Глаукомоциклитический криз код по мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Гипертензия глаза пароксизмальная доброкачественная, Синдром глаукомоциклитических кризов, Синдром Краупа-Познера-Шлоссмана.
Названия
Название: Глаукомоциклитический криз.
Глаукомоциклитический криз
Синонимы диагноза
Гипертензия глаза пароксизмальная доброкачественная, Синдром глаукомоциклитических кризов, Синдром Краупа-Познера-Шлоссмана.
Описание
Глаукомоциклический кризис. Это пароксизмальная доброкачественная гипертония глаза. Характерными признаками заболевания являются помутнение зрения, внезапное повышение внутриглазного давления (ВГД) и появление осадков роговицы. Для диагностики заболевания указываются тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, гониоскопия, периметрия и электронная тонография. Для немедленного облегчения признаков гипертонии назначают бета-блокаторы. Патогенетическая терапия сводится к применению глюкокортикостероидов, антигистаминных и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Глаукомоциклитический криз
Дополнительные факты
Глаукомоциклический кризис (синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) был подробно описан в 1948 году американским офтальмологом А. Познером в сотрудничестве с немецким педиатром и биохимиком А. Шлоссманном. Патология чаще встречается в возрасте от 30 до 50 лет. В 14,5% случаев периодические приступы резкого повышения внутриглазного давления наблюдаются у людей в возрасте до 30 лет. Появление симптомов пароксизмальной глазной гипертонии у детей может быть следствием длительного течения переднего увеита. Мужчины более подвержены риску развития кризиса, чем женщины. Болезнь вездесуща.
Причины
Этиология заболевания до конца не изучена. Две основные гипотезы объясняют природу глаукомоциклического кризиса. Согласно первому, причиной внезапного увеличения ВГД является аллергический отек цилиарного тела. Триггеры, которые запускают возникновение аллергии, не идентифицированы. Сторонники второй гипотезы считают целесообразным рассматривать синдром Познера-Шлоссмана как один из вариантов симптоматической увеальной гипертонии. В этом случае основным этиологическим фактором считается воспаление сосудистой оболочки глазного яблока.
Патогенез
В механизме развития первичного глаукомиклического криза важную роль отводится аллергическому отеку тканей цилиарного тела. В ответ на действие аллергена в организме, секреция иммуноглобулина Е плазматическими клетками усиливается. Во время дегрануляции тучных клеток и базофилов секретируются гистамин, цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины. Воспалительные медиаторы — это вазоактивные вещества, которые вызывают вазодилатацию. Кроме того, нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и эозинофилы мигрируют в очаг поражения. Следствием этих процессов является усиление экссудации.
При увеальной гипертонии внутриглазное давление увеличивается из-за воспаления переднего сегмента сосудистой оболочки и расширения сосудов. При латентном течении переднего увеита клинические симптомы заболевания не очень выражены, поэтому на первый взгляд глаз не поврежден. Однако небольшое расширение сосудов конъюнктивы и появление «непрозрачности» перед глазами указывают на хроническое течение увеита. Большое количество глаукомоциклических кризовых приступов становится причиной образования дегенеративных изменений в радужной оболочке. Из-за уменьшения пигмента с возрастом радужка обесцвечивается.
Симптомы
Для заболевания характерно одностороннее поражение. Пациенты описывают глаукомоциклический приступ как внезапное начало специфического приступа на фоне полного благополучия. Основная жалоба — появление на глазах «вуали» или «тумана». Когда вы смотрите на источник света, вокруг него образуются радужные круги. Чувство сильного дискомфорта будет заменено болевым синдромом при попытке прикоснуться к периорбитальной области или векам. Покраснение конъюнктивы и расширение зрачка определяются визуально. Часто пациенты закрывают пораженный глаз одной рукой, чтобы ограничить свое участие в акте зрения.
Продолжительность одного эпизода может достигать 24 часов. После прекращения приступа все симптомы исчезают. До следующего кризиса пациент чувствует себя практически здоровым. Продолжительность ремиссии варьируется в широких пределах (от 2-3 недель до нескольких лет). С годами такие симптомы появляются все реже и реже. Пациенты отмечают, что цвет глаз в старости становится светлее. Как правило, глаукомоциклический криз не приводит к осложнениям. Тем не менее, пациенты с генетической предрасположенностью к первичной глаукоме имеют риск прогрессирования до глаукомы оптической невропатии.
Диагностика
Диагноз основывается на анамнезе и результатах анализов. Из анамнеза известно, что эти эпизоды произошли раньше. Анатомо-физиологических предпосылок развития заболевания нет, а изменения со стороны увеального тракта не очень выражены. Острота зрения нормальная. Конкретные методы диагностики для диагностики глаукомиклического криза включают в себя: На высоте крепления выполняется бесконтактная тонометрия: внутриглазное давление повышается до 40-50 Hg Ст. После назначения бета-адреноблокаторов ВГД уменьшается до 30 Hg Ст. Повторные закапывания антигипертензивных препаратов позволяют нормализовать давление в течение короткого периода времени. Электронная тонография позволяет измерять ВГД и изучать гидродинамические параметры. Высокая устойчивость к оттоку внутриглазной жидкости приводит к снижению коэффициента до 0,01-0,02. Перед проведением диагностики показана анестезиологическая инстилляция.
• Осмотр структур глаза. При осмотре переднего сегмента глазного яблока с помощью биомикроскопии на задней поверхности роговицы обнаруживаются признаки осадков. Осадки имеют вид 2-5 беловатых включений с четко очерченными контурами. Роговица опухшая. Конъюнктивальная сосудистая инъекция не отмечена. Прямая реакция зрачков на свет сохраняется, но имеется задержка в расширении зрачкового отверстия. При изучении обратной фотореакции изменения слабо выражены. На пораженной стороне наблюдается мягкий мидриаз, что указывает на анизокорию.
• Проверка передней камеры. По данным гониоскопии, в большинстве случаев угол передней камеры глаза открыт. Ширина ирисово-роговичного угла соответствует контрольным значениям. Глубина передней камеры в центральной части достигает 3 Водная влага прозрачная, без патологических включений.
• Экспертиза фонда. С вторичной природой болезни, раскопки диска зрительного нерва расширены. Нижние сосуды выглядят как цельная кровь. Мелкие очаги кровоизлияния визуализируются. При аллергическом генезе патологии офтальмоскопия не выявляет изменений.
• Определение полей обзора. При длительном течении заболевания наблюдается концентрическое сужение полей зрения. Характерным проявлением глаукомоциклического криза считается сужение поля зрения белого объекта более чем на 1 Кампиметрическое испытание воды в темноте, проведенное в пределах периметра, является положительным.
Заболевание необходимо дифференцировать с иридоциклитом и первичной глаукомой. В отличие от острого приступа глаукомы с глаукомиклическим кризом болевой синдром не так выражен. Изменения в глазном яблоке застойные или смешанные, что является дифференциальным признаком. Пароксизмальная гипертензия часто имитирует клинику туберкулезного поражения структур увеального тракта. Чтобы исключить глазной туберкулез, проводится туберкулиновая проба. С низким содержанием информации, тесты Манту выполняют цитологическое или гистологическое исследование биопсии.
Лечение
Этиотропная терапия не разработана. Чтобы быстро снизить внутриглазное давление, блокаторы летучей мыши и диуретические ингибиторы карбоангидразы используются один раз. Через 15-20 минут IOP следует снова измерить. Если у пациента наблюдаются симптомы глазной гипертонии, рекомендуется повторно ввести блокаторы кнута. Дальнейшая тактика лечения включает в себя:
• Гормональные препараты. Патогенетическое лечение ограничивается назначением глюкокортикостероидов. Препараты этой группы позволяют остановить отек цилиарного тела и нормализовать отток внутриглазной жидкости. Закапывание следует проводить в течение 7 дней.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Пациентам рекомендуется вводить производные индолуксусной кислоты перорально. В дополнение к противовоспалительным эффектам, НПВП также оказывают обезболивающее действие. Продолжительность лечения 7 дней.
• Сенсибилизирующие препараты. Пациентам назначают пероральные антигистаминные препараты. Препараты подавляют немедленные аллергические реакции, предотвращая выброс медиаторов воспаления. Средняя продолжительность терапии составляет 3-5 дней.
Список литературы
1. Клинический случай синдрома Познера-Шлоссмана/ Ганноченко И. С. // Точка зрения. Восток–Запад. – 2015 — № 1.
2. Клинические лекции по офтальмологии: Учебное пособие/ Егоров Е. А. , Басинский С. Н. — 2007.
3. Глазные болезни/ Справочное пособие Астахов Ю. С. , Ангелопуло Г. В. , Джалиашвили О. А. – 2001.
4. Вторичная глаукома: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие/ Ченцова О. Б. , Харченко Л. Н. , Усова Л. А. – 2014.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Глаукомоциклитический криз — синдром, проявляющийся повторными эпизодами лёгкого идиопатического одностороннего негранулематозного переднего увеита в сочетании с выраженным повышением внутриглазного давления.
Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.
[1], [2], [3]
Код по МКБ-10
H40.1 Первичная открытоугольная глаукома
Эпидемиология
Глаукомоциклитический криз обычно выявляют у пациентов в возрасте 20-50 лет. В подавляющем большинстве случаев процесс односторонний, хотя были описаны случаи двустороннего поражения.
Причины глаукомоциклитического криза
Причина развития глаукомоциклитического криза неизвестна. Считают, что повышение внутриглазного давления происходит в результате резкого нарушения оттока внутриглазной жидкости при обострении. Показано, что определённую роль в патогенезе данного заболевания играют простагландины, поскольку их концентрация во внутриглазной жидкости коррелирует с уровнем внутриглазного давления во время атаки. Простагландины нарушают барьер «кровь-водянистая влага», в результате чего протеины и клетки воспаления поступают во внутриглазную жидкость, нарушается её отток, и повышается внутриглазное давление. У некоторых пациентов с глаукомоциклитическим кризом наблюдают нарушение динамики внутриглазной жидкости и между эпизодами заболевания, иногда фоновую первичную открытоугольную глаукому.
Симптомы глаукомоциклитического криза
В анамнезе данных пациентов — повторяющиеся эпизоды лёгкой глазной боли или дискомфорта и размытости изображения без признаков сосудистой инъекции. Некоторые пациенты также жалуются на радужные круги вокруг источников света, что свидетельствует об отёке роговицы.
Течение заболевания
Синдром Познера-Шлоссмана — самокупирующаяся глазная гипертензия, разрешается спонтанно независимо от лечения. Воспалительные атаки повторяются с интервалом от нескольких месяцев до нескольких лет, а их продолжительность составляет от нескольких часов до нескольких недель до спонтанного разрешения. Повреждение зрительного нерва и появление дефектов поля зрения при глаукомоциклитическом кризе может произойти в результате повторных эпизодов выраженного повышения внутриглазного давления при сопутствующей первичной открытоугольной глаукоме.
[4], [5]
Диагностика глаукомоциклитического криза
При внешнем офтальмологическом осмотре часто не обнаруживают никакой патологии. При обследовании переднего сегмента обычно выявляют несколько преципитатов на эндотелии нижней части роговицы. В некоторых случаях, особенно при достаточном повышении внутриглазного давления, можно наблюдать отёк роговицы в виде микрокист. Иногда преципитаты роговицы выявляют при гониоскопии, что свидетельствует о наличии трабекулита. В жидкости передней камеры глаза обычно небольшое количество клеток воспаления, она слегка опалесцирует. При значительном повышении внутриглазного давления можно наблюдать небольшое расширение зрачка, но периферические передние и задние синехии не образуются. Редко наблюдают гетерохромию, развивающуюся в результате атрофии стромы радужки при повторных односторонних воспалительных атаках. внутриглазное давление, как правило, значительно выше, чем ожидаемо при такой активности внутриглазного воспаления, обычно превышает 30 мм рт.ст. (часто составляет 40-60 мм рт.ст.). Изменений на глазном дне обычно не возникает.
Лабораторные исследования
Диагностику глаукомоциклитического криза проводят на основании клинических данных. Лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз, не существует.
[6], [7]
Дифференциальная диагностика
Следует проводить дифференциальную диагностику глаукомоциклитического криза с гетерохромным иридоциклитом Фукса, увеитами, вызванными herpes simplex или herpes zoster, саркоидозом, HLA В27-ассоциированными передними увеитами и идиопатическим передним увеитом.
[8], [9], [10]
Лечение глаукомоциклитического криза
Лечение при синдроме Познера-Шлоссмана начинают с местного применения глюкокортикоидов в целях контроля переднего увеита. Если в ответ на противовоспалительную терапию снижения внутриглазного давления не происходит, следует назначить антиглаукомные препараты. Назначение мидриатических и циклоплегических препаратов обычно не требуется, поскольку спазм цилиарной мышцы для синдрома не характерен, а синехии формируются редко.
Показано, что при пероральном приёме индометацина, антагониста простагландина, в дозе 75-150 мг в сутки происходило более быстрое снижение внутриглазного давления у пациентов, страдающих глаукомоциклитическим кризом, чем при использовании стандартных антиглаукомных препаратов. Следует ожидать, что терапия местными нестероидными противовоспалительными препаратами будет эффективна у пациентов с глазной гипертензией.
Миотики и аргон-лазерная трабекулопластика обычно неэффективны. Проведение профилактической противовоспалительной терапии в промежутках между атаками не требуется. Необходимость в операциях, направленных на улучшение фильтрации, крайне редка, а их проведение не предотвращает развития повторных воспалительных атак.
Источник
Глаукомоциклитический криз – это пароксизмальная доброкачественная гипертензия глаза. Характерные признаки заболевания: затуманивание зрения, внезапное повышение внутриглазного давления (ВГД) и появление роговичных преципитатов. Для диагностики болезни показано проведение тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, гониоскопии, периметрии, электронной тонографии. Для немедленного купирования признаков гипертензии проводится назначение бета-адреноблокаторов. Патогенетическая терапия сводится к применению глюкокортикостероидов, антигистаминных и нестероидных противовоспалительных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Глаукомоциклитический криз (синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) был детально описан в 1948 году американским офтальмологом А. Познером в соавторстве с немецким педиатром и биохимиком А. Шлоссманом. Патология чаще встречается в возрасте 30-50 лет. В 14,5% случаев периодические приступы резкого повышения внутриглазного давления наблюдаются у лиц до 30 лет. Возникновение симптоматики пароксизмальной гипертензии глаза у детей может быть следствием затяжного течения переднего увеита. Лица мужского пола более подвержены риску развития криза, чем женщины. Заболевание распространено повсеместно.
Глаукомоциклитический криз
Причины
Этиология болезни до конца не изучена. Существуют две основные гипотезы, объясняющие природу глаукомоциклитического криза. Согласно первой, причина внезапного повышения ВГД заключается в аллергическом отеке цилиарного тела. Триггерные факторы, провоцирующие возникновение аллергии, не выявлены. Приверженцы второй гипотезы считают целесообразным рассматривать синдром Познера-Шлоссмана как один из вариантов симптоматической увеальной гипертензии. Ведущим этиологическим фактором в этом случае принято считать воспаление сосудистой оболочки глазного яблока.
Патогенез
В механизме развития первичного глаукомоциклитического криза важная роль отводится аллергическому отеку тканей цилиарного тела. В ответ на действие аллергена в организме усиливается секреция иммуноглобулина Е плазмоцитами. При дегрануляции мастоцитов и базофилов выделяется гистамин, цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины. Медиаторы воспаления – это вазоактивные вещества, которые приводят к расширению сосудов. Далее в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и эозинофилы. Следствием указанных процессов является повышенная экссудация.
При увеальной гипертензии внутриглазное давление нарастает из-за воспаления переднего сегмента сосудистой оболочки глаза и вазодилатации. При латентном течении переднего увеита, клиническая симптоматика болезни мало выражена, поэтому на первый взгляд глаз интактный. Однако, незначительное расширение сосудов конъюнктивы и появление «помутнений» перед глазами говорит о хроническом течении увеита. Большое количество приступов глаукомоциклитического криза становится причиной формирования дистрофических изменений на радужке. Из-за уменьшения пигмента с возрастом радужка становится обесцвеченной.
Симптомы глаукомоциклитического криза
Для заболевания характерно одностороннее поражение. Пациенты описывают глаукомоциклитический криз, как внезапное возникновение специфического приступа на фоне полного благополучия. Основная жалоба – появление «пелены» или «тумана» перед глазами. При взгляде на источник света по его окружности формируются радужные круги. Чувство сильного дискомфорта сменятся болевым синдромом при попытке прикоснуться к окологлазничной зоне или векам. Визуально определяется покраснение конъюнктивы и расширение зрачка. Часто пациенты закрывают пораженный глаз рукой, чтобы ограничить его участие в акте зрения.
Длительность одного эпизода может достигать 24 часов. После купирования приступа все симптомы исчезают. До момента развития очередного криза пациент чувствует себя практически здоровым. Продолжительность ремиссии варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до нескольких лет). С годами подобные симптомы возникают все реже. Больные отмечают, что цвет глаз в преклонном возрасте становится светлее. Как правило, глаукомоциклитический криз не приводит к осложнениям. Однако у пациентов с генетической предрасположенностью к первичной глаукоме наблюдается риск прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.
Диагностика
Постановка диагноза базируется на анамнестических сведениях и результатах обследования. Из анамнеза известно, что подобные эпизоды встречались ранее. Анатомо-физиологические предпосылки к развитию болезни отсутствуют, а изменения со стороны увеального тракта выражены мало. Острота зрения в норме. Специфические методы диагностики глаукомоциклитического криза включают:
- Тонометрию. На высоте приступа проводят бесконтактную тонометрию: внутриглазное давление повышается до 40-50 мм. рт. ст. После назначения бета-адреноблокаторов ВГД снижается до 30 мм. рт. ст. Повторные инстилляции гипотензивных средств дают возможность нормализировать давление на короткий промежуток времени. Электронная тонография позволяет измерить ВГД и изучить гидродинамические показатели. Высокое сопротивление на пути оттока внутриглазной жидкости ведет к снижению коэффициента до 0,01-0,02. Перед выполнением диагностики показана инстилляция анестетика.
- Осмотр структур глаза. При осмотре переднего сегмента глазного яблока методом биомикроскопии на задней поверхности роговой оболочки выявляются признаки преципитации. Преципитаты имеют вид 2-5 белесоватых включений с четко очерченными контурами. Роговицы отечна. Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. Прямая реакция зрачков на свет сохранена, однако прослеживается задержка в расширении зрачкового отверстия. При изучении обратной фотореакции изменения слабо выражены. Наблюдается умеренный мидриаз на стороне поражения, что говорит об анизокории.
- Осмотр передней камеры. По данным гониоскопии, в большинстве случаев угол передней камеры глаза открыт. Ширина радужно-роговичного угла соответствует референтным значениям. Глубина передней камеры в центральной части достигает 3 мм. Водянистая влага прозрачная, без патологических включений.
- Осмотр глазного дна. При вторичной природе заболевания экскавация диска зрительного нерва расширена. Сосуды глазного дна выглядят полнокровными. Визуализируются небольшие очаги кровоизлияния. При аллергическом генезе патологии офтальмоскопия изменений не выявляет.
- Определение полей зрения. При длительном течении болезни отмечается концентрическое сужение зрительных полей. Характерным проявлением глаукомоциклитического криза принято считать сужение поля зрения на белый объект более чем на 1 мм. Нагрузочная водно-темновая кампиметрическая проба, выполняемая в рамках периметрии, положительная.
Заболевание нужно дифференцировать с иридоциклитом и первичной глаукомой. В отличие от острого приступа глаукомы при глаукомоциклитическом кризе болевой синдром не столь выражен. Изменения на глазном яблоке носят застойный или смешанный характер, что является дифференциальным признаком. Пароксизмальная гипертензия часто имитирует клинику туберкулезного поражения структур увеального тракта. Для исключения туберкулеза глаз проводится туберкулиновая проба. При низкой информативности пробы Манту выполняют цитологическое или гистологическое исследование биоптата.
Лечение глаукомоциклитического криза
Этиотропная терапия не разработана. С целью быстрого снижения внутриглазного давления однократно применяются бата-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы, обладающие диуретическим эффектом. Через 15-20 минут необходимо повторно измерить ВГД. Если у пациента сохраняются признаки офтальмогипертензии, то рекомендовано повторно ввести бата-адреноблокаторы. Дальнейшая тактика лечения включает:
- Гормональные средства. Патогенетическое лечение сводится к назначению глюкокортикостероидов. Лекарственные средства данной группы дают возможность купировать отек ресничного тела и нормализовать отток внутриглазной жидкости. Инстилляции следует проводить на протяжении 7 дней.
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Пациентам рекомендован пероральный прием препаратов из группы производных индолуксусной кислоты. Помимо противовоспалительного эффекта, НПВС обладают еще анальгезирующим действием. Длительность курса лечения – 7 дней.
- Десенсибилизирующие препараты. Пациентам назначают перорально антигистаминные средства. Препараты подавляют аллергические реакции немедленного типа, препятствуя высвобождению медиаторов воспаления. Средняя продолжительность терапии – 3-5 дней.
Прогноз и профилактика
Прогноз при глаукомоциклитическом кризе благоприятный, т. к. для патологии характерно доброкачественное течение. Несмотря на многочисленные приступы, острота зрения соответствует норме. С возрастом число эпизодов синдрома Познера-Шлоссмана снижается, а вторичные изменения не оказывают влияния на зрительные функции. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к периодическому контролю показателей внутриглазного давления. Пациентам рекомендовано проходить плановый осмотр у офтальмолога 1 раз в 3 месяца с обязательным осмотром глазного дна, проведением тонометрии и биомикроскопии.
Литература 1. Клинический случай синдрома Познера-Шлоссмана/ Ганноченко И.С.// Точка зрения. Восток–Запад. – 2015 — № 1. 2. Клинические лекции по офтальмологии: Учебное пособие/ Егоров Е.А., Басинский С.Н. — 2007. 3. Глазные болезни/ Справочное пособие Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили О.А. – 2001. 4. Вторичная глаукома: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие/ Ченцова О.Б., Харченко Л.Н., Усова Л.А. – 2014. | Код МКБ-10 H40 |
Глаукомоциклитический криз — лечение в Москве
Источник