Гипогликемическая диабетическая кома код по мкб
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:
.0 С комой
- Диаберическая:
- кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
- гиперсмолярная кома
- гипогликемическая кома
- Гипергликемическая кома БДУ
.1 С кетоацидозом
Диабетический:
- ацидоз без упоминания о коме
- кетоацидоз без упоминания о коме
.2† С поражением почек
- Диабетическая нефропатия (N08.3*)
- Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3*)
- Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3*)
.3† С поражениями глаз
Диабетическая:
- катаракта (H28.0*)
- ретинопатия (H36.0*)
.4† С неврологическими осложнениями
Диабетическая:
- амиотрофия (G73.0*)
- автономная невропатия (G99.0*)
- мононевропатия (G59.0*)
- полиневропатия (G63.2*)
- автономная (G99.0*)
.5 С нарушениями периферического кровообращения
Диабетическая:
- гангрена
- периферическая ангиопатия† (I79.2*)
- язва
.6 С другими уточненными осложнениями
- Диабетическая артропатия† (M14.2*)
- невропатическая† (M14.6*)
.7 С множественными осложнениями
.8 С неуточненными осложнениями
.9 Без осложнений
E10
Сахарный диабет I типа
[см. вышеуказанные рубрики]
Включены: диабет (сахарный):
- лабильный
- с началом в молодом возрасте
- с наклонностью к кетозу
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E11
Сахарный диабет II типа
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены:
- диабет (сахарный) (без ожирения) (с ожирением):
- с началом во взрослом возрасте
- с началом в зрелом возрасте
- без склонности к кетозу
- стабильный
- инсулиннезависимый сахарный диабет молодых
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- у новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E12
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:
- тип I
- тип II
Исключены:
- сахарный диабет при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- сахарный диабет новорожденных (P70.2)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E13
Другие уточненные формы сахарного диабета
[см. вышеуказанные подрубрики]
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- неонатальный (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- тип I (E10.-)
- тип II (E11.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
E14
Сахарный диабет неуточненный
[см. вышеуказанные подрубрики]
Включен: диабет БДУ
Исключены:
- сахарный диабет:
- связанный с недостаточностью питания (E12.-)
- новорожденных (P70.2)
- при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
- тип I (E10.-)
- тип II (E11.-)
- гликозурия:
- БДУ (R81)
- почечная (E74.8)
- нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
- послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)
последние изменения: январь 2014
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Гипогликемическая кома.
Механизм развития гипогликемической комы
Описание
Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:
• уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
• реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.
Симптомы
Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.
При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).
Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.
Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.
Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.
У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л).
Вялость. Галлюцинации. Гипогликемия. Раздражительность. Судороги. Тремор. Холодный пот.
Причины
Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.
Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:
• ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),.
• ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,.
• непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),.
• «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,.
• массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),.
• высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,.
• на фоне приёма алкоголя,.
• при наличии жировой дистрофии печени,.
• на фоне хронической почечной недостаточности,.
• на ранних сроках беременности,.
• суицидальные действия,.
• инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.
У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.
Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.
Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:
• глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,.
• распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,.
• сочетаются вышеперечисленные факторы.
Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.
Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.
Лечение
Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.
• Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.
Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.
Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:
1. Пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),.
2. Если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.
До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.
Показания для неотложной госпитализации.
• при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
• гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
• развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: E14.0
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E10-E14 Сахарный диабет / E14 Сахарный диабет неуточненный
Гипергликемическая диабетическая кетоацидотическая кома
В большинстве случаев диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кетоацидотическая кома развиваются у больных СД 1 типа и являются специфическими острыми осложнениями заболевания и жизненным показанием для срочной госпитализации. Провоцирующими факторами в происхождении кетоацидоза служат снижение поступления экзогенного инсулина или увеличение потребности организма в инсулине (инфекции, травмы, психоэмоциональный стресс и др.).
Патогенез
Инсулиновая недостаточность, а также избыточная продукция контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адренокортикотропного гормона, катехоламинов, гормона роста) приводят к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями и развитию гипергликемии. Усилению гипергликемии способствуют процессы стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза с образованием продуктов, участвующих в глюконеогенезе. Гипергликемия приводит к осмотическому диурезу, дегидратации, гиповолемии, потери электролитов. Уменьшение ОЦК вызывает компенсаторное усиление продукции катехоламинов, которое стимулирует липолиз. Избыточному липолизу способствует растормаживание тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином. В этих условиях в печени из поступающих жирных кислот происходит усиленная продукция кетоновых тел — β-гидроксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. В процессе протеолиза в образовании кетоновых тел участвуют также и кетогенные аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин). Накопление этих органических кислот приводит к диабетическому кетоацидозу. Метаболическому ацидозу также способствует образование лактата, пирувата, мочевины в результате протеолиза и липолиза. В качестве компенсаторного ответа развивается гипервентиляция, приводящая к снижению раСО2.
Гипергликемическая диабетическая кома, развивающаяся вследствие гипергликемии и метаболического ацидоза (кетоацидоз, лактатацидоз), осмотический диурез, недостаточность ЖКТ, рвота, диарея, гипервентиляция обусловливают дегидратацию, электролитный дисбаланс, гиповолемию. Это приводит к нарушению системной гемодинамики, гиперкоагуляции, микротромбообразованию. Снижение церебрального перфузионного давления, токсическое воздействие ацидоза, электролитный дисбаланс, угнетение ферментативных систем и естественных медиаторов головного мозга, кислородная недостаточность, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера вызывают коматозное состояние.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза:
• умеренный кетоацидоз;
• декомпенсированный кетоацидоз (прекома);
• кома.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно, при этом время ее развития может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Первые признаки кетоацидоза (первая стадия) — выраженная сухость во рту, жажда, полиурия, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. Позже к этим симптомам присоединяются резкая слабость, постоянная сонливость. Иногда возникают рвота и боль в животе.
На стадии прекомы уровень сознания варьирует от оглушения до сопора. Тем не менее ребенка можно разбудить, и он ответит на односложные вопросы. Тошнота сопровождается рвотой, усиливаются боли в животе, появляется одышка. Дыхание — частое, патологическое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Отмечается синусовая тахикардия, АД чаще нормальное.
На стадии комы больной без сознания, сухожильные и кожные рефлексы угнетены или отсутствуют, отмечаются дегидратация, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД, олигоанурия.
Выделяют несколько форм клинического течения диабетического кетоацидоза и гипергликемической кетоацидотической комы:
• абдоминальная;
• почечная (при наличии диабетической нефропатии);
• кардиоваскулярная;
• энцефалопатическая (у детей старшего возраста).
В связи с этим симптомы диабета часто остаются в тени и ребенка госпитализируют с диагнозом «острый живот», «менингит» и др.
Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно. Характерны жажда, полиурия, потеря массы тела, тошнота, рвота, болезненность и напряжение мышц живота.
Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами СН: нитевидным пульсом, низким АД, холодным, бледным, цианотичным кожным покровом, олигурией. Могут возникнуть головокружение, обморочное состояние, боль в сердце.
Диагностика
Выявляют гипергликемию, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемию, глюкозурию, кетонурию, гипокапнию, гипоксемию, увеличение лактата и пирувата. Уровень сахара в крови при кетоацидозе обычно более 16 ммоль/л, для кетоацидотической комы характерен уровень более 28 ммоль/л, но менее 40 ммоль/л (или 500 мг/дл). рН крови — в пределах 6,8-7,3, в зависимости от тяжести кетоацидоза, бикарбонат в плазме менее 10 мЭкв/л. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосмоль/л), что обусловливает выбор стартовой инфузионной терапии, тем самым ускоряя выведение больного из коматозного состояния. Иногда вначале наблюдают гиперкалиемию (в результате перехода ионов калия из внутриво внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза), несмотря на дефицит калия в организме в целом. Возможны гипо-, нормо- (при умеренной дегидратации) и гипернатриемия (при выраженной дегидратации). Определяют увеличение содержания мочевины и креатинина в крови. Иногда выявляют гиперамилаземию, что заставляет думать о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно при сочетании с болями в животе.
На догоспитальном этапе при подозрении на развитие кетонемической комы определяют уровень гликемии с помощью глюкометра. Уровень глюкозы измеряют в капле капиллярной крови, полученной из пальца при уколе ланцетом. Точность метода зависит от тщательности, с которой проводят измерение. При работе с глюкометром следует обратить внимание на то, что некоторые приборы указывают абсолютную величину гликемии при значениях до 30 ммоль/л, более высокий уровень глюкозы в крови обозначается буквой H (height — высокий).
Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используют индикаторную бумагу «Глюкотест», «Клинистикс», «Биофан», для выявления кетонурии — набор для экспресс-определения ацетона (определяется только ацетоуксусная кислота, ацетон). Указанное обстоятельство может привести к недооценке тяжести кетоза, поскольку метод не распознает β-оксимасляную кислоту. Этим же способом (индикаторная бумага) возможно определение реакции мочи.
Гипергликемическая некетоацидотическая диабетическая гиперосмолярная кома
Этиология
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома развивается при сахарном диабете 1 и 2 типа. Летальность высокая. Провоцирующие факторы — состояния, вызывающие дегидратацию и нарушения водно-электролитного баланса: рвота, применение диуретиков, ожоги, травмы, лихорадочные заболевания, избыточный прием углеводов. В ряде случаев возможно сочетание с диабетическим кетоацидозом. Развитие комы постепенное.
Патогенез
Развивающийся вследствие гипергликемии осмотический диурез, не компенсируемый адекватным поступлением жидкости в организм, приводит к выраженной дегидратации, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку и прогрессирующему нарушению сознания, а при отсутствии лечения — к смерти. Характерный признак гипергликемической гиперосмолярной комы — отсутствие кетоацидоза, обусловленного наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низким уровнем контринсулиновых гормонов. Высокая гликемия сохраняет запасы гликогена и подавляет процесс глюконеогенеза.
Клиническая картина
Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от нескольких дней до недель перед развитием гиперосмолярного синдрома. Особенности гипергликемической гиперосмолярной комы — значительная дегидратация (сухость кожи, слизистых оболочек, снижение тургора глазных яблок), недостаточность кровообращения (артериальная гипотензия, гиповолемический шок). Дефицит жидкости составляет 10-15% массы тела. Значительно повышается осмоляльность плазмы, нарушения сознания непосредственно зависят от ее величины. Может наблюдаться расстройство сознания — от сонливости до глубокой комы. Характерны ранние неврологические расстройства (делирий, галлюцинации, сопор, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные знаки, иногда выявляются патологические рефлексы), судороги, эпилептиформные припадки. Гипертермия обусловлена дегидратацией нейронов гипоталамических вегетативных ядер. Дыхание частое, поверхностное, без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Не характерно дыхание Куссмауля. Тяжелая дегидратация, в свою очередь, вызывает почечную недостаточность, лактат-ацидоз и повышает риск тромбообразования. Диурез низкий, вплоть до анурии.
Диагностика
• Тяжелая гипергликемия (глюкоза в плазме крови обычно превышает 40 ммоль/л).
• Выраженная глюкозурия.
• Обычно гипернатриемия, но может выявляться ложная гипонатриемия.
• Осмоляльность плазмы резко повышена (часто >350 мосм/кг).
• Характерны эритроцитоз, лейкоцитоз.
• Отсутствуют кетонемия и кетонурия.
Диференциальная диагностика
Наличие неврологических симптомов при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме может приводить к ошибочному диагнозу органического поражения головного мозга. Дифференцирование от кетонемического состояния основано только на отсутствии при диабетической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне более выраженной дегидратации и высокой гипергликемии (выше 40 ммоль/л).
Гипергликемическая диабетическая лактацидотическая кома
Этиология
Лактацидотическая кома у больных СД обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает на фоне гипоксии любого генеза (сердечнососудистая, печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация). СД сам по себе редко приводит к лактат-ацидозу. Смертность при лактацидотической коме может достигать 80%.
Патогенез
Гипергликемическая лактацидотическая кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты.
• Лактат-ацидоз типа А (анаэробный или гипоксический) при СД обусловлен образованием значительного количества лактата, превышающего возможности организма утилизировать его в процессе аэробного метаболизма.
• Лактат-ацидоз типа В (аэробный) возникает при ряде системных заболеваний (в том числе и диабете), может быть связан с приемом ЛС, например бигуанидов (метформин и фенформин), используемых при лечении СД 2 типа.
Лактат-ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, в частности головного мозга, что обусловливает расстройства сознания, блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, приводит к развитию сосудистого коллапса, энергетическому дисбалансу.
Клиническая картина
Кома развивается быстро, в течение нескольких часов. Развитию комы обычно предшествуют боль в мышцах верхних и нижних конечностей (единственный специфический симптом), вызванная накоплением молочной кислоты, боли в области сердца и за грудиной, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, тахипноэ, иногда возбуждение. Нарушения сознания прогрессируют по мере усиления ацидоза. Кожный покров бледный, с мраморностью, холодный. Дегидратация не выражена, дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия, олигурия с последующей анурией. В клинической картине на первый план часто выступают быстро прогрессирующая сердечнососудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса, артериальной гипотензии, гипоксии мозга и нарушению сознания.
Диагностика
• Гипергликемия — не более 20-25 ммоль/л, глюкозурия.
• Особенность комы — отсутствие кетоза: отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие кетонемии и кетонурии.
• Повышен уровень молочной кислоты в плазме крови — свыше 5 ммоль/л (в норме — 0,4-1,2 ммоль/л).
• Снижено рН артериальной крови — ниже 7,2.
• Снижено содержание бикарбонатов до уровня менее 10 ммоль/л.
• Реакция мочи кислая.
• Умеренная гиперкалиемия, гипернатриемия.
Дифференциальная диагностика
Проводят с другими диабетическими комами
Лечение гипергликемической диабетической комы:
— Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе
• Оценка состояния ребенка по схеме ABC. Проведение синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций.
• Обеспечение венозного доступа. Определение гликемии, глюкозурии, кетонурии.
• Оксигенотерапия — 4-6 л/мин.
• Согревание (тепло укрыть, подогреть растворы для инфузии до 36-37 °С).
• Введение назогастрального зонда и катетеризация мочевого пузыря (если ребенок без сознания и пальпируется увеличенный мочевой пузырь).
• Регидратация 0,9% раствором натрия хлорида внутривенно со скоростью 20 мл/кг в первый час, во второй час — 10 мл/кг. При артериальной гипотензии — 5% раствор альбумина или коллоидный раствор в сочетании с кристаллоидом по правилам лечения гиповолемического шока.
• Инсулинотерапия выполнима только при наличии возможности адекватного контроля гликемии. Чаще введение инсулина на догоспитальном этапе применяют при длительной транспортировке пациента в стационар. Чувствительность к инсулину выше при отсутствии кетоацидоза. Рекомендуемые дозы инсулина при гликемии более 20 ммоль/л — 0,075-0,1 ЕД/кг/ч, при гликемии менее 20 ммоль/л — 0,05 ЕД/кг/ч. Вводят внутривенно капельно или струйно только инсулин короткого действия. Скорость снижения уровня глюкозы в крови не должна превышать 2,8-3,5 ммоль/ч. Важно помнить, что замещение объема жидкостью, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина).
• На ранних этапах развития комы и при кетоацидозе необходимо промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия в младшей возрастной группе и 1-2% раствором — детям старшего возраста, при абдоминальном синдроме — изотоническим раствором натрия хлорида.
• При подтвержденном лактат-ацидозе необходимо внутривенное введение 2% раствора бикарбоната натрия в дозе 4 мл/кг дробно за 2-3 введения со скоростью 10-50 мл каждые 2 ч. При других видах гипергликемии бикарбонат натрия не рекомендуют.
• Гепаринотерапия — 500-1000 ЕД внутривенно с инфузией растворов.
• При сердечной недостаточности — применение сердечных гликозидов, допамина, добутамина.
• Препараты калия (кроме калия и магния аспарагината) на догоспитальном этапе не использовать! При отсутствии анализа калия в плазме крови препараты калия включают в терапию через 2-4 ч от начала инсулинотерапии.
• Срочная госпитализация больного в ОРИТ стационара, имеющего отделение эндокринологии; в состоянии прекомы и при наличии симптомов кетоацидоза — в отделение эндокринологии.
— Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе
• Объем вводимой жидкости составляет 75-100 мл/кг/сут, 1/3- 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 ч лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза, в последующие 6 и 12 ч — 1/3 — 1/4 расчетного объема. При шоке инфузию проводят по правилам лечения гиповолемического шока.
• При отсутствии диуреза в течение 3-4 ч и стабильной гемодинамике показано применение фуросемида.
• Инфузии жидкостей в условиях стационара рекомендуют проводить растворами декстрозы (глюкозы), так как дети очень чувствительны к гипогликемии и гипернатриемии.
При гликемии:
— более 25 ммоль/л используют 2,5% раствор декстрозы (глюкозы);
— 20-14 ммоль/л — 5% раствор декстрозы (глюкозы);