Гипоксическая энцефалопатия синдром двигательных нарушений
Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей. Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич). Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.
Характеристика патологии
Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.
Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.
Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга. При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью. При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.
Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния). Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша. Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.
Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.
Причины возникновения
Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.
Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.
Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз. Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев. Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:
- Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
- Респираторно-вирусные инфекции.
- Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
- Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.
В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.
Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.
Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.
Симптоматика
Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.
В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:
- Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
- Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
- Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.
Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:
- Набухание, выпирание родничка.
- Запрокидывание головы в направлении назад.
- Беспричинный, частый плач.
- Снижение аппетита, отказ от еды.
- Нарушение сна.
- Увеличение диаметра черепа.
- Горизонтальный нистагм.
- Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
- Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).
Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:
- Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
- Расширение желудочков (20% случаев).
- Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
- Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).
Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.
Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.
Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.
Диагностика
Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE. Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови. Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:
- УЗИ, нейросонография.
- Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
- МРТ, КТ.
- Реоэнцефалография.
- Церебральная ангиография.
В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.
Методы лечения
Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.
Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.
Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:
- Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
- Длительность воздействия – 72 часа.
- Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.
Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.
Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.
Прогноз и профилактика
Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.
Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.
Просмотров: 797
Источник
Причины гипоксической энцефалопатии
Ведущее звено в развитии энцефалопатии — недостаток кислорода в головном мозге. Гипоксия — это состояние человека, которое возникает из-за нехватки питания тканей или нарушения усвоения кислорода. По скорости развития гипоксия:
- Молниеносная. Возникает за несколько секунд при большой и быстрой кровопотере, разрыве аневризмы.
- Острая. Развивается в течение нескольких минут при кровотечении или дыхательной недостаточности.
- Подострая. Формируется за период от нескольких часов до суток при отравлении, сердечной или дыхательной недостаточности
- Хроническая. Ее причина — хроническая сердечная или дыхательная патология, анемия. Развивается в течение недель, месяцев, нескольких лет.
К гипоксии могут приводить множество факторов:
- Нарушения мозгового кровообращения, то есть сосудистые патологии. В том числе ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.
- Отравление. Некоторые яды связываются с гемоглобином, переносчиком кислорода. Связанный гемоглобин не способен эффективно транспортировать кислород.
- Шок. В медицинском смысле шок — это состояние организма, возникающее в ответ на критическое воздействие. Один из признаков шока — перераспределение кровообращения.
- Атриовентрикулярная блокада. Сопровождается выраженным нарушением кровообращения, что ведет к гипоксии.
- Удушье или асфиксия. Непосредственно ведет к нехватке кислорода.
- Операционные и реанимационные осложнения. Гипоксия развивается при остановке дыхания.
- Операции на магистральных сосудах.
Энцефалопатия не является характерным признаком при каждом из вариантов гипоксии.
Чаще гипоксическая энцефалопатия развивается у новорожденных. Этому способствуют: патологическое течение беременности, инфекционные и неинфекционные болезни матери, прием алкоголя во время беременности.
У взрослых наиболее частая причина энцефалопатии на фоне гипоксии — постреанимационные осложнения, когда дыхание отсутствовало несколько минут. Предупредить гипоксию позволяет искусственная вентиляция легких.
Дооперационные факторы риска:
- Возраст. Чем старше человек, тем более высока вероятность осложнений из-за естественного снижения восстановительных сил организма.
- Пол. Женщины более подвержены энцефалопатии.
- Сопутствующие заболевания. Влияют почти любые соматические болезни: патология сердечно-сосудистой системы, легких. При выявлении риска осложнений учитывают результаты лабораторных исследований. Особенное значение имеет наличие атеросклероза.
- Депрессия. Повышает риск возникновения послеоперационных осложнений.
- Уровень образования. Если человек имеет высокий уровень интеллектуальных способностей, то риск развития когнитивных расстройств после операции снижается.
Операционные факторы:
- Методика обезболивания. Наркоз вызывает окислительный стресс в клетках головного мозга.
- Длительность и вид операции. При длительном наркозе головной мозг претерпевает функциональные изменения, которые могут влиять на развитие когнитивных расстройств.
- Недостаточный кровоток к головному мозгу. В ходе операции нарушается естественная регуляция мозгового кровотока.
Послеоперационные риски:
- Послеоперационные боли и нарушение сна. Наличие сильных болей является показанием к наркотическим анальгетикам, однако они нарушают сон. Плохое качество сна ведет к ухудшению когнитивных способностей.
- Комфортность пребывания в стационаре. Если человеку неуютно в стационаре, то его сон нарушается.
Симптомы гипоксической энцефалопатии
Симптомы у детей
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных проявляется сразу после рождения, в первые 10 дней. Типичные признаки:
- нарушение сознания вплоть до ступора;
- расстройство мышечного тонуса, от легкой гипотонии до вялости;
- отсутствие сосания;
- сначала учащается частота сердечных сокращений, затем снижается;
- ухудшение перистальтики кишечника.
Легкая степень постгипоксической энцефалопатии новорожденных — болезнь, которая не всегда диагностируется вовремя. Иногда осложнения появляются уже во взрослом возрасте.
Симптомы у взрослых
Развитие клиники гипоксической энцефалопатии происходит по стадиям, постепенно.
Развитие кислородного голодания
Сразу после острой нехватки кислорода нервная система мобилизует все свои запасы. Это проявляется возбуждением, беспокойством, повышенной двигательной активностью, быстрыми сердечными сокращениями. Больной бледнеет и покрывается испариной. Период длится недолго и может вовсе отсутствовать.
После возбуждения следует период апатии. Больной заторможен, передвигается медленно. Голова кружится, в глазах темнеет. Возможно угнетение сознания, сопорозное состояние.
Периодически бывают вспышки активности, которые сопровождаются судорогами и беспорядочными движениями. Такие вспышки коротки по продолжительности.
Далее превалирует торможение. Помимо заторможенности и сонливости у пациента выпадают безусловные рефлексы. Сначала это кожные рефлексы. Так, в норме при штриховом раздражении кожи передней брюшной стенки мышцы живота рефлекторно сокращаются в области касания. К этой группе относятся и рефлекс сгибания пальцев на ногах при раздражении кожи подошвы стоп.
Далее утрачиваются более глубокие рефлексы. Например, при ударе молоточком по локтю в норме происходит сгибание руки в локтевом суставе. При развивающейся энцефалопатии рефлекс снижается или полностью пропадает. Последними исчезают роговичный рефлекс, который проявляется закрытием глаза в ответ на раздражение роговицы.
Движения затрудняются вследствие повышенного тонуса мышц конечностей. Потом тонус резко снижается. Через 20-30 секунд отсутствия кислорода пациент теряет сознание, а через несколько минут наступает кома.
Клинические варианты течения гипоксии:
- Апатический. Больной ничем не интересуется, быстро утомляется, раздражается на любую мелочь.
- Эйфорический. Противоположность апатическому. Пациент находится в эйфории, у него снижается критика.
- Эксплозивный. Проявляется поочередной сменой периодов апатии и эйфории. Наиболее опасное течение, так как больной теряет самоконтроль и демонстрирует девиантное поведение.
Поражения головного мозга
- При остром кислородном голодании. После перенесения эпизода нехватки кислорода в головном мозге происходят значительные нарушения. На клеточном уровне наблюдают стаз, увеличение проницаемости сосудов и выход элементов плазмы в межклеточное пространство. Нейроны претерпевают патологические изменения: вакуолизацию, набухание, разрушение митохондрий и сморщивание ядра. Поврежденные клетки вместе образуют очаги размягчения вещества головного мозга. Этот процесс не всегда обратим.
- При хроническом кислородном голодании. Нарушения не столь выражены, как при острой нехватке кислорода. Главное нарушение — активизация и усиленное деление вспомогательных нервных клеток.
Клиническое проявление гипоксической энцефалопатии головного мозга зависит от глубины поражения. Возможны следующие варианты:
- Нарушение сознания. Это может быть кома, сопор, оглушение.
- Кома — наиболее тяжелое состояние, при котором полностью утрачивается сознание и пропадают рефлексы. Мышечный тонус снижен. На ЭЭГ нет признаков активности. При этом работает вегетативная нервная система, которая отвечает за автоматическую деятельность организма. Сердце продолжает качать кровь, почки фильтруют жидкость.
- Постепенно больной выходит из комы и наступает состояние оглушения. При оглушении пациенты проявляют вялые реакции на происходящее вокруг.
- При сопоре рефлексы сохраняются, однако пациент ни на что произвольно не реагирует. Сопор похож на очень глубокий сон.
- Астенические явления. Бывают двух разновидностей, которые во многом противоположны друг другу. При первом варианте больной ни к чему не проявляет интереса, сонлив, мало двигается, проявляет вялые реакции. Другие больные наоборот становятся излишне активными, раздражительными, даже агрессивными. У них нарушения сна, снижение концентрации.
- Вегетативные симптомы: покраснение кожных покровов, местное повышение температуры, повышенное потоотделение, колебания артериального давления.
- Ишемический инсульт. Острые нарушения кровообращения — редкое послеоперационное осложнение, встречающееся менее, чем в 5% случаев.
- Делирий. Обратимое психотическое состояние, при котором помрачается сознание. Встречается в 30% случаев. После эпизода делирия пациент приходит в норму и не помнит, что с ним было в период помрачения сознания. Признаки делирия:
- Галлюцинации.
- Расстройство сознания, дезориентация во времени и пространстве.
- Снижение концентрации внимания.
- Нарушение цикла сна и бодрствования.
- Паранойя.
- Выраженные вегетативные реакции.
- Неврологическая очаговая симптоматика:
- Оральный автоматизм.
- Отклонение языка.
- Атаксия.
- Отдельно стоит послеоперационная когнитивная дисфункция. Она выражается снижением познавательных способностей пациента и имеет стойкий характер. Распространенность когнитивных нарушений высока и составляет около 60-80%.
- Нарушения речи. В зависимости от уровня поражения выделяют:
- Дизартрия. Нарушение произношения слов. Речь формируется в сознании, сигналы от мозга есть, но они не доходят до мышц языка.
- Афазия. Такое нарушение речи не связано с мышцами. Нарушается сама структура головного мозга, которая отвечает за синтез фраз и предложений. У афазии есть несколько вариантов. Пациент может перестать понимать чужую речь, а может перестать говорить сам. К афазии относят и такое состояние, при котором больной не может вспомнить название предмета или видит объекты частями.
- Мутизм. При этом синдроме больной молчит при обращении к нему, хотя понимает речь и может говорить с физиологической точки зрения.
- Проблемы с памятью. Пациент забывает недавние события, имена родственников.
- Нарушения мышления: фиксация, замедленное мышление, неспособность понимать абстрактные понятия.
- Апраксия. Один из видов расстройства произвольных составных движений, при этом элементарные движения сами по себе выполняются. Например, пациент может знать последовательности приготовления чая, но самостоятельно не сможет выполнить все движения по порядку.
Пациенты с энцефалопатией почти никогда не осознают своих нарушений.
Диагностика гипоксической энцефалопатии
Как и любые другие неврологические заболевания, гипоксическая энцефалопатия требует комплексной диагностики. Пройти обследование можно в Юсуповской больнице, где работают опытные неврологи и диагносты.
Первичные пациенты проходят полное неврологическое обследование. Проверяется сознание, сохранность физиологических рефлексов, наличие патологических рефлексов. Важный пункт — тщательный сбор анамнеза.
Когнитивные способности оценивают с помощью краткой шкалы оценки психического статуса. Пациенту предлагаются простые задания на основные познавательные навыки: внимание, память, концентрацию, речь и так далее. Это исследование помогает выявить деменцию на ранних стадиях.
Иногда врачи-неврологи проводят оценку личности по опроснику FPI. В него включено 110 вопросов, на которые надо дать однозначный ответ: да или нет. FPI помогает определить доминирующие личностные черты и возможные психологические отклонения.
Для гипоксической энцефалопатии характерно наличие органических и функциональных изменений в головном мозге, поэтому для ее диагностики информативны дополнительные методы исследования.
Электроэнцефалография. ЭЭГ — исследования функции головного мозга. Регистрируются различные ритмы активности мозга. При выявлении результатов учитывают амплитуды альфа-, бета-, дельта- и тета-ритмов. При тяжелой энцефалопатии увеличивается амплитуды дельта-ритма и незначительно тета-ритма, а другие — снижаются.
Исследование вызванных потенциалов. Функциональная методика, которая помогает понять причину неврологических нарушений. Электроды прикрепляются к голове пациента, при этом врач вызывает раздражение на различных уровнях восприятия. Получают ответ головного мозга на внешние сигналы.
МРТ и КТ. Могут потребоваться для исключения других схожих неврологических заболеваний. На КТ при гипоксической энцефалопатии наблюдают неспецифические изменения: сглаживание борозд, отек мозга, плавный переход от серого вещества к белому. МРТ более информативна в этом плане, так как на ней можно выявить непосредственную область поражения.
Лабораторные исследования. Исследование электролитного баланса крови помогает определить степень гипоксии тканей.
Лечение гипоксической энцефалопатии
Лечение энцефалопатии после перенесенной острой гипоксии скорее симптоматическое. Оно позволяет достичь эффекта обратимости проявлений и не допустить прогрессирования симптоматики.
Сразу после перенесенного острого состояния пациенты находятся в стационаре. Проводится комплекс мероприятий:
- Поддержание сосудистой системы. Кровеносной системе необходим кислород, поэтому важнейшее направление лечения — стабилизация газового состава крови.
- Нормализация гемодинамики. Пациентам необходимо обеспечивать уровень артериального давления. Систолическое АД должно быть более 90 мм рт. ст.
- Поддержка водно-солевого баланса. Организм при гипоксии теряет жидкость и электролиты. Лечение должно быть направлено на восполнение утраченных элементов. Для этого применяют плазмозамещающие растворы, изотонические растворы, кристаллоиды.
- Профилактика нарушений мозгового кровообращения. В первую очередь это предотвращение инсульта. Для этого применяют антикоагулянты и тромболитики.
- Борьба с отеком головного мозга. Отек мозга — достаточно серьезный исход гипоксической энцефалопатии. При этом осложнении используют противоотечные препараты.
- Стимуляция метаболизма головного мозга. Необходимый компонент лечения при развернутой клинике энцефалопатии. Назначают ноотропные препараты.
- Устранение последствий гипоксии. Применяют анальгетики, а также немедикаментозное лечение: гипербарическую оксигенацию, экстракорпоральное очищение крови.
- Купирование острых психотических состояний.
- Противогипоксическая терапия. В данный момент разрабатывают новые средства этой группы препаратов. Пока для этих целей применяют ноотропы.
Лечение должно проходить в стационаре. После купирования острых проявлений больного выписывают.
При неврологическом дефиците сразу же начинают реабилитацию — от нее целиком зависит прогноз на работоспособность и самообслуживание. Реабилитацию можно пройти в клинике Юсуповской больницы. Она оборудована специальными тренажерами, которые помогают пациентам восстановить бытовые навыки.
Прогноз гипоксической энцефалопатии
При перинатальной энцефалопатии прогноз благоприятный. Лечение начинают сразу в роддоме. При должной терапии болезнь не оставляет следа во взрослом возрасте.
У взрослых при послеоперационной энцефалопатии прогноз благоприятный. Консервативная терапия имеет доказанную эффективность. Главное — вовремя начать прием лекарств.
При отсрочке лечения прогноз ухудшается. Осложнениями гипоксический энцефалопатии могут быть:
- Смерть головного мозга и ствола мозга. Тотальный некроз — относительно редкий исход гипоксии.
- Остаточные явления постгипоксической энцефалопатии: неврологические и нейропсихологические расстройства.
- Синдром паркинсонизма: тремор, повышенный тонус мышц, замедленные движения.
- Мозжечковая симптоматика: нарушения походки, речи, письма.
- Эпилепсия.
- Парезы и параличи.
- Миоклония.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
- Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
- Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.
Наши специалисты
Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Руководитель НПЦ демиелинизирующих заболеваний, невролог, доктор медицинских наук, профессор
Невролог, кандидат медицинских наук
Невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти
Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор
Невролог
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник