Гипертромбоцитоз код мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
D75,2 Эссенциальный тромбоцитоз.
D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз
Синонимы диагноза
Эссенциальный тромбоцитоз, тромбоцитоз, первичный тромбоцитоз.
Описание
Тромбоцитоз (thrombocytosis; тромбоцит[ы] + -ōsis) — увеличенное содержание тромбоцитов в крови. Различают первичный (идиопатический) и вторичный (симптоматический) тромбоцитоз. ).
Симптомы
Первичный тромбоцитоз (первичная тромбоцитемия) относится к миелопролиферативным заболеваниям, клинически проявляется резким увеличением в крови количества тромбоцитов и развитием тромбогеморрагического синдрома. В его основе лежат нарушения микроциркуляции, агрегационной способности тромбоцитов (повышается склонность тромбоцитов к агрегации), развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с потреблением факторов гемостаза. Болеют с одинаковой частотой мужчины и женщины, чаще в возрасте 50—60 лет. У больных отмечаются носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные и другие кровотечения, экхимозы, подкожные кровоизлияния, синюшный оттенок кожи; характерны зуд, сильные боли в кончиках пальцев рук и ног; возможно развитие гангрены. Могут наблюдаться нарушения деятельности ц. Н. С. И почек, а также тромбозы крупных кровеносных сосудов, чаще вен (воротной, селезеночной, печеночных и ), но образование тромбов может происходить и в артериях (брыжеечных, сонных, венечных, мозговых, легочных и ). В крови выражен тромбоцитоз (800—1200×109/л и более). В мазках крови тромбоциты образуют крупные агрегаты. Типично наличие гигантских тромбоцитов, а также тромбоцитов с измененной формой и вакуолизацией; могут обнаруживаться мегакариоциты или их фрагменты. Количество лейкоцитов обычно увеличивается умеренно (10—15×109/л); лейкоцитарная формула часто не изменяется, хотя возможен сдвиг влево до миелоцитов. У некоторых больных незначительно увеличено количество эритроцитов и повышено содержание гемоглобина. При повторных кровотечениях возможно развитие железодефицитной анемии. При исследовании костного мозга в трепанобиоптате, как правило, отсутствует выраженная трехростковая миелоидная гиперплазия; наблюдается увеличение количества мегакариоцитов (более 5—6 в поле зрения). В отдельных случаях может выявляться миелофиброз. Селезенка у большинства больных несколько увеличена.
Вторичные тромбоцитозы встречаются при физиологических (физическое напряжение, гиперадреналинемия) и патологических состояниях организма.
Причины
Тромбоцитоз имеет полиэтиологическую природу. Он может иметь миелопролиферативное начало. Так же встречается тромбоцитоз при физиологических (физическое напряжение, гиперадреналинемия) и патологических состояниях организма. Симптоматический тромбоцитоз возможен после кровотечений, гемолитических кризов, после удаления селезенки, а также при воспалительных заболеваниях (например, при туберкулезе, ревматизме), злокачественных новообразованиях, хроническом миелолейкозе, истинной полицитемии, остеомиелофиброзе, циррозе печени, поликистозе почек, болезни Иценко — Кушинга. Обычно при вторичных тромбоцитозах количество тромбоцитов редко превышает 1000×109/л, морфология и функция их, как правило, не изменены.
Лечение
Лечение первичного тромбоцитоза проводят миелосаном, миелобромолом и другими цитостатическими препаратами в течение нескольких недель до нормализации количества тромбоцитов. При нарушениях микроциркуляции назначают антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, трентал и ). В ряде случаев заболевание длительное время может протекать без выраженной клинической симптоматики (с небольшим тромбоцитозом и без тромбогеморрагических осложнений), при этом лечение не требуется. Прогноз относительно благоприятный.
Источник
Что такое тромбоцитоз? В памятке особенности патологии у взрослых и детей. Причины развития заболевания, методы диагностики и лечения
Тромбоцитозом называется состояние, которое характеризуется значительным увеличением числа тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови.
Состояние сопровождается нарушением реологических свойств крови, ее сгущением и существенным ростом вероятности тромбоза.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
В клинической практике выделяют два типа тромбоцитоза. Первичный, или эссенциальный тромбоцитоз (ЭТ) возникает идиопатически, без связи с каким-либо другим патологическим состоянием.
Такое заболевание имеет два пика заболеваемости: первый в молодом возрасте у женщин и второй — и у мужчин и у женщин в период 50-70 лет.
Вторичный или реактивный тромбоз (РТ) возникает в качестве реакции организма на определенные патологические состояния и чаще всего встречается у детей младшего возраста, причем после выздоровления от заболевания-провокатора уровень тромбоцитов в крови быстро нормализуется.
✔ Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия в Системе Консилиум
Тромбоцитоз: код по МКБ-10
Эссенциальный тромбоцитоз МКБ-10 включает в себя под кодом D75.2. Реактивный тромбоцитоз, будучи следствием других патологических состояний в международной классификации болезней не представлен.
Этиологические факторы
Причины тромбоцитоза зависят от типа заболевания. В частности, при ЭТ основной причиной считается наличие генетической мутации, поэтому данный тип заболевания относят к миелопролиферативным патологиям, сопряженным с нарушением кроветворных функций костного мозга.
Тромбоциты при этом заболевании имеют неправильное строение и нарушенные функции. Для ЭТ характерно очень выраженное, значительное повышение уровня кровяных пластинок.
При РТ функции тромбоцитов не изменены, но их выработка усиливается вследствие следующих патологических состояний:
- онкопатологии;
- тяжелых инфекционных заболеваний;
- переломов крупных костей (бедра, плеча, тазовых костей);
- объемных хирургических вмешательств;
- спленэктомии;
- острого или хронического кровотечения;
- хронического воспалительного процесса (колита, артрита);
- приема некоторых лекарственных средств (химиопрепаратов, глюкокортикостероидов).
Также РТ может возникнуть в период восстановления после тромбоцитопении, спровоцированной авитаминозом В12, алкогольной интоксикацией.
Соответственно, в группе риска по РТ находятся лица, перенесшие тяжелые травмы, в особенности крупных костей, пациенты после тяжелых кровотечений, обширных операций, удаления селезенки, лица, проходящие химиотерапевтическое лечение, люди пожилого возраста.
Симптомы
Проявления патологии, как правило, нарастают постепенно. Обусловлена симптоматика двумя основными факторами: с одной стороны, сгущением крови в сосудах, закупоркой капилляров тромбами, с другой — ростом кровоточивости.
При этом основным отличием РТ от ЭТ является выраженность симптомов: при РТ уровень тромбоцитов в крови ниже по сравнению с ЭТ и, соответственно, проявления выражены менее интенсивно.
При этом крайне высокие, буквально зашкаливающие уровни тромбоцитов при ЭТ, как правило, сочетаются с геморрагическим синдромом.
Основные проявления тромбоцитоза следующие:
- боли в кистях, ступнях, онемение пальцев, головные боли мигренозного характера;
- общая слабость, вялость;
- снижение остроты зрения;
- геморрагические явления — кровотечения из носа, десен, кишечника.
Диагностика
Как ЭТ, так и РТ достаточно часто протекает без выраженных симптомов, и оказаться случайной находкой во время профилактического осмотра или обследования по поводу другого заболеваний.
При этом, если врач подозревает, что заболевание носит вторичный, реактивных характер, он может назначить расширенную программу обследований, направленных на выявления заболевания-провокатора.
Лабораторные исследования
Наиболее информативный анализ — развернутый клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой. В результатах обнаруживается повышение уровня тромбоцитов в крови, причем при ЭТ повышение отмечается намного более значительное, чем при РТ.
Кроме того, результаты анализа крови могут указывать, например, на наличие инфекционного процесса в организме, или железодефицитной анемии, что важно учитывать как вероятную причину РТ.
При ЭТ обращает на себя форма тромбоцитов — клетки крупные, форма неправильная, при РТ кровяные пластинки правильной формы и обычных размеров.
При подозрении на ЭТ больному рекомендуется провести молекулярно-генетические исследования.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Инструментальные исследования
Дополнительную диагностическую информацию может дать биопсия костного мозга — при ЭТ в биоптате выявляется повышенное количество мегакариоцитов.
При РТ биопсия костного мозга рекомендуется для исключения онкопатологии системы крови, которая может провоцировать увеличение уровня кровяных пластинок.
Другие исследования (рентгенологические, томографические, ультразвуковые, эндоскопические) назначаются при наличии соответствующих показаний, например, при подозрении на наличие внутреннего кровотечения, хронического воспалительного процесса, повреждения крупных костей.
Терапия тромбоцитоза
Учитывая генетический характер ЭТ, нужно понимать, что терапия при данном типе тромбоцитоза может быть исключительно симптоматическая, направленная на облегчение дискомфорта и снижение риска осложнений патологического процесса.
Соответственно, объем лечебных мероприятий при ЭТ напрямую зависит от общего состояния больного и вероятности возникновения осложнений.
Определяются эти параметры путем анализа возраста больного, наличия у него сопутствующих патологий, а также уровня тромбоцитов в крови.
В том случае, если общее состояние больного вызывает опасения, высок риск осложнений, больному может быть назначена:
- терапия, направленная на подавление продукции мегакариоцитов и, как следствие выработки тромбоцитов в костном мозге;
- антиагрегантная терапия.
При ЭТ хорошо себя зарекомендовал лечебный тромбоферез — процедура фильтрации крови при помощи специального аппарата, в ходе которой из крови удаляется избыток кровяных пластинок.
Лечение РТ сводится к мероприятиям, направленным на устранение причины состояния. То есть, проводится лечение онкологических заболеваний, переломов, воспалительных процессов, нормализация гемодинамики после тяжелых кровопотерь.
После того, как провоцирующий фактор РТ будет устранен, уровень кровяных пластинок у больного достаточно быстро придет в норму.
В том случае, если причиной РТ является операция удаления селезенки, в дальнейшем пациенту рекомендуется постоянный прием небольших доз препаратов, разжижающих кровь (например, аспирина).
Профилактика и прогноз
Как правило, прогноз как при ЭТ, так и при РТ благоприятный (за исключением случаев угрожающих жизни состояний, если они явились причиной вторичного повышения уровня кровяных пластинок).
Своевременная антитромботическая терапия позволяет в большинстве случаев значительно повысить качество жизни больного и исключить осложнения.
Профилактики ЭТ не существует. Профилактические меры в отношении РТ включают в себя своевременное лечение заболеваний, которые могут быть провоцирующими факторами возникновения тромбоцитоза.
Также рекомендуется тщательный контроль клеточного состава крови и коагулограммы при тяжелых кровотечениях, переломах, онкологических заболеваниях, после удаления селезенки для своевременного выявления РТ, коррекции этого состояния и предотвращения его осложнений.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Тромбоцитопатия.
Микрофотографии тромбоцитов: б — при сканирующей электронной микроскопии (тромбоцит с различными отр
Описание
Термин «тромбоцитопатия» используется для общего обозначения всех нарушений гемостаза, обусловленных качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов.
Симптомы
Геморрагический синдром, клинически протекающий как тромбоцитопенический (кожные кровоизлияния в виде экхимозов, чаще — на конечностях, туловище, в местах инъекций, петехии на ногах, кровоточивость слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых путей). Появление геморрагии на фоне нормального или незначительно сниженного содержания тромбоцитов должно навести врача на мысль о качественной неполноценности тромбоцитов:
*у 72 % больных с рецидивирующим носовым кровотечением неясного генеза выявляются дезагрегационные тромбоцитопатии и у 12 % — болезнь Виллебранда или синдром Виллебранда-Юргенса;
*у 12 % пациенток с дисфункциональными ювенильными маточными кровотечениями и у 6 % больных детородного возраста исследование системы гемостаза выявило наследственную тромбоцитопатию.
Наследственная тромбоцитопатия с обязательным верификацией типа патологии является своеобразной пожизненной характеристикой больного и должна учитываться при лечении других заболеваний и при семейных консультациях как самого пациента, так и его родственников.
К врожденным тромбоцитопатиям относятся: синдром Бернара-Сулье (аутосомно-рецессивное наследование), синдром Виллебранда тромбоцитарного типа (аутосомно-доминантное наследование), тромбастения Гланцмана (аутосомно-рецессивное наследование), синдром «серых тромбоцитов», изолированный дефицит 8-гранул (аутосомно-доминантное наследование), синдром Хержманского-Пудлака (аутосомно-рецессивное наследование), синдром Чедиака-Хигаси, синдром Вискотта-Олдрича (дефект ассоциирован с Х-хромосомой), TAR-синдром.
Одышка.
Причины
В реализации функций первично тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (образование тромбоцитарной пробки) различают 7 основных фаз тромбоцитарных реакций и взаимодействий: адгезия, распластывание, реакция высвобождения и агрегация, ретракция кровяного сгустка, экспонирование тромбоцитарного фактора 3 и активация каскадов свертывающей системы. Реакция адгезии происходит параллельно активации тромбоцитов при участии гликопротеинов мембраны тромбоцитов, являющихся рецепторами коллагена и фактора Виллебранда. Тромбоциты активируются под действием:
*коллагена, входящего в состав субэндотелиальной выстилки сосудов;
*АДФ, высвобождающегося из поврежденных клеток,.
*тромбина, образующегося в участке повреждения в результате инициации каскада свертывания;
*адреналина;
*фактора активации тромбоцитов;
*иммунных комплексов.
При активации происходят изменение формы тромбоцитов, образование выростов мембраны, распластывание адгезированных тромбоцитов и выброс из тромбоцитов содержимого гранул, АДФ и тромбоксана А2, усиливающих активацию и вовлечение в процесс тромбообразования циркулирующих тромбоцитов, а также модификация комплекса мембранных гликопротеидов, приобретающих способность к связыванию фибрина. Активированные тромбоциты принимают участие в образовании фибринового сгустка, ускоряя работу коагуляционного каскада. Катализатором реакции свертывания является тромбоцитарный фактор 3, появляющийся на поверхности активированных тромбоцитов. Нарушение одной или нескольких из описанных реакций может приводить к нарушениям функциональной активности тромбоцитов и развитию геморрагического синдрома — главного клинического признака тромбоцитопатий. Подобные нарушения могут быть наследственными или возникать под действием внешних факторов (приема лекарственных препаратов, изменения белкового состава плазмы).
Приобретенные тромбоцитопатий развиваются в основном вследствие:
*нарушения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов и доступности фактора 3 (при уремии, циррозе печени, опухолях и паразитарных заболеваниях);
*потребления и структурного повреждения тромбоцитов при заболеваниях, сопровождающихся ДВС-синдромом;
*блокады тромбоцитов протеинами (парапротеинемический гемобластоз), нарушением АДФ-агрегации (цинга, В12-дефицитная анемия).
Лечение
Переливание крови и ее компонентов (плазмы, тромбоцитов) при большинстве тромбоцитопатии бесполезно и может усугубить нарушения функции тромбоцитов. Переливание донорской плазмы и эритроцитов рекомендуется только при массивной кровопотере для возмещения объема и коррекции анемии. Переливание донорских тромбоцитов необходимо при кровотечении на фоне оперативных вмешательств при состояниях, характеризующихся сочетанием тромбоцитопатии и тромбоцитопении.
При массивном маточном и носовом кровотечении необходимо внутривенное введение до 100 мл 5-6% раствора е-аминокапроновой кислоты.
Плановая терапия. Больные тромбоцитопатией подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Должно выполняться полное лабораторное обследование, определяющее форму тромбоцитопатий и ее связь с заболеваниями и различными воздействиями. Желательно семейное обследование в случае выявления наследственной тромбоцитопатий у одного из членов семьи.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник