. Это приводит к уменьшению захвата глюкозы инсулинозависимыми тканями и органами, такими как кожа, скелетные мыщцы, органы ЖКТ, кровеносные сосуды, жировая ткань. В то же время возрастает доступность глюкозы для сердца, печени, почек, клетки которых располагают как инсулинозависимыми, так и инсулинонезависимыми механизмами захвата и метаболизма глюкозы. Накоплению глюкозы в печени и почках способствует также свойство глюкокортикоидов стимулировать процессы глюконеогенеза (синтеза глюкозы из аминокислот, жирных кислот, глицерина и др.). При этом недостаток глюкозы в инсулинозависимых тканях компенсируется усилением под влиянием катехоламинов процессов гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы).
Белковый обмен. Глюкокортикоиды усиливают синтез белка в сердечной мышце, печени, в органах ЦНС и в то же время подавляют синтез белка и повышают интенсивность белкового распада в коже, костях, скелетных мышцах, в лимфоидной и жировой ткани.
Кроме того, глюкокортикоиды и катехоламины действуют на жировой обмен – стимулируют липолиз, освобождая из подкожной жировой клетчатки, легких и костного мозга неэтерифицированные жирные кислоты, которые могут быть использованы некоторыми тканями и органами (например, сердечной и скелетными мышцами, почками, нервной тканью) в качестве энергетических эквивалентов.
Образующиеся при катаболизме белков и липидов аминокислоты и жирные кислоты служат дополнительным субстратом для глюконеогенеза в печени и почках.
Помимо перечисленных метаболических эффектов глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием. Они стабилизируют мембраны клеток и клеточных органелл, тормозят высвобождение из клеток медиаторов воспаления.
Если действие стрессора прекращается, то изменения, вызванные им в организме, постепенно нормализуются. Однако если действие патогенного фактора сохраняется в течение длительного времени, то развивается истощение коры надпочечников и развивается третья стадия – стадия истощения.
Несмотря на то, что общий адаптационный синдром имеет защитно-приспособительное значение, чрезмерно сильная реакция на стрессор либо длительное действие стрессорного фактора могут стать причиной патологических изменений в организме. Данное явление Селье охарактеризовал как болезни адаптации или дистресс. В частности, при хроническом стрессе за счет чрезмерной секреции глюкокортикоидов возможно развитие вторичных иммунодефицитов, подавление такой неспецифической защитной реакции как воспаление. Стресс является патогенетической основой развития заболеваний ССС и ЖКТ (в частности гипертонической болезни и язвенной болезни желудка), бесплодия и др. К развитию «стрессовых болезней» может привести нарушение взаимоотношений двигательного и вегетативного аппарата. Современный человек – существо социальное, он (в отличие от древних предков) сдерживает свои эмоции, не проявляет двигательных реакций в ответ на стрессор (бегство, нападение и др.).
Интересен в этой связи вопрос: «А существуют ли в организмесистемы, лимитирующие проявления стресса?».
Различают центральные и периферические системы, ограничивающие стресс-реакцию.
§ Центральная
o ГАМК-ергическая система (γ-аминомасляная кислота — метаболит глютаминовой кислоты — тормозной медиатор);
o Опиоид-ергическая (эндорфины и энкефалины, выделяемые гипоталамусом и периферическими органами, они обладают анальгезирующим эффектом, лимитируют болевой стресс).
§ Периферическая
o простогландины (они влияют на гладкую мускулатуру, кровяное давление, железы внутренней секреции, водно-солевой обмен);
o антиоксиданты – клеточные системы защиты от повреждения свободными радикалами: аскарбиновая кислота – регенерирует окисляющиеся токоферол и убихинон; каталаза – разлагает пероксид водорода с выделением кислорода; глутатионпероксидазы – удаляют гидроперекиси липидов и т.д.);
o стрессорные белки (белки теплового шока – участвуют в организации изменений теплорегуляции).
В заключение хотелось бы подчеркнуть важность стресс-реакции для организма словами Вольтера: «Страсти – это ветры, надувающие паруса корабля. Они иногда его топят, но без них он не может плавать».
Источник
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio — приспособление)— совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 году.
По Селье, адаптационный является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.
Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, так как его развитие способствует выздоровлению.
Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I — стадия тревоги (фаза мобилизации); II — стадия резистентности; III — стадия истощения.
В развитии общего адаптационного синдрома отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога — призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм но полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.
Одним из показателей, определяющих стадии адаптационного синдрома, может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности — анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего адаптационного синдрома, направлены при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.).
Наиболее существенные изменения организма при общем адаптационном синдроме: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего адаптационного синдрома и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем адаптационном синдроме, зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, который, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в котором вырабатывается особое вещество — рилизинг-фактор (см. Гипоталамические нейрогормоны), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Таким образом, при общем адаптационном синдроме реагирует система гипоталамус передняя доля гипофиза — кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение которых, независимо от работ Селье, было показано Кенноном (W. Cannon, 1932), а также Л.А. Орбели (1926—1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.
В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что некоторые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.
Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего адаптационного синдрома. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего адаптационного синдрома, однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.
Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и па изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего адаптационного синдрома не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так называемые болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при котором превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомия, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и другие. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.
Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хронических заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ некоторых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.
В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.
Селье считает общий адаптационный синдром обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего адаптационного синдрома является общим компонентом при самых различных заболеваниях, по связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакция всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого адаптационного синдрома не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (например, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего адаптационного синдрома при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.
Библиография: Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний. Вестн. АМН СССР, 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д. иПрота-с о в а Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ.. М., 1960; он же, На уровне целого организма, пер. с англ.. М., 1972; Соре С. L. Adrenal steroids and disease, L.. 1965, bibliogr.
П. Д. Горизонтов.
Источник
(Лекция № IV).
1. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции.
2. Характеристика быстрого стресса. Характеристика долговременного стресса, его стадии.
3. Морфологические, биохимические и гематологические изменения при стрессе.
4. Патогенез и патологические формы стресс-реакции.
Стресс — универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.
Классификация стрессоров — агентов, вызывающих стресс:
1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление — т.е. все экстремальные агенты.
2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие — т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.
Классификация видов стресса:
1. в зависимости от причины (стрессора):
а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,
б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.
2. в зависимости от скорости включения и механизма:
а) срочный (немедленный) стресс — возникает моментально (секунды) — направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм — возбуждение симпато-адреналовой системы,
б) долговременный стресс — включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма — включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.
Характеристика и патогенез срочного стресса. Срочный стресс — немедленная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы.
Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни — убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) — это реакция битва-бегство; его суть — быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.
Адреналин — формирует хаотичный стресс. Норадреналин — формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору — не хватает симпато-адреналовых ресурсов.
Патогенез срочного стресса:
а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,
б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена,
в) механизм метаболического обеспечения стресса:
? образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона — гипергликемия в мозге, мышцах;
? усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
? усиление газообмена, расширение бронхов.
Характеристика и патогенез долговременного стресса — общего адаптационного синдрома (ОАС).
ОАС — это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.
Стадии ОАС и их характеристика:
? Первая стадия — тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.
В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
? Вторая стадия (резистентности) — уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.
Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
? Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Морфологическая триада при стрессе:
а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,
б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,
в) гипертрофия надпочечников.
Гематологические изменения при стрессе:
а) лимфопения — лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани — обеспечение иммунной защиты,
б) эозинопения — признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,
в) нейтрофильный лейкоцитоз — выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов — этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.
Биохимические изменения при стрессе:
а) изменяется общий обмен:
? первая фаза — катаболическая — (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) — при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,
? вторая фаза — анаболическая — в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,
б) гипергликемия — в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков — действие гормонов коры надпочечников,
в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;
г) задержка воды и натрия в организме.
Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза > ретикулярная формация ? возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов ? активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) ? усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) ? повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.
Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:
а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) — пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,
б) глюкокортикоиды — стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия:
? регулируют белковый и углеводный обмен,
? активизируют глюконеогенез,
? стабилизируют мембраны — уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,
в) минералкортикоиды (ДОК — дезоксикортикостерон, альдостерон) — стероиды, регулируют водно-солевой обмен — задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.
Влияние на воспаление: глюкокортикоиды — противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды — провоспалительные — усиливают воспаление.
Лечебное применениеадаптивных гормонов (глюкокортикоидов):
а) при патологическом течении воспаления,
б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,
г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
Формы стресса:
Эустресс — оптимальное протекание ОАС — точное соответствие реакции уровню повреждения.
Дистресс — неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.
Формы дистресса:
1. эмоциональный дистресс — стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),
2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:
а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги — возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность — у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) — увеличены тимус и лимфоузлы.
Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока.
б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии — сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами — в период их назначения,
в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов — охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.
Методы определения реакции стресс:
1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.
2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче — 17-оксикетостероидов.
3. Исследование динамики веса (особенно у детей) — в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.
4. Определение содержания эозинофилов в крови — эозинопения.
5. Проба Торна — введение АКТГ вызывает при нормальном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.
6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц — чем выше тонус, тем выше степень стресса.
7. Определение содержания катехоламинов.
Источник