Гипотиреоз беременных код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Гипотиреоз при беременности.
Гипотиреоз при беременности
Описание
Гипотиреоз при беременности. Патологическое состояние, обусловленное низким содержанием тиреоидных гормонов и возникшее до, во время или после гестации. Зачастую протекает бессимптомно, может проявляться слабостью, утомляемостью, снижением умственной и физической работоспособности, тошнотой, запорами, гипотермией, сухостью кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, хриплостью голоса, характерными отеками конечностей. Диагностируется на основании лабораторных данных о содержании тиреотропина, тиреоидных гормонов, аутоантител к тиреопероксидазе. Для лечения используется заместительная гормонотерапия и препараты йода.
Дополнительные факты
По данным исследований в сфере акушерства и гинекологии, распространенность гипотиреоза у беременных достигает 1,8-2,5%, в то время как в целом по популяции этот показатель составляет 0,5-2,0%. Более чем у 40% таких пациенток определяются антитела к ферментам щитовидной железы, у 15% сонографически подтверждается гипотрофия органа. Отдельную группу риска составляют 10-15% больных с клинически значимым содержанием антител к ТПО (тиреопероксидазе) и нормальным уровнем тиреоидных гормонов. К моменту родов у 20% из них уровень тиреотропного гормона повышается до показателей, характерных для субклинического гипотиреоза. Актуальность своевременной диагностики гипофункции щитовидной железы обусловлена высоким риском невынашивания беременности и развития других акушерских осложнений.
Гипотиреоз при беременности
Причины
Дефицит тиреоидных гормонов, возникший до начала гестации, чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) — заболеванием с наследственной предрасположенностью, при котором образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы. При этой патологии фаза гипертиреоза, характерная для начальных стадий воспалительно-деструктивного процесса, вскоре сменяется гормональной недостаточностью. Другими причинами гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста являются гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гипоплазия или аплазия щитовидной железы, ее резекция при опухолях, диффузном токсическом зобе, разрушение тиреоидной ткани при травме, радиойодтерапии. Недостаточность гормонов может быть связана с передозировкой тиреостатических препаратов, дефицитом йода в пище и воде, частыми беременностями с длительным лактационным периодом. В период гестации действует ряд специфических факторов, способствующих развитию гипотиреоидных состояний:
• Иммунная перестройка после родов. Физиологическое подавление иммунитета у беременной направлено на уменьшение риска отторжения плода и прерывания гестации. На фоне послеродовой иммунной реактивации возможно возникновение транзиторной аутоиммунной агрессии. При этом у предрасположенных женщин с наличием аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) вероятность послеродового тиреоидита достигает 30-50%, а у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом и другими аутоиммунными расстройствами распространенность патологии в 3 раза выше, чем в целом в популяции.
• Йододефицит, связанный с гестацией. Потребность беременной в йоде существенно увеличивается, что обусловлено использованием этого микроэлемента для обеспечения нормальной работы фетоплацентарного комплекса и обменно-пластических процессов в организме плода. Ситуация усугубляется усилением почечного клиренса йода при беременности. Дополнительным фактором, вызывающим относительную гипотироксинемию при отсутствии йодопрофилактики, становится активация дейодиназы 3-го типа, под действием которой тироксин (Т4) трансформируется в биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (rТ3).
• Функциональная перегрузка щитовидной железы. В первом триместре под влиянием эстрогенов и хорионического гонадотропина развивается физиологический гипертиреоз, направленный на удовлетворение потребностей плода в тиреоидных гормонах. При недостаточном функциональном резерве органа перегрузки, испытываемые при гестации, могут послужить триггером для формирования простого нетоксического зоба, перехода бессимптомного аутоиммунного тиреоидита в манифестную стадию, возникновения других тиреоидных расстройств у предрасположенных пациенток.
Иногда гипотиреоз, сформировавшийся после беременности, становится проявлением синдрома Шихана — некроза гипофизарной ткани вследствие массивной кровопотери, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома после осложненного аборта или тяжелых родов. В таких случаях недостаток тиреоидных гормонов развивается на фоне множественной эндокринной недостаточности.
Патогенез
Механизм формирования гипотиреоза при беременности определяется причинами, вызвавшими расстройство. Важным звеном патогенеза является наследственная предрасположенность, которая проявляется склонностью к аутоиммунным реакциям и низким функциональным резервом тиреоидной ткани. Физиологическая гиперстимуляция щитовидной железы, усиленная экскреция йода с мочой и его трансплацентарный перенос приводят к возникновению относительного йодного дефицита, что способствует манифестации субклинического гипотиреоза. В послеродовом периоде дополнительную роль играет истощение клеточного резерва тироцитов в результате их разрушения аутоагрессивными антителами.
При низком содержании тироксина и трийодтиронина существенно замедляется обмен веществ, снижается температура тела. В органах и тканях накапливаются гликозаминогликаны — высокогидрофильные белковые метаболиты, способные задерживать жидкость в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В результате развивается распространенный мукоидный отек. В отдаленном периоде у женщины с гипотиреозом, манифестировавшим после родов, страдает положительная овариально-гипофизарная обратная связь, нарушается менструальный цикл, возникают ановуляция, гипоменорея, аменорея.
Классификация
При систематизации клинических форм расстройства учитывают этиологические факторы и клиническую выраженность патологии. Более чем в 90% случаев диагностируется первичный гипотиреоз, связанный с дисгенезией, резекцией, воспалительной или радиационной деструкцией, инфильтративными болезнями щитовидной железы либо нарушением биосинтеза гормонов вследствие генетических аномалий, дефицита или избытка йода, действия антитиреоидных факторов. Вторичные варианты вызваны нарушениями на гипоталамическом и гипофизарном уровнях эндокринной регуляции. Отдельно выделяют расстройство, обусловленное генерализованной резистентностью к тиреоидным гормонам. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают гипотиреоз:
• Субклинический. Симптоматика отсутствует. В крови повышен уровень тиреотропина, содержание тироксина в норме. Определяется у большинства пациенток с гипофункцией щитовидной железы. Вынашивание беременности возможно при мониторинге лабораторных показателей и минимальных дозах гормонов.
• Манифестный. Наблюдаются клинические симптомы гипотиреоза. Содержание тиреотропного гормона повышено, тиреоидных гормонов — снижено. Выявляется редко, преимущественно во второй половине беременности. Продолжение гестации допускается только на фоне заместительной гормональной терапии.
Симптомы
При субклиническом течении признаки заболевания не определяются. В декомпенсированном состоянии отмечаются жалобы на вялость, низкую работоспособность, быструю утомляемость, сонливость, зябкость, ухудшение аппетита, тошноту, запоры. Беременная становится забывчивой, невнимательной, апатичной, быстро набирает вес. Характерны гипотермия, редкий пульс, бледность, сухость и шелушение кожных покровов, выпадение волос и ногтей, ломкость ногтей, микседематозные отеки конечностей, хриплость голоса, храп во время сна. Возможны головные, мышечные, суставные боли, онемение кистей рук. Часто ухудшаются зрение и слух, появляется звон в ушах.
Базофилия. Вялость. Запор. Изменение веса. Лимфоцитоз. Ломота в суставах. Недомогание. Отсутствие аппетита. Рвота беременных. Тошнота. Тошнота при беременности. Увеличение веса.
Возможные осложнения
Из-за нарушений фертильности у пациенток, страдающих клинически выраженным гипотиреозом, беременность наступает редко, зачастую имеет осложненное течение и в 35-50% случаев завершается самопроизвольным абортом или преждевременными родами. У каждой третьей беременной отмечается ранний токсикоз. До 3,3% плодов имеют аномалии развития, в том числе обусловленные структурными и количественными хромосомными аберрациями. Гестационная гипертензия и преэклампсия наблюдаются у 15-22% больных, гипотрофия плода — у 8,7-16,6%, антенатальная гибель ребенка — у 1,7-6,6%. В 70% случаев развивается фетоплацентарная недостаточность. Возможны перенашивание беременности, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. У 3,5-6,6% родильниц возникает коагулопатическое послеродовое кровотечение. Характерна гипогалактия.
У детей, рожденных женщинами с нелеченой гипотироксинемией, чаще отмечаются низкий IQ, другие интеллектуально-мнестические нарушения. По наблюдениям специалистов в сфере эндокринологии, вынашивание ребенка также влияет на развитие расстройства, вызвавшего гипотиреоз – во время беременности повышается вероятность клинического проявления бессимптомного (эутиреоидного) аутоиммунного тиреоидита, формирование у женщин с циркулирующими АТ-ТПО прогрессирующего послеродового тиреоидита, ассоциированного с депрессией. Тяжелым осложнением гипотиреоза при гестации является микседематозная кома.
Диагностика
Субклинический гипотиреоз из-за бессимптомного течения выявляется крайне редко. Основанием для назначения лабораторных исследований, позволяющих верифицировать нарушение, становятся анамнестические сведения об аутоиммунных заболеваниях пациентки, ее родителей, сибсов. При наличии жалоб и данных физикальных исследований, свидетельствующих о возможном нарушении функции щитовидной железы, больной рекомендованы:
• Определение уровня ТТГ. Анализ является маркерным для первичного гипотиреоза. При субклиническом варианте расстройства концентрация тиреотропного гормона повышена до 4-10 мМЕ/л, при манифестном показатель составляет свыше 10,0 мМЕ/л и более.
• Анализ содержания тиреоидных гормонов. У беременных с субклиническим гипотиреозом определяются нормальные показатели Т4, Т3. После манифестации концентрация свободного трийодтиронина не превышает 4 пмоль/л, свободного тироксина — 10 пмоль/л.
• Выявление антител к тиреопероксидазе. Поскольку большинство случаев гипотиреоза связано с аутоиммунным поражением щитовидной железы, исследование позволяет выявить аутоагрессию. Диагностически значимым является показатель от 34 МЕ/мл.
Для определения объема тиреоидной ткани, обнаружения возможных структурных изменений проводится УЗИ щитовидной железы. Пункционная биопсия органа выполняется в сомнительных случаях при подозрении на неоплазию. В качестве дополнительных методов показаны ЭКГ, УЗИ сердца. Характерные изменения выявляются в общем анализе крови: у 60-70% пациенток отмечается лимфоцитоз, повышение СОЭ. У беременных, страдающих гипотиреозом, обычно сильнее выражена анемия, повышен уровень холестерина, отмечаются признаки гиперкоагуляции.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, при которых снижается продукция тиреоидных гормонов. При постановке диагноза необходимо исключить ишемическую болезнь сердца, хронический нефрит, нефротический синдром, рак щитовидной железы. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют кардиолог, уролог, невропатолог, нейрохирург, дерматолог, онколог.
Лечение
Основными задачами ведения больной с гипотироксинемией являются полная медикаментозная компенсация расстройства, коррекция возможных сопутствующих нарушений, устранение предпосылок, способных усугубить патологическое состояние. Пролонгация беременности при манифестной форме гипотиреоза допускается только при назначении заместительной гормонотерапии. Стандартная схема лечения включает такие лекарственные препараты, как:
• Гормоны щитовидной железы. Дозу синтетического левовращающего изомера Т4 подбирают постепенно с контролем содержания тиреотропина и тироксина в сыворотке крови раз в 14 дней. О правильном подборе дозировки свидетельствует нормализация концентрации тиреотропного гормона на уровне 1,5-2 мМе/л. Гормонотерапия показана беременным не только с явным гипотиреозом, но и с субклинической формой расстройства.
• Йодсодержащие лекарственные средства. Йодотерапия, проводимая при нарушении секреции Т3, Т4 на фоне дефицита йода, позволяет снизить дозу гормональных препаратов, а иногда полностью отказаться от их использования. Во избежание передозировки при разработке схемы приема медикаментов с йодом учитывают выраженность клинической симптоматики и сохранность тканей щитовидной железы при деструктивных процессах.
При наличии органных нарушений, обусловленных гипотироксинемией, применяют симптоматическое лечение кардиопротекторами, стимуляторами тканевого метаболизма, противоаритмическими средствами, ноотропами, витаминно-минеральными комплексами, иммуностимуляторами. Пациенткам с компенсированным гипотиреозом рекомендованы естественные роды. Кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гипотиреоз при беременности — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
E03 Другие формы гипотиреоза
Эпидемиология гипотиреоза у беременных
В регионах с легким йодным дефицитом беременность является довольно жестким фактором стимуляции щитовидной железы. Стимуляция функции щитовидной железы в процессе гестации происходит за счет возрастания степени связывания тиреоидных гормонов с белками крови, повышения уровня хорионического гонадотропина (ХГТ), обладающего слабым «тиреотропным» эффектом, недостаточного снабжения щитовидной железы матери йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой во время беременности и потреблением йода фетоплацентарным комплексом, а также повышения плацентарного дейодирования тироксина (Т4). Все перечисленные механизмы носят адаптационный физиологический характер и, при наличии достаточного количества йода, приводят к тому, что выработка тиреоидных гормонов в первой половине беременности повышается на 30–50%. Сниженное поступление йода во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гестационной гипотироксинемии (увеличение выработки Т4 только на 15–20%) и формированию зоба, причем как у матери, так и у плода.
Частота впервые выявленного гипотиреоза во время беременности (по разным данным) колеблется от 2 до 5%. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе в популяции беременных составляет 5–14%. Носительство антител к щитовидной железе (даже при нормальной исходной функции и структуре щитовидной железы) во время беременности сопровождается повышением риска самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках, манифестации гипотиреоза, развития послеродового тиреоидита.
В связи с этим, по современным рекомендациям, всем женщинам, проживающим в зонах йодного дефицита, в сроке 8–12 нед беременности (а оптимально еще на этапе планирования беременности) необходимо определять уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободного Т4 и антитела к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови.
Манифестный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2–1% случаев, субклинический — в 7–10%. По данным обращаемости в наш институт, причинами прегестационного гипотиреоза у беременных были: послеоперационный гипотиреоз в 51,1%, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в 42,2% и врожденный гипотиреоз в 6,7% случаев.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Классификация гипотиреоза у беременных
Выделяют первичный гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы, и гипотиреоз центрального генеза (гипофизарный и гипоталамический).
Опасность гипотиреоза для матери и плода
Неадекватное лечение материнского гипотиреоза может вести к таким осложнениям беременности, как спонтанные выкидыши (19,8%), ранний токсикоз (33%), угроза прерывания беременности в различные сроки гестации (62%), железодефицитная анемия (66%), гестоз (11,2%), фето-плацентарная недостаточность (70%), отслойка плаценты (5%), внутриутробная гибель плода (2–7%), послеродовые кровотечения (4,2%).
У плода трансплацентарный пассаж материнского тироксина в ранние сроки беременности может играть критическую роль в нормальном развитии мозга. Так, мы наблюдали проявления перинатальной энцефалопатии у 19,8% детей. Частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии среди данного контингента новорожденных составила 19,6%, гипотрофия — 13,7%. Даже при рождении здоровыми 50% детей от матерей с недостаточно хорошо компенсированным гипотиреозом могут иметь нарушения полового созревания, снижение интеллектуальной функции, высокую заболеваемость. У детей, родившихся у матерей с повышенным содержанием антител к тиреоидной пероксидазе, даже при нормальной функции щитовидной железы возрастает риск задержки умственного развития.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Диагностика гипотиреоза у беременных
При субклиническом первичном гипотиреозе выявляют изолированное повышение концентраци тиреотропного гормона при нормальном содержании свободного Т4, при манифестном первичном гипотиреозе — сочетание повышенного уровня ТТГ и пониженной концентрации свободного Т4. При вторичном гипотиреозе снижено содержание как ТТГ, так и Т4.
Почти в 90% случаев причина спонтанного гипотиреоза — аутоимунный тиреоидит. Основанием для диагноза аутоимунного тиреоидита, по рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов (2002 г.), считают следующие «большие» клинико-лабораторные признаки.
Диагностика гипотиреоза при беременности
[23], [24], [25], [26]
Какие анализы необходимы?
Лечение гипотиреоза у беременных
Лечение гипотиреоза во время беременности сводят к назначению заместительной терапии тиреоидными гормонами (левотироксин натрия), причем сразу же после наступления беременности доза левотироксина натрия увеличивается примерно на 50 мкг/сут.
Лечение гипотиреоза во время беременности
Левотироксин натрия необходимо принимать на голодный желудок за 30–40 мин до еды. Учитывая, что некоторые лекарства могут значительно снижать биодоступность левотироксина натрия (например, карбонат кальция, препараты железа), прием любых других препаратов следует по возможности перенести на 4 ч после приема левотироксина натрия.
При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности (как манифестном, так и субклиническом) или при декомпенсации ранее существовавшего гипотиреоза, полную заместительную дозу левотироксина натрия назначают сразу, т.е. без постепенного ее увеличения.
Источник