Гипогликемическая кома код мкб
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Гипогликемическая кома.
Механизм развития гипогликемической комы
Описание
Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:
• уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
• реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.
Симптомы
Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.
При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).
Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.
Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.
Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.
У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л).
Вялость. Галлюцинации. Гипогликемия. Раздражительность. Судороги. Тремор. Холодный пот.
Причины
Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.
Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:
• ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),.
• ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,.
• непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),.
• «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,.
• массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),.
• высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,.
• на фоне приёма алкоголя,.
• при наличии жировой дистрофии печени,.
• на фоне хронической почечной недостаточности,.
• на ранних сроках беременности,.
• суицидальные действия,.
• инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.
У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.
Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.
Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:
• глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,.
• распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,.
• сочетаются вышеперечисленные факторы.
Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.
Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.
Лечение
Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.
• Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.
Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.
Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:
1. Пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),.
2. Если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.
До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.
Показания для неотложной госпитализации.
• при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
• гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
• развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гипогликемия — клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
E16.2 Гипогликемия неуточненная
Эпидемиология
Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.
[8], [9], [10], [11], [12]
Причины гипогликемии и гипогликемической комы
В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.
Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:
- случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
- пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
- повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
- употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
- изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
- автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).
К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:
- инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
- не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
- печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
- надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).
[13], [14], [15]
Патогенез
Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.
В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов — глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).
С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы
Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.
Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:
- активации парасимпатической нервной системы:
- чувство голода;
- тошнота, рвота;
- слабость;
- активации симпатической нервной системы:
- беспокойство, агрессивность;
- потливость;
- тахикардия;
- тремор;
- мидриаз;
- гипертонус мышц.
Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:
- раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;
- головную боль, головокружение,
- нарушение координации движений;
- примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);
- судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);
- амнезию;
- сонливость, нарушение сознании, кому;
- расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.
Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.
Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.
Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.
[23], [24]
Диагностика гипогликемии и гипогликемической комы
Диагноз гипогликемии ставят на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и лабораторных исследований. Учитывая индивидуальную чувствительность пациентов к гипогликемии, нормальный уровень глюкозы в крови не исключает этот диагноз при наличии симптомов гипогликемии и эффекта от введения глюкозы. Лабораторные проявления:
- снижение уровня: глюкозы в крови
- снижение уровня глюкозы в крови
При гипогликемии и особенно гипогликемической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания.
У пациентов с сахарным диабетом чаще всего приходится дифференцировать гипогликемию и гипогликемическую кому с диабетическим кетоацидозом, диабетической кетоацидотической комой, а также гиперосмолярной комой.
Выявление гипогликемии у больным требует выяснения ее причин (нарушение питания, режима введения инсулина, нагрузки, сопутствующие заболевания и тд).
В случае развития гипогликемии у лиц без сахарного диабета в анамнезе необходимо прежде всего исключать впервые выявленный сахарный диабет, алкогольную гипогликемию, лекарственную гипогликемию у лиц с психическими нарушениями (критерием диагностики лекарственной гипогликемии служит низкий уровень С-пептида, не соответствующий высокому уровню инсулина, препараты инсулина для инъекций не содержат С-псптид). Также выявляют другие возможные причины гипогликемии.
[25], [26], [27], [28], [29]
Какие анализы необходимы?
Лечение гипогликемии и гипогликемической комы
Главной целью является профилактика гипогликемии. Каждый больной, получающий ПССС, должен знать причины гипогликемии, ее симптомы и принципы лечения.
Перед запланированной физической нагрузкой необходимо уменьшать дозу инсулина. В случае незапланированной нагрузки следует дополнительно принять углеводную пищу.
Легкая гипогликемия
Для лечения легкой гипогликемии (сознание сохранено) целесообразен прием внутрь легкоусвояемых углеводов в количестве 1,5-2 ХЕ (например, 200 мл сладкого фруктового сока, 100 мл пепси-колы или фанты, 4-5 кусочков сахара-рафинада).
В среднем 1ХЕ повышает уровень глюкозы в крови на 2,22 ммоль/л. Легкоусвояемые углеводы принимают до полного исчезновения симптомов гипогликемии.
Не рекомендуют бутерброды с маслом, сыром, колбасой, так как жиры препятствуют всасыванию глюкозы.
Тяжелая гипогликемия и гипогликемическая кома
При тяжелой гипогликемии с потерей сознания используют парентеральное введение раствора глюкозы и глюкагона. После восстановления сознания продолжают лечение как у больных с легкой гипогликемией.
- Глюкагон подкожно или внутримышечно 1 мл, однократно (если через 10-15 минут после инъекции больной не приходит в сознание, повторяют введение в той же дозе) или
- Декстроза, 40% раствор, внутривенно струйно 20-60 мл, однократно (если через 20 минут больной не приходит в сознание, 5-10% раствор декстрозы вводят внутривенно капельно до восстановления сознания и достижения уровня глюкозы в крови 11,1 ммоль/л).
При затянувшейся гипогликемической коме для борьбы с отеком мозга назначают:
- Дексаметазон. Внутривенно струйно 4-8 мг, однократно или
- Преднизолон внутривенно струйно 30-60 мг, однократно.
Оценка эффективности лечения
Признаками эффективной терапии гипогликемии и гипогликемической комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипогликемии, достижение нормального для больного уровня глюкозы в крови.
[30], [31], [32], [33]
Ошибки и необоснованные назначения
Глюкагон стимулирует эндогенную продукцию глюкозы печенью к неэффективен при алкогольной гипогликемии, а также при высокой инсулинемии (т.е. при преднамеренном введении высокой дозы инсулина или ПСМ)
Если больной получает акарбозу, прием пищевого сахара не приведет к купированию гипогликемии, так как акарбоза блокирует ферменты а-глюкозидазы и сахар не расщепляется на фруктозу и глюкозу. Таким больным необходимо введение чистой декстрозы (виноградного сахара).
[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]
Прогноз
Прогноз гипогликемии зависит от быстроты распознавания состояния и адекватности терапии. Не распознанная вовремя гипогликемическая кома может привести к смерти больного.
[42], [43], [44], [45], [46]
Источник