Гипогликемический синдром симптомы и лечение
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 февраля 2013;
проверки требуют 7 правок.
Гипогликеми́ческий синдро́м — клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе регуляции уровня глюкозы в плазме крови, приводящий к гипогликемической реакции организма. Гипогликемией принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы до уровня ниже 2,2—2,8 ммоль/л. Наиболее часто гипогликемии развиваются в процессе лечения сахарного диабета (см. Гипогликемическая кома), однако эти состояния не включены в понятие гликемический синдром[1].
Этиология и патогенез[править | править код]
Патогенетической основой гипогликемии является повышенный клиренс глюкозы и/или снижение поступления глюкозы в кровь. Избыточный клиренс глюкозы наиболее часто развивается при гиперинсулинизме, который подразделяется на эндогенный и экзогенный[1]:
- причиной эндогенного гиперинсулинизма, приводящего к гликемическому синдрому, могут быть автономная секреция инсулина, а также рассогласование процессов поступления глюкозы из кишечника с секреторной реакцией β-клеток, которое, в свою очередь, может быть связано с нарушением пропульсивной и/или эндокринной функции ЖКТ, а в крайне редких случаях — с обратимым связыванием инсулина антителами (болезнь Хирата);
- причиной экзогенного гиперинсулинизма является введение инсулина или стимуляторов его секреции. Повышенный клиренс глюкозы ведёт к гипогликемии только при неадекватной продукции глюкозы печенью, которая может быть обусловлена печёночной недостаточностью, нарушением гликогенолиза в результате ферментативных дефектов (гликогенозы) или его вторичного подавления при непереносимости фруктозы, нарушением глюконеогенеза в результате недостаточности стимулирующих его гормонов, прежде всего глюкокортикоидов (надпочечниковая недостаточность), или его подавления алкоголем.
Избыточный клиренс глюкозы из плазмы крови наблюдается при её активном поглощении крупными опухолями:
- печени (синдром Вольфа-Надлера-Элиота),
- коры надпочечника (синдром Андерсона) мезенхимального происхождения (синдром Деже-Петтера), которые, кроме того, могут секретировать инсулиноподобные субстанции.
Снижение поступления глюкозы в плазму крови происходит при синдроме мальабсорбции, длительном голодании. При тяжёлой органной недостаточности большинство этапов углеводного обмена нарушены одновременно.
Классификация[править | править код]
Клиническая классификация гипогликемического синдрома[1]:
I. Тощаковая (голодовая) гипогликемия.
- А. Эндогенный гиперинсулинизм:
- инсулинома;
- гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы;
- эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподобных факторов.
- Б. Токсическая и артифициальная гипогликемия после введения:
- инсулина, сульфаниламидов (СА-препаратов), алкоголя;
- пентамидина, хинина, салицилатов и других.
- В. Тяжёлая органная недостаточность (печёночная, сердечная и сепсис).
- Г. Не β-клеточные опухоли (печени, коры надпочечника, мезенхимомы).
- Е. Гипогликемия у детей: неонатальная, гликогенозы, кетогенная гипогликемия.
II. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия.
- А. Постпрандиальный гипогликемический синдром: при нарушении пассажа пищи по ЖКТ, идиопатический.
- Б. Дефекты ферментов углеводного метаболизма, галактоземия, непереносимость фруктозы.
- В. Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата).
Клиническая картина[править | править код]
Характеризуется сочетанием нейроглюкопенических и адренергических симптомов[1].
Диагностика[править | править код]
При заболеваниях, сопровождающихся гипогликемическим синдромом, диагностических проблем обычно не возникает, поскольку в их клинической картине гипогликемический синдром отходит на второй план. Диагноз верифицируется наличием гипогликемической симптоматики, лабораторно зарегистрированной гипогликемии, которая легко купируется введением глюкозы (триада Уиппла)[1].
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Принципиально разделение голодовой и постпрандиальной (через 2—4 часа после еды) формы гипогликемического синдрома[1]:
- голодовая форма, в большинстве случаев, обусловлена органической патологией (инсулинома, гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы). В случае выявления голодовой гипогликемии, а также во всех сомнительных случаях пациенту показано проведение пробы с трёхдневным (72-часовым) голоданием для исключения инсулиномы;
- постпрандиальная форма гипогликемического синдрома встречается при многих состояниях, ведущей патогенетической особенностью которых является рассогласование процессов поступления глюкозы из просвета кишечника с действием факторов, регулирующих её уровень в плазме крови.
При экзогенном введении инсулина (артифициальный гипогликемический синдром) его высокий плазменный уровень будет сочетаться с отсутствием или неадекватно низким уровнем C-пептида.
Токсический гипогликемический синдром возможен на фоне передозировки сульфаниламидных препаратов, пентамидина, салицилатов, анаприлина, хинидина, галоперидола (особенно в сочетании с приёмом алкоголя), метаболиты которых могут быть определены в моче и крови.
Наибольшие затруднения вызывает диагностика постпрандиальной формы гипогликемического синдрома.
Идиопатический постпрандиальный гипогликемический синдром (то есть возникающий без видимых причин) приобретает клиническое значение, если он развивается при приёме обычного рациона. Диагноз может быть установлен при обнаружении у пациента триады Уиппла после приёма привычной для него пищи (тест со смешанной пищей). Феномен, при котором тест со смешанной пищей не выявляет гипогликемии, называют идиопатическим постпрандиальным (негипогликемическим) синдромом.
Идиопатическая семейная гипогликемия[править | править код]
Идиопати́ческая семе́йная гипогликеми́я (идиопатическая спонтанная гипогликемия, синдром Мак-Куарри) — встречается чрезвычайно редко, носит семейный характер и выявляется в первые 2 года жизни. Патогенетическая основа — повышенная чувствительность к аминокислоте L-лейцину, которая вызывает повышенную секрецию инсулина β-клетками островков поджелудочной железы и снижает скорость глюконеогенеза в печени. Клиническая картина характеризуется частыми гипогликемическими состояниями и вторичными изменениями нервной системы. Тяжесть и частота гипогликемических приступов различны. В межприступный период уровень гликемии колеблется от 2,2 до 6,6 ммоль/л. Проба с лейцином является ценным, но не строго специфическим диагностическим критерием[2].
Гипогликемия новорожденных[править | править код]
Это понятие объединяет гипогликемии, развившиеся у детей в течение первых суток жизни. Гипогликемическое состояние чаще наблюдается у недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с наличием признаков дыхательных расстройств, гипотермией. В течение первых 6-ти часов жизни гипогликемия часто развивается у детей, матери которых страдают сахарным диабетом или принимали препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Гипогликемия новорожденных — состояние требующее проведение неотложных лечебных мероприятий независимо от степени выраженности клинических проявлений. Если ликвидировать гипогликемию введением глюкозы (в том числе и внутривенно) не удаётся — применяют дробное введение гидрокортизона или внутримышечное введение глюкагона.[2]
Лечение[править | править код]
Направлено на терапию основного заболевания.
При идиопатическом постпрандиальном синдроме, как правило, эффективно назначение дробного питания с ограничением лекгоусваиваемых углеводов и крепких алкогольных напитков с введением в рацион большого количества клетчатки[1]. Из рациона следует исключить продукты, содержащие лейцин — лабораторный критерий благоприятного течения заболевания уровень гликемии 2,2 и выше[2].
Прогноз[править | править код]
При своевременной диагностике и раннем начале лечения благоприятный.
См. также[править | править код]
- Гипогликемия
- Инсулин
- Инсулинома
- Гипогликемическая кома
- Сахарный диабет
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Эндокринология (краткий справочник) / Под ред. И. И. Дедова. — 1-е изд. — М.: Рус. врач, 1998. — С. 27. — 95 с. — ISBN 5-7724-0014-2.
- ↑ 1 2 3 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 46. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
Ссылки[править | править код]
Источник
Гипогликемический синдром связан с нарушением равновесия глюкозы в организме человека. Он может возникнуть не только у пациентов, больных сахарным диабетом, но и у здоровых людей. Особенно часто это явление возникает после больших физических нагрузок и длительного голодания, а также у беременных женщин.
Описание
Гипогликемический синдром представляет собой состояние, для которого характерен уровень глюкозы в крови < 2,75 ммоль/л. При этом возникают различные расстройства вегетативной нервной системы. Данный синдром связывают прежде всего с сахарным диабетом, с осложнениями в процессе сахаропонижающей терапии.
В организме здорового человека уровень глюкозы поддерживается на постоянном уровне (с небольшими отклонениями) при помощи гликорегулирующих гормонов. Если ее содержание находится в интервале 2,75-3,5 ммоль/л, то симптомы гипогликемического синдрома могут быть минимальны или полностью отсутствовать. Падение концентрации связано с нарушением между притоком глюкозы в кровь и ее потреблением различными тканями.
По международной классификации болезней МКБ-10 гипогликемический синдром относится к 4 классу патологий, связанных с заболеваниями эндокринной системы и нарушением обмена веществ.
Причины
В патогенезе развития гипогликемии выделяют 2 большие группы факторов:
- Физиологические. Синдром наблюдается у здоровых людей после голодания и самостоятельно исчезает после употребления еды.
- Патологические. Эта категория обусловлена патологиями эндокринной системы и других органов.
В современной медицине насчитывается более 50 видов гипогликемии. Патологическими причинами гипогликемического синдрома являются:
- Внутренние факторы — надпочечниковая недостаточность; опухоли, развивающиеся в эндокринных клетках поджелудочной железы; крайнее истощение организма, длительная лихорадка; крупные злокачественные новообразования в печени и коре надпочечников; инфекционно-токсический шок; инсулинпродуцирующие опухоли (инсулиномы); аутоиммунный инсулиновый синдром (при отсутствии сахарного диабета); злокачественные заболевания крови (лейкемия, лимфома, миелома); состояния, связанные с избыточной выработкой инсулина (послеоперационное осложнение после удаления части желудка, начальная стадия сахарного диабета, повышенная чувствительность к лейцину у детей); патологии печени (цирроз, токсические поражения); гипофизарная недостаточность, уменьшение выработки гормона роста и кортизола; наличие антител к рецепторам инсулина; врожденные метаболические нарушения в печени (гликогеноз и агликогеноз, недостаточность фермента альдолазы, галактоземия).
- Внешние факторы — употребление алкоголя (в результате уменьшается поступление глюкозы из печени); прием некоторых лекарств (перечислены ниже); нарушение питания, недостаточное потребление углеводов вместе с пищей; передозировка инсулина при терапии сахарного диабета; повышение чувствительности к инсулину, длительное лечение сахаропонижающими препаратами.
Лекарственные препараты, вызывающие гипогликемию
Из лекарств данное состояние может спровоцировать прием таких средств:
- препараты сульфонилмочевины;
- салицилаты («Аспирин», «Аскофен», салицилат натрия, «Асфен», «Алка-Зельтцер», «Цитрамон» и другие);
- инсулин и сахароснижающие препараты;
- антидепрессанты;
- сульфаниламидные антибиотики («Стрептоцид», «Сульфазин», «Сульфасалазин», «Сульфадиметоксин», «Фталазол» и другие);
- антигистаминные средства (для устранения аллергических реакций);
- препараты лития («Микалит», «Литарекс», «Седалит», «Приадел», «Литонит», ГОМК и другие);
- бета-адреноблокаторы («Атенолол», «Бетаксолол», «Бисопролол», «Медроксалол» и другие);
- НПВП.
Реактивная тощаковая гипогликемия
Одной из разновидностей гипогликемиии является поздний демпинг-синдром. Гипогликемический синдром развивается по истечении 2-3 ч после употребления пищи (ранняя стадия, быстрое всасывание глюкозы в кишечнике при избыточной выработке инсулина) или спустя 4-5 ч (поздняя стадия). В последнем случае поздняя гипогликемия может сигнализировать о развитии начальной стадии сахарного диабета 2 типа. У таких пациентов в течение 1-2 ч после употребления еды концентрация глюкозы превышает нормальное значение, а затем падает ниже допустимой границы.
Поздняя гипогликемия наблюдается также у людей, употребляющих крепкие спиртные напитки вместе с пивом или соками. Основными причинами гипогликемии являются следующие наследственные метаболические нарушения:
- выработки ферментов в печени;
- окисления жирных кислот;
- обмена карнитина;
- синтеза кетоновых тел.
Гипогликемический синдром после еды в таких случаях наблюдается с детства, преобладают реакции со стороны нервной системы. Приступы не зависят от вида пищевых продуктов, а употребление сладостей облегчает состояние больного. Механизм развития такой гипогликемии недостаточно хорошо изучен. Часто возникает гликемический синдром после тренировки или других видов физической нагрузки в сочетании с несвоевременным приемом еды.
Специалисты считают, что ускоренная эвакуация пищи из желудка в тонкую кишку вызывает повышенную продукцию инсулина в поджелудочной железе, что и приводит к развитию такого состояния.
Постхирургическая гипогликемия
Гипогликемический синдром по хирургии наблюдается у пациентов после операций на органах желудочно-кишечного тракта. В зоне риска находятся те больные, которым производились следующие хирургические вмешательства:
- Резекция части желудка или кишечника.
- Пересечение блуждающего нерва с целью сокращения выработки соляной кислоты в желудке.
- Рассечение привратника с последующим ушиванием дефекта.
- Соединение тощей кишки с отверстием, сделанным в желудке.
Гипогликемический синдром после резекции желудка может возникнуть спустя 1,5-2 ч после еды. Это явление связано с нарушением резервуарной функции данного органа и быстрым проникновением глюкозы в тонкий кишечник.
Новорожденные дети
Сразу после рождения уровень глюкозы в крови пуповины ребенка находится в пределах 60-80% от концентрации в материнской крови. Спустя 1-2 ч происходит снижение уровня этого вещества. Через 2-3 ч он начинает стабилизироваться, так как благодаря деятельности печени активируется процесс расщепления гликогена до глюкозы. В медицинских исследованиях отмечается, что если ребенок не получил питание в течение первых суток жизни, то гипогликемия развивается почти у половины всех новорожденных.
Многие патологические процессы и факторы риска могут нарушать нормальный механизм адаптации и вызывать гипогликемический синдром у детей:
- наличие сахарного диабета и гипертонии у будущей матери, употребление ею наркотических средств, некоторых лекарств (фторхинолоны, хинин, бета-блокаторы, противоэпилептические препараты);
- недоношенность;
- кислородное голодание;
- переохлаждение;
- многоплодная беременность у матери;
- заболевания крови (полицитемия и другие);
- инфекционные болезни;
- поражения нервной системы;
- дефицит гормонов;
- введение «Индометацина» (при открытом артериальном протоке) и Гепарина;
- патологии, связанные с нарушением выработки аминокислот и другие заболевания.
Неблагоприятным фактором является также то, что во время родов женщины не получают питание и им часто внутривенно вводят глюкозу. Наибольший риск возникновения гипогликемии фиксируется в первые 24 ч после рождения, но у некоторых детей – до 3 суток.
Новорожденные более подвержены этому состоянию, чем взрослые, так как у них больше соотношение массы мозга и тела. Половину всей энергетической потребности ребенка обеспечивает именно глюкоза (остальное – в основном аминокислоты и молочная кислота). Клетки мозга потребляют значительное количество глюкозы. Опасность данного состояния заключается в том, что даже кратковременное «голодание» мозга приводит к повреждению его клеток. Эти последствия могут иметь отдаленный характер и выражаться в последующем в виде отставания в умственном развитии и нарушении зрения у ребенка.
По МКБ-10, гипогликемический синдром у новорожденных относится к группе Р-70. Он может развиться и у здоровых детей, если их масса при рождении составляет меньше 2,5 кг, так как у них снижены запасы гликогена и еще недостаточно развита ферментативная система. Фактором риска является неполноценное питание беременной матери (голодание). Суточная потребность глюкозы для малышей составляет около 7 г.
Признаки
Симптомами гипогликемического синдрома являются:
- мучительное чувство голода;
- боль в брюшной полости, тошнота, рвота;
- общая слабость;
- дрожь в конечностях;
- потоотделение;
- ощущение жара, покраснение или бледность лица;
- сильное сердцебиение, тахикардия, падение артериального давления.
Со стороны ЦНС отмечаются следующие симптомы:
- головокружение;
- сонливость;
- чувство жжения, ползания мурашек;
- головная боль;
- потемнение в глазах;
- нарушения зрения (раздвоение объектов);
- психическая заторможенность;
- конвульсии;
- амнезия;
- потеря сознания, кома.
Степень проявления этих признаков может быть различной – от легкой, при которой приступ длится несколько минут и общее состояние пациента удовлетворительное, до тяжелой, когда больные полностью теряют работоспособность. У тех людей, которые имеют инсулиному, единственной жалобой могут быть частые внезапные потери сознания между приемами еды, ночью или после физических нагрузок.
Симптомы у новорожденных и грудных детей
У новорожденных нет специфических признаков гипогликемического синдрома. Многие проявления могут совпадать и с другими патологиями. Поэтому единственно надежным диагностическим критерием служит уровень глюкозы в крови. У больных новорожденных детей могут отмечаться следующие явления:
- нарушения со стороны зрения – круговые движения глазных яблок, их колебания высокой частоты;
- слабый пронзительный крик;
- тремор конечностей, вялость или повышенная возбудимость;
- слабость, частые срыгивания, отказ от еды;
- повышенная потливость;
- бледность кожных покровов.
Гипогликемическая кома
На последней стадии гипогликемического синдрома наступает кома (потеря сознания, нарушение дыхательной функции и сердцебиения). Причиной этого является тяжелая недостаточность глюкозы в нервных клетках головного мозга, что приводит к их отеку и повреждению клеточных оболочек.
Отличительными признаками такого состояния являются:
- острое начало;
- обильное выделение пота на коже;
- отсутствие ацетонового запаха изо рта;
- двигательная активность, судороги.
Гипогликемическая кома способна привести к необратимым патологическим изменениям в ЦНС, к отеку головного мозга. Если дефицит глюкозы сохраняется длительное время, то наступает летальный исход. Частые эпизоды гипогликемии в тяжелой форме в дальнейшем проявляются в виде изменений личности, потери памяти, психозов, задержки умственного развития.
Диагностика
Выявление гипогликемического синдрома производится по схеме, приведенной ниже.
Выраженные нервно-психические нарушения часто приводят к тому, что пациентам устанавливают неверный диагноз. Такое наблюдается у 75% пациентов с инсулиномой, которым ошибочно проводят терапию от эпилепсии, вегетососудистой дистонии, неврастении.
Больным гипогликемическим синдромом, так же как и пациентам с сахарным диабетом, требуется регулярный самоконтроль с помощью глюкометров.
Лечение
Тактика лечения синдрома зависит от его стадии (степени тяжести). В легких случаях достаточно принять небольшое количество пищи, состоящей из легко усваиваемых углеводов (чай с сахаром, сироп или компот на основе сладких фруктов, конфеты, шоколад, варенье).
При тяжелой гипогликемии требуется госпитализация в стационар для предупреждения осложнений. В больнице внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. Лечение гипогликемической комы проводится в реанимационном отделении. Если раствор глюкозы не помогает, то применяют адреналин или глюкагон, после чего больной приходит в сознание в течение 15-20 минут. Используют также другие препараты и методики лечения:
- «Гидрокортизон» (в случае неэффективности предыдущих лекарственных средств);
- раствор глюкозы с кокарбоксилазой, инсулином, препаратами калия (для улучшения обмена веществ);
- раствор аскорбиновой кислоты;
- раствор сернокислой магнезии, «Маннитол» (для предотвращения отека головного мозга);
- оксигенотерапия;
- переливание донорской крови.
После выведения из коматозного состояния пациенту назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и метаболические процессы в организме:
- глутаминовая кислота;
- «Аминалон»;
- «Кавинтон»;
- «Церебролизин» и другие.
В случае наличия инсулиномы самым радикальным способом лечения является хирургический – удаление опухоли.
Для профилактики такого состояния пациентам рекомендуется диетотерапия и дробное питание (не меньше 5-6 приемов пищи в день). Больным назначают также физиотерапевтического лечение (электротерапия, гидропроцедуры).
Источник