Гипоксия мозга код по мкб
Тактика лечения: восстановление мозговых функций, после перенесенной гипоксии активно происходит в первые 3-6 месяцев, затем дефект стабилизируется. Лечение исходов гипоксической энцефалопатии — симптоматическое. В связи с этим важны ранние комплексные реабилитационные мероприятия, включающие нейропсихологический тренинг, ЛФК, санаторно-курортное лечение.
Цели лечения:
1. Восстановление утраченных мозговых функций.
2. Обеспечить больному социальную адаптацию.
3. Определить вариант терапии и обеспечить ее подбор в зависимости от неврологического дефекта.
4. Осуществить коррекцию двигательных, когнитивных, речевых нарушений.
Немедикаментозное лечение:
1. Психотерапия, нейропсихологический тренинг.
2. Соблюдение режима дня: избегать стрессовых ситуаций, умственные перегрузки, длительные занятия на персональном компьютере.
3. Массаж воротниковой зоны.
4. ЛФК — групповые и индивидуальные занятия.
5. Физиолечение — электросон, дарсонвализация волосистой части головы, кислородный коктейль.
6. Фитотерапия — экстракт валерианы, пустырника, пассифлоры, хмеля, мелиссы, мяты.
Медикаментозное лечение
В первые часы после остановки кровообращения:
1. Борьба с отеком мозга (осмотические диуретики, кортикостероиды, ИВЛ в режиме гипервентиляции).
2. Предупреждение повторных эпилептических припадков (карбамазепин, вальпроевая кислота, фенитоин и другие антиэпилептические средства).
3. Поддержание водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, нормогликемии.
4. Предупреждение и лечение осложнений (мочевой инфекции, аспирационной пневмонии и т.д.).
5. Целесообразно применение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга: диазепам 0,5% раствор, тиопентал.
6. Кортикостероиды, обладающие мембраностабилизирующим действием — метилпреднизолон.
7. Антиоксиданты: витамин Е, 30% раствор, капсулы.
8. Антигипоксанты: актовегин.
9. Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин.
10. Препараты, активирующие метаболические процессы в мозге: ноотропные средства (пирацетам, пиритинол, глиатилин, церебролизин, гинкго-билоба и другие).
Лечение исходов гипоксической энцефалопатии — синдромальное.
С целью улучшения обменных процессов в головном мозгу широко используются стимуляторы нейрометаболизма. Ноотропы — это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшающие память, облегчающие процесс обучения, стимулирующие интеллектуальную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи.
Ноотропные препараты способны улучшать когнитивные (познавтельные) функции, согласно современным представлениям к ноотропным препаратам относятся:
— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);
— церебролизин;
— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);
— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;
— препараты гинкго-билоба (танакан);
— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;
— антигипоксанты — актовегин обладает выраженным антигипоксическим действием;
— антиоксиданты — аскорбиновая кислота, витамин Е, мексидол;
При эпилепсии назначают антиэпилептические препараты:
1. Клоназепам 0,01-0,03 мг/кг/сут. с повышением дозы до 0,1-0,2 мг/кг/сут. в 2-3 приема.
2. Карбамазепин 10-15 мг/кг/сут.
3. Ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1-1,5 мг/кг, медленное титрование в течение месяца.
4. Топамакс, капсулы 15 мг и 25 мг.
При спастических парезах показано назначение миорелаксантов:
1. Баклофен 30-60 мг/сут.
2. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), детям в возрасте от 3 мес. до 6 лет в суточной дозе из расчета 5-10 мг/кг в 2-3 приема; в возрасте 7-14 лет — в суточной дозе 2-4 мг/кг.
3. Тизанидин гидрохлорид, (сирдалуд), миорелаксант центрального действия.
Для лечения депрессивного состояния в последние годы широко используют антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые лучше переносятся больными и не требуют длительного титрования дозы. Эффективность антидепрессантов повышается при их комбинации с нейролептиками.
— флуоксетин 20 мг 3-6 месяцев;
— флувокасамин (феварин) 50 мг/сут.
Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.
Седативная терапия: персен, ноофен, грандаксин, ново-пассит.
Профилактические мероприятия:
— соблюдение режима дня — достаточный сон, отдых;
— профилактика инфекций;
— соблюдение режима дня — избегать умственной, эмоциональной и физической перегрузки, длительных занятий на персональном компьютере, просмотр телевизионных программ.
Дальнейшее ведение:
— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;
— социальная адаптация ребенка;
— регулярные занятия ЛФК.
Основные медикаменты:
1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг
2. Винпоцетин, таблетки 5 мг
3. Глицин, таблетки 0,1
4. Гопантеновая кислота (пантокальцин), таблетки 0,25
5. Магния лактат+пиридоксина гидрохлорид — магне В6
6. Ново-пассит, таблетки покрытые оболочкой, раствор для внутреннего применения
7. Ноофен, таблетки 0,25
8. Пиридоксин гидрохлорид — ампулы 1 мл 5%, витамин В6
9. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
10. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
11. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг
13. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг
Дополнительные медикаменты:
1. Аевит в капсулах
2. Амитриптиллин, таблетки 25 мг
3. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг
4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг
5. Галоперидол, таблетки 1,5 мг, 5мг, 10 мг и 20 мг
6. Грандаксин 50 мг
7. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%
8. Имипрамин (мелипрамин) 25 мг
9. Инстенон, ампулы 2 мл
10. Инстенон, таблетки
11. Клоназепам, таблетки 2 мг
12. Клоразепат (транксен), капсулы 0,01 и 0,005
13. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг
14. Пирацетам, таблетки 0,2, 0,4
14. Танакан, таблетки 40 мг
15. Тизанидин гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 и 4 мг
16. Тиоридазин (сонапакс), таблетки 10 и 25 мг
17. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг
18. Топамакс, таблетки 25 мг, капсулы 15 мг и 25 мг
19. Флувоксамин малеат (феварин), таблетки 100 мг
20. Флуоксетин гидрохлорид, капсулы 20 мг
21. Хлорпротиксен 15, таблетки
22. Холин альфосцерат (глиатилин), ампулы 1000 мг, капсулы 400 мг
23. Эктракт валерианы, таблетки 20 мг
Индикаторы эффективности лечения:
— восстановление или улучшение двигательных функций;
— улучшение речевых функций;
— повышение эмоционального и психического тонуса;
— купирование приступов судорог.
Источник
Рубрика МКБ-10: P91.6
МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P90-P96 Другие нарушения, возникающие в перинатальном периоде / P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного
Определение и общие сведения[править]
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.
Этиология и патогенез[править]
Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:
• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);
• интра- и постнатальная асфиксия, РДС (Респираторный дистресс — синдром), повторяющиеся приступы апноэ, врожденная пневмония или аспирационный синдром;
• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;
• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.
Патогенез
Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.
В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.
Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».
В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.
Клинические проявления[править]
Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)
Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5-7 сут.
Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)
Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорожденных). Вегетативно-висцеральные нарушения.
Церебральная ишемия III степени (тяжелая)
Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отек мозга).
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика[править]
Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.
Дифференциальный диагноз[править]
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Лечение[править]
Лечение и профилактика см. Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Н. Володина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424438.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Возможные осложнения
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Гипоксия плода.
Виды гипоксии
Описание
Гипоксия плода. Внутриутробный синдром, характеризующийся комплексом изменений со стороны плода, обусловленных недостаточным поступлением кислорода к его тканям и органам. Гипоксия плода характеризуется нарушениями со стороны жизненно-важных органов, в первую очередь, ЦНС. Диагностика гипоксии плода включает проведение кардиотокографии, допплерометрии маточно-плацентарного кровообращения, акушерского УЗИ, амниоскопии. Лечение гипоксии плода направлено на нормализацию маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологии крови; иногда данное состояние требует досрочного родоразрешения женщины.
Дополнительные факты
Гипоксия плода регистрируется в 10,5% случаев от общего числа беременностей и родов. Гипоксия плода может развиваться в различные сроки внутриутробного развития, характеризоваться различной степенью кислородной недостаточности и последствиями для организма ребенка. Гипоксия плода, развившаяся в ранние сроки гестации, вызывает пороки и замедление развития эмбриона. На поздних сроках беременности гипоксия сопровождается задержкой роста плода, поражением ЦНС, снижением адаптационных возможностей новорожденного.
Причины
Гипоксия плода может являться следствием широкого круга неблагоприятных процессов, происходящих в организме ребенка, матери или в плаценте. Вероятность развития гипоксии у плода повышается при заболеваниях материнского организма – анемии, сердечно-сосудистой патологии (пороках сердца, гипертонии), заболеваниях почек, дыхательной системы (хроническом бронхите, бронхиальной астме и тд ), сахарном диабете, токсикозах беременности, многоплодной беременности, ИППП. Негативно на снабжении плода кислородом отражается алкоголизм, никотиновая, наркотическая и другие виды зависимости матери.
Опасность гипоксии плода возрастает при нарушениях плодово-плацентарного кровообращения, обусловленных угрозой выкидыша, перенашиванием беременности, патологией пуповины, фетоплацентарной недостаточностью, аномалиями родовой деятельности и других осложнениях беременности и родового процесса. К факторам риска в развитии интранатальной гипоксии относят гемолитическую болезнь плода, врожденные аномалии развития, внутриутробное инфицирование (герпетическая инфекция, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз и тд ), многократное и тугое обвитие пуповины вокруг шейки ребенка, длительная по времени компрессия головки в процессе родов.
В ответ на гипоксию у плода, прежде всего, страдает нервная система, поскольку нервная ткань наиболее чувствительная к дефициту кислорода. Начиная с 6-11 недели развития эмбриона, недостаток кислорода вызывает задержку созревания головного мозга, нарушения в строении и функционировании сосудов, замедление созревания гематоэнцефалического барьера. Также гипоксию испытывают ткани почек, сердца, кишечника плода.
Незначительная гипоксия плода может не вызывать клинически значимых повреждений ЦНС. При тяжелой гипоксии плода развиваются ишемия и некрозы в различных органах. После рождения у ребенка, развивавшегося в условиях гипоксии, может наблюдаться широкий диапазон нарушений – от неврологических расстройств до задержки психического развития и тяжелых соматических отклонений.
Классификация
По времени течения и скорости возникновения выделяют острую и хронически развивающуюся гипоксию плода.
Возникновение острой гипоксии плода обычно связано с аномалиями и осложнениями родового акта – стремительными или затяжными родами, прижатием или выпадением пуповины, длительным сдавлением головки в родовых путях. Иногда острая гипоксия плода может развиться в ходе беременности: например, в случае разрыва матки или преждевременной отслойки плаценты. При острой гипоксии стремительно нарастают нарушения функций жизненно важных органов плода. Острая гипоксия характеризуется учащением сердцебиения плода (более 160 уд. В мин. ) или его урежением (менее 120 уд. В мин. ), аритмией, глухостью тонов; усилением или ослаблением двигательной активности Нередко на фоне острой гипоксии развивается асфиксия плода.
К хронической гипоксии приводит длительный умеренный дефицит кислорода, в условиях которого развивается плод. При хроническом дефиците кислорода возникает внутриутробная гипотрофия. В случае истощения компенсаторных возможностей плода развиваются те же нарушения, что и при остром варианте течения. Гипоксия плода может развиваться в ходе беременности или родов; отдельно рассматривается гипоксия, возникшая у ребенка после рождения вследствие болезни гиалиновых мембран, внутриутробной пневмонии.
С учетом компенсаторно-адаптационных возможностей плода гипоксия может приобретать компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные формы. Поскольку при неблагоприятных условиях плод испытывает не только гипоксию, но и целый комплекс сложных нарушений обмена, в мировой практике данное состояние определяется как «дистресс-синдром», который подразделяется на дородовый, развившийся в родах и респираторный.
Симптомы
Выраженность изменений, развивающихся у плода под воздействием гипоксии, определяется интенсивностью и длительностью испытываемой кислородной недостаточности. Начальные проявления гипоксии вызывают у плода учащение сердцебиения, затем — его замедление и приглушенность тонов сердца. В околоплодных водах может появиться меконий. При гипоксии легкой степени увеличивается двигательная активность плода, при тяжелой – движения урежаются и замедляются.
При выраженной гипоксии у плода развиваются нарушения кровообращения: отмечается кратковременный тахикардия и подъем АД, сменяющиеся брадикардией и спадом АД. Реологические нарушения проявляются сгущением крови и выходом плазмы из сосудистого русла, что сопровождается внутриклеточным и тканевым отеком. В результате повышенной ломкости и проницаемости сосудистых стенок возникают кровоизлияния. Снижение тонуса сосудов и замедление кровообращение приводит к ишемизации органов. При гипоксии в организме плода развивается ацидоз, изменяется баланс электролитов, нарушается тканевое дыхание. Изменения в жизненно важных органах плода может вызывать его внутриутробную гибель, асфиксию, внутричерепные родовые травмы.
Мелена. Рвота. Судороги.
Диагностика
Подозрение на то, что плод испытывает гипоксию, могут возникнуть при изменении его двигательной активности – беспокойном поведении, усилении и учащении шевелений. Длительная или прогрессирующая гипоксия приводит к ослаблению шевелений плода. Если женщина замечает такие изменения, ей следует немедленно обратиться к гинекологу, осуществляющему ведение беременности. При прослушивании сердцебиения плода акушерским стетоскопом врач оценивает частоту, звучность и ритм сердечных тонов, наличие шумов. Для выявления гипоксии плода современная гинекология использует проведение кардиотокографии, фонокардиографии плода, допплерометрии, УЗИ, амниоскопии и амниоцентеза, лабораторных исследований.
В ходе кардиотокографии удается отследить ЧСС плода и его двигательную активность. По изменению сердцебиения в зависимости от покоя и активности плода судят о его состоянии. Кардиотокография, наряду с фонокардиографией, широко применяется в родах. При допплерографии маточно-плацентарного кровотокаизучается скорость и характер кровотока в сосудах пуповины и плаценты, нарушение которого приводит к гипоксии плода. Кордоцентез под контролем УЗИ проводится для забора пуповинной крови и исследования кислотно-щелочного равновесия. Эхоскопическим признаком гипоксии плода может служить выявляемая задержка его роста. Кроме того, в процессе акушерского УЗИ оценивается состав, объем и цвет околоплодных вод. Выраженное многоводие или маловодие могут сигнализировать о неблагополучии.
Проведение амниоскопии и амниоцентеза через канал шейки матки позволяет визуально оценить прозрачность, цвет, количество околоплодной жидкости, наличие в ней включений (хлопьев, мекония), провести биохимические пробы (измерение рН, исследование содержания гормонов, ферментов, концентрации CO2). Амниоскопия противопоказана при предлежании плаценты, кольпите, цервиците, угрозе прерывания беременности. Непосредственная оценка амниотической жидкости осуществляется после ее излития в I периоде родов. В пользу гипоксии плода свидетельствует примесь в околоплодных водах мекония и их зеленоватый цвет.
Лечение
В случае выявления гипоксии плода беременная госпитализируется в акушерско-гинекологический стационар. Наличие гипоксии плода требует коррекции имеющейся акушерской и экстрагенитальной патологии матери и нормализации фетоплацентарного кровообращения. Беременной показан строгий покой, оксигенотерапия. Проводится терапия, направленная на снижение тонуса матки (папаверин, дротаверин, эуфиллин, гексопреналин, тербуталин), уменьшение внутрисосудистой свертываемости (дипиридамол, декстран , гемодериват крови телят, пентоксифиллин).
Хроническая гипоксия плода требует введения препаратов, улучшающих клеточную проницаемость для кислорода и метаболизм (эссенциальных фосфолипидов, витаминов Е, С, В6, глутаминовой кислоты, глюкозы), антигипоксантов, нейропротекторов. При улучшении состояния беременной и уменьшении явлений гипоксии плода беременной может быть рекомендована дыхательная гимнастика, аквагимнастика, УФО, индуктотермия. При неэффективности комплексных мер и сохранении признаков гипоксии плода на сроке свыше 28 недель показано родоразрешение в экстренном порядке (экстренное кесарево сечение).
Роды при хронической гипоксии плода ведутся с использованием кардиомниторинга, позволяющего своевременно применять дополнительные меры. При острой гипоксии, развившейся в родах, ребенку требуется реанимационная помощь. Своевременная коррекция гипоксии плода, рациональное ведение беременности и родов позволяют избежать развития грубых нарушений у ребенка. В дальнейшем все дети, развивавшиеся в условиях гипоксии, наблюдаются у невролога; нередко им требуется помощь психолога и логопеда.
Возможные осложнения
Тяжелая степень гипоксии плода сопровождается тяжелейшими полиорганными дисфункциями у новорожденного. При гипоксическом поражении ЦНС может развиваться перинатальная энцефалопатия, отек мозга, арефлексия, судороги. Со стороны дыхательной системы отмечаются постгипоксическая пневмопатия, легочная гипертензия; сердечно-сосудистые нарушения включают пороки сердца и сосудов, ишемический некроз эндокарда и тд.
Влияние гипоксии плода на почки может проявляться почечной недостаточностью, олигурией; на ЖКТ – срыгиваниями, рвотой, энтероколитом. Нередко вследствие тяжелой перинатальной гипоксии у новорожденного развиваются ДВС-синдром, вторичный иммунодефицит. Асфиксия новорожденных в 75-80% случаев развивается на фоне предшествующей гипоксии плода.
Профилактика
Предупреждение развития гипоксии плода требует от женщины ответственной подготовки к беременности: лечения экстрагенитальной патологии и заболеваний органов репродуктивной системы, отказ от нездоровых привычек, рациональное питание. Ведение беременности должно осуществляться с учетом факторов риска и своевременным контролем за состоянием плода и женщины. Недопущение развития острой гипоксии плода заключается в правильном выборе способа родоразрешения, профилактике родовых травм.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник