Гипоксическое угнетение цнс синдром угнетения
Аномалии центральной нервной системы формируются во время перинатального периода, который длится с 28 недели беременности по 7 день жизни. Нарушения появляются в утробе матери, во время родов или сразу после рождения. Синдром угнетения у новорожденных и гипервозбудимость — основные проявления перинатальной энцефалопатии. Расстройства ЦНС характеризуются двигательными нарушениями, гидроцефалией, судорогами, отставанием в развитии.
Причины возникновения
Сбои, которые являются последствиями дисфункции мозга, входят в понимание собирательного термина перинатальной транзиторной энцефалопатии. Структурные патологии главного органа ЦНС при рождении приводят к гидроцефалии, эпилепсии, детскому церебральному параличу.
Синдром угнетения — это следствие поражения клеток головного мозга невоспалительного характера. Причинами патологии становится аномальное течение беременности и родов:
- Соматически отягощенная история вынашивания: болезни сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, гипертония и бронхиальная астма у будущей матери.
- Неблагоприятное вынашивание с рисками выкидыша, внутриутробной инфекцией, гестозами и фетоплацентарной недостаточностью.
- Стремительные или затяжные роды, узкий таз у матери, рождение раньше срока или слабость родовой деятельности.
- Вредные привычки, от которых не удалось избавиться во время вынашивания ребенка: употребление алкоголя, курение, прием антибиотиков и других запрещенных беременным препаратов.
- Влияние производственных и экологических факторов, пищевых токсинов.
- Действия акушеров, вызвавшие внутричерепную родовую травму при тазовом предлежании, неправильном вхождении головки в малый таз, использовании щипцов и вакуума.
- Легкая форма нарушений развивается при стрессах, избыточной тревожности и раздражительности будущей матери под действием гормона кортизола.
Головной мозг повреждается при нарушении дыхания, врожденных пороках сердца, заражении крови. Синдром угнетения провоцируется введением роженице сульфата магния.
Основная симптоматика
Синдром угнетения проявляется сразу после рождения, если причиной стала гипоксия во время беременности или родов или внутриутробное инфицирование. Признаки, возникающие спустя несколько часов после рождения, указывают на инфицирование в процессе родоразрешения или внутрижелудочковое кровоизлияние. Развитие синдрома угнетения на 3–5 сутки от рождения обусловлено инфекционным токсикозом.
Шкала Апгар в баллах служит ориентиром при оценке функции нервной системы у недоношенных детей:
- 6–7 — чрезмерная нервно-рефлекторная возбудимость, судороги;
- 4–6 — угнетение ЦНС и гипертензионно-гидроцефальный синдром;
- 1–4 балла — это прекоматозное состояние или кома.
Неонатолог осматривает новорожденного на предмет поражения ЦНС:
- слабый или запоздалый крик;
- продолжительный цианоз;
- угнетенный сосательный рефлекс;
- патологии двигательной активности.
Синдром угнетения ЦНС проявляется в выраженной форме:
- вялостью;
- подавлением рефлексов;
- мышечной гипотонией.
При мягкой форме грудничок часто вскидывает ножками и ручками, плачет, тяжело засыпает и некрепко спит. Неврологи диагностируют мышечную дистонию, тремор подбородка. Изменения обычно проходят на протяжении первого месяца без последствий.
При умеренной степени выявляются очаговые неврологические поражения: анизокория (разница в диаметре зрачков), опущение века, сходящееся косоглазие, дрожание зрачка, нарушенное сосание и глотание, асимметрия носогубных складок и разница сухожильных рефлексов.
При тяжелой степени угнетения наблюдается адинамия, атония, отсутствуют рефлексы и реакции на боль (укол затупленной иглой), замедляются пульс и дыхание. Состояние может сохраняться до двух месяцев, заканчивается развитием неврологических расстройств.
Невропатологи выделяют четыре степени угнетения центральной нервной системы:
- Летаргия — состояние постоянного сна. Разбуженный младенец проявляет малое количество безусловных рефлексов. Их исчезновение зависит от тяжести летаргии.
- Оглушенность выражается в том, что в ответ на прикосновение ребенок гримасничает, слабо двигает конечностями, зажмуривается. Присутствует рефлекс Бабинского, верхний хватательный, но малыш не сосет грудь.
- Ступор — стадия, при которой реакция возникает только на боль. Характерно тоническое сгибание ручек и ножек в ответ на раздражители.
- Кома бывает разных степеней, что зависит от угнетения сухожильного, хватательного и рефлекса Бабинского.
Выделяют несколько синдромов в развитии энцефалопатии:
- Нарушение двигательной функции формируется по гипо- или гипертоническому типу, проявляется гиперкинезами, парезами и параличами. Синдром двигательных нарушений характеризуется отсутствием мимики: дети начинают улыбаться только в три месяца, отсутствует реакция на звуки и на родных, ребенок кричит без смены тонов. Синдром мышечной дистонии у новорожденных бывает общим (генерализованным) – сгибание подошвы или выгибание всем телом, а также фокальным — сокращаются мышцы одной части тела.
- Астено-невротический синдром состоит из хронических нарушений сна, эмоциональной лабильности и тревожности.
- Спастический или судорожный синдром выражается судорогами, мелкоамплитудной дрожью, автоматизмами в жевании, кратковременными остановками дыхания.
- Синдром вегето-висцеральных патологий проявляется бледностью кожи, частым срыгиванием, коликами, нарушениями сердечного ритма. Развивается на фоне внутричерепной гипертензии и синдрома гипервозбудимости. У ребенка отмечаются холодные ручки и ножки, плохая прибавка в весе. Кишечные колики развиваются у 15% детей до трехмесячного возраста и почти стали нормой.
- Cиндром гипервозбудимости проявляется у 10% малышей в период новорожденности и перерастает в отсутствие концентрации внимания в детском саду. Ребенок выглядит зажатым, сжимает кулачки, на лице остается гримаса боли. Характерны частый плач и кожа мраморного оттенка.
- Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости обычно предшествует угнетению ЦНС или чередуется с ним. Ребенок остро реагирует на звуки и прикосновения взмахами рук и плачем, запрокидыванием головы.
- Гидроцефальный синдром: ребенок с внутренней гидроцефалией вялый и сонливый. У него выбухает родничок, увеличивается окружность головы, нарушается сон. Неврологические расстройства частично регрессируют.
Исход синдрома угнетения разнообразен. Возможны полное восстановление функции ЦНС, минимальные дисфункции, синдром дефицита внимания и гиперактивности. При умеренной степени поражении формируется умственная отсталость, логопедические проблемы. При грубых органических изменениях — ДЦП, эпилепсия, задержка интеллектуального развития, прогрессирующая гидроцефалия.
Последствия способны затрагивать различные области мозга:
- Гипоталамический синдром диагностируют как конституционную недостаточность гипоталамуса. Причинами могут выступать перинатальная энцефалопатия, тяжелые роды, прием гормональных препаратов, нейроинфекции. Проявляется ранним половым созреванием у девушек, поликистозом, у мальчиков — гинекомастией.
- Задержка психомоторного развития касается нарушения в освоении естественных движений, таких как бег, ходьба, речь. Влияет на способность читать и писать.
- Синдром дефицита внимания и гиперактивности — новый диагноз, который устанавливается невозможностью концентрировать внимание и обучаться. Проявляется неумением слушать то, что ему говорят, успокаиваться, возбуждением, агрессией и чрезмерной ленью. Доктор Комаровский говорит о гиперактивности, если подобное поведение мешает социализации и развитию ребенка.
Методы выявления и лечения
Для диагностики энцефалопатии новорожденного проводится ряд исследований:
- анализ крови на уровень глюкозы, электролитов;
- изучение спинномозговой жидкости на предмет инфицирования;
- нейросонография через большой родничок.
Комплексное обследование включает МРТ или КТ для уточнения ишемии и гипоксии, энцефалографию при судорогах, допплерографию для изучения состояния сосудов. Ребенку требуется осмотр окулиста, а с возрастом — консультации у психолога и логопеда.
Медикаментозное лечение зависит от синдромов, которые развиваются у ребенка:
- Для устранения двигательных нарушений назначают «Дибазол» и «Галантамин». Для снижения мышечного тонуса — «Баклофен» и «Мидокалм». Лечение дополняют электрофорезами, парафинотерапией, массажами и гимнастикой.
- При судорожных припадках назначаются антиконвульсанты — «Диазепам» и «Фенобарбитал». Детям с эпилепсией запрещаются бассейн, гимнастика и массажи.
- При повышенном внутричерепном давлении назначают «Диакарб» — противоотечное средство с функциями диуретика. Чаще детям прописывают фитотерапию. Дегидратационное лечение включает «Маннитол», иногда требуется люмбальная пункция, использование кортикостероидов.
- Для коррекции беспокойного сна, спонтанных движений, эмоциональной лабильности применяют «Актовегин», «Партограмм» — средства, направленные на усиление кровотока мозга и улучшение нервной проводимости клеток.
Комплексная терапия нацелена на восстановление и поддержание роста нейронов. Внутривенно вводятся растворы глюкозы, электролитов, магния, комплекс витаминов группы В и С.
Используются средства для повышения метаболизма мозговой ткани — «Винпоцетин» и «Кортексин». В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство. Детям с нарушенным сосательным рефлексом требуется парентеральное питание.
Для снятия вегетативных симптомов колики и срыгивания рекомендуют более частое кормление, уменьшение порций, вертикализацию ребенка после приема пищи.
При гипервозбудимости невролог назначает психостимулирующие препараты, направляет на сеансы поведенческой терапии. Визит к остеопату может решить проблемы ребенка со сном, утомляемостью, головными болями, поскольку специалист нормализует кровоснабжение мозга мануальными техниками.
В период восстановления новорожденные с перинатальной энцефалопатией обычно лечатся амбулаторно или на дневном стационаре. Невролог назначает повторный курс ноотропных препаратов и ангиопротекторов, лечебную физкультуру, плавание, массаж, амплипульс и электрофорез; при мышечной дистонии — гомеопатическую и фитотерапевтическую коррекцию, посещение остеопата. При задержке психического развития (ЗПР) с синдромами алалии и дизартрии показаны логопедические занятия.
Общие рекомендации
Перинатальная энцефалопатия — не приговор при своевременном лечении. На протяжении первого года жизни можно минимизировать даже тяжелые нарушения. В домашних условиях назначают массажи для снятия и увеличения тонуса, использование лекарственных трав, методы физиотерапии. Применяют специальные укладки, ортезы, гомеопатические средства. Мануальные остеопатические техники улучшают движение ликвора и венозный отток, снижают внутричерепное давление и повышенный тонус мышц. Дети хорошо реагируют на гимнастику в воде, которая снимает избыточное напряжение и колики. Грудное вскармливание должно сопровождаться витаминотерапией, назначенной врачом.
Загрузка…
Источник
© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.
Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.
ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови. У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.
пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока
Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.
В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.
При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.
Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.
В литературе можно встретить два названия описываемой патологии — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй — при легких формах повреждения мозга.
Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.
При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного — перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.
Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.
Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения
Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:
- Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
- Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
- Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
- После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.
пример гипоксически-ишемического поражения мозга
Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.
На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.
Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.
У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.
В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:
- Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
- ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
- Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.
Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС
Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.
I степень
При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:
- Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
- Расстройства сна, беспокойство;
- Дрожание конечностей, подбородка;
- Возможны срыгивания;
- Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.
Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.
II степень
При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:
- Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
- Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
- Выраженной синюшности кожных покровов;
- Нарастании внутричерепного давления;
- Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.
внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ
По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.
К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.
III степень
Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.
При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.
На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.
Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).
Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.
Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.
В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:
- Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
- Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
- Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
- Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
- Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.
В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:
- Острый — первый месяц.
- Восстановительный — в пределах одного года.
- Период отдаленных последствий.
Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).
Лечение и прогноз при ГИЭ
Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.
Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.
Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.
При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.
При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.
Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.
При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:
- Диуретики — фуросемид, маннитол, диакарб;
- Магния сульфат.
Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.
При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.
При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.
Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.
Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.
Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.
Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.
Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.
Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения
Вывести все публикации с меткой:
- Гипоксия
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.
В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник