Гипертрофия глаза код по мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Классификация
6. Симптомы
7. Диагностика
8. Лечение
9. Прогноз
10. Основные медицинские услуги
11. Клиники для лечения

Названия

 Название: Гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия на рисунке справа

Описание

 Гипертрофическая кардиомиопатия. Первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей. Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ. В ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

Дополнительные факты

 В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).
 Гипертрофическая кардиомиопатия – самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.
 Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев. Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Причины

 Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.
 В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.
 Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

Патогенез

 В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов — нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.
 При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.
 В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий.
 Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

Классификация

 В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипер­трофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концент­рической). В большинстве случаев выявляется асиммет­ричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки. На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.
 С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.
 Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной. Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.
 В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.
 На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:
 • I — градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм ; жалобы отсутствуют;
 • II — градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм ; появляются жалобы при физической нагрузке;
 • III — градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм ; появляются стенокардия, одышка;
 • IV — градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм ; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Симптомы

 Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25–40 лет. С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную. Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.
 Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.
 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Одышка.

Диагностика

 При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка. Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию. С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.
 ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).
 Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов. Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.
 При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца.

Лечение

 Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.
 При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма — антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).
 При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. В результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации. Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой 50 мм В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, — протезирование митрального клапана.
 Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма — имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз

 Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.
 Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Симптомы
5. Диагностика
6. Лечение
7. Профилактика

Названия

 Название: Атрофия глазного яблока.

Атрофия глазного яблока

Описание

 Атрофия глазного яблока. Это состояние, при котором происходит деформация и уменьшение размеров глазного яблока со значительным снижением зрительных функций. Основными причинами развития атрофии глаза являются тяжёлые травмы органа зрения, длительные воспаления, отслойка сетчатки. Симптоматически атрофия глазного яблока проявляется отсутствием зрения, уменьшением глаза в размерах. Для диагностики используют как основные методики — УЗИ глаза, офтальмоскопия, биомикроскопия, тонометрия, так и дополнительные — рентгенография, КТ или МРТ орбит, электроретинография. Лечения уже возникшей атрофии не существует; превентивные (хирургические и медикаментозные) меры направлены на сохранение глаза, как органа.

Дополнительные факты

 Атрофия глазного яблока – это патологическое состояние, возникающее как осложнение тяжёлых травм или воспалений, при котором глазное яблоко уменьшается в размерах и полностью теряет свои функции. В связи с постоянным ростом бытового и криминального травматизма органа зрения увеличивается и количество случаев утраты трудоспособности в результате развития атрофии глазного яблока. Гипотония глаза, возникающая вследствие повреждений, является основным механизмом развития атрофии и встречается в 25% случаев при проникающих ранениях и в половине случаев после контузии глаза. Кроме того, атрофия глазного яблока является одной из ведущих причин удаления (энуклеации) глаза. Чаще патология развивается у мужчин, преимущественно трудоспособного возраста.

Атрофия глазного яблока

Причины

 Наиболее частыми причинами развития атрофии глазного яблока являются травмы глаза с повреждением его оболочек, тяжёлый воспалительный процесс (увеит, нейроретинит), тотальная отслойка сетчатки.
 В основе патогенетического механизма атрофии глаза при увеите или отслойке сетчатки лежит развитие гипотонического синдрома. Происходит нарушение работы цилиарной мышцы, снижение секреторной способности, усиление увеосклерального оттока. Выраженное и стойкое угнетение секреции водянистой влаги способствует расширению сосудов сетчатки, повышению проницаемости капилляров и выходу жидкости из сосудистого русла — всё это приводит к нарушению нормальной трофики тканей. В результате нарушения питания структур глаза наступают выраженные дегенеративные изменения в сетчатке, диске зрительного нерва, роговице. Глазное яблоко постепенно уменьшается в размерах, зрение пропадает, развивается атрофия глазного яблока.
 Травмы глаза делятся на производственные, бытовые, сельскохозяйственные, детские и полученные в боевых условиях. Производственные травмы органа зрения часто встречаются в горнодобывающей и химической отрасли. Характеризуются тяжёлым течением с частым последующим развитием атрофии глазного яблока. В сельском хозяйстве травмы органа зрения — это повреждения, нанесённые рогом или копытом домашних животных, орудием труда. Учитывая, что такой вид травм сочетается с инфицированием землей или удобрениями, неблагоприятные исходы возникают гораздо чаще, чем при других видах травм.
 Бытовые травмы глаза связаны с несоблюдением техники безопасности при выполнении хозяйственных или домашних работ. Большую часть бытовых травм получают в состоянии алкогольного опьянения. Дети получают травму глаз чаще в школьном возрасте. Повреждающими факторами могут быть карандаши и лыжные палки, хоккейные клюшки, проволока Боевые травмы органа зрения имеют особо тяжёлый характер повреждений и практически всегда неблагоприятный исход. Несмотря на многообразие травм глаза и их причин, любая из них может привести к изменению офтальмотонуса, вторичным воспалительным и дегенеративным процессам с исходом в атрофию глазного яблока.

Симптомы

 На основании размера переднезадней оси (ПЗО) и изменений в структурах глаза в офтальмологии выделяют следующие стадии атрофии глазного яблока:
 • начальная стадия (ПЗО превышает 18 мм). Отмечаются дистрофические изменения в роговице, наличие травматической катаракты, незначительные помутнения в стекловидном теле, отслойка сетчатки в одном квадранте.
 • развитая стадия (ПЗО меньше 17 мм). Происходит атрофия роговицы и радужки. В стекловидном теле образуются шварты, отслойка сетчатки распространяется на несколько квадрантов.
 • далекозашедшая стадия (ПЗО меньше 15 мм). В этой стадии на роговице формируется бельмо; отслойка сетчатки во всех квадрантах.
 При развитии атрофии острота зрения, как правило, сохраняется на уровне светоощущения, в конечных стадиях глаз полностью слепнет. Визуально отмечается уменьшение размера глаза по сравнению со здоровым, помутнение роговицы. Учитывая, что атрофия глазного яблока является финальной стадией травмы или воспаления, то и сопутствующие симптомы зависят от первоначального заболевания. При травмах отмечаются жалобы на сильную боль, чувство инородного тела, блефароспазм. При воспалительных заболеваниях может иметь место снижение зрения, светобоязнь, болевой синдром в области век. При отслойке сетчатки пациенты часто жалуются на фотопсии (вспышки в глазу), появление мушек либо резкое появление тёмной пелены перед глазами.

Диагностика

 Основной метод диагностики патологии — УЗИ глазного яблока, которое проводит врач-офтальмолог. В процессе исследования определяется длина переднезадней оси, осматриваются изменения во внутренних структурах глаза. При всех патологиях, потенциально опасных в плане развития атрофии глазного яблока, проводят детальный опрос для уточнения момента возникновения жалоб. Выполняется офтальмоскопия (позволяет оценить степень и характер изменений стекловидного тела, иногда осмотреть сетчатку, обнаружить инородное тело); биомикроскопия глаза (выявляет локализацию травмы, изменения на роговице и радужке); тонометрия (ВГД в острых случаях определяется пальпаторно, в отдалённые сроки — инструментально).
 Перечень других методов диагностики зависит от первичного заболевания. При травмах глазного яблока дополнительно проводится рентгенография (для определения локализация рентгенконтрастных инородных тел), КТ орбит (выявление металлических, стеклянных, пластмассовых инородных тел) и магнитно-резонансная томография (диагностика органических инородных тел, уточнение повреждения склеральной капсулы и мягких тканей, глазных мышц, зрительного нерва).
 Важные сведения о состоянии сетчатки даёт электрофизиологическое исследование (электроретинография). Особенно информативным для прогноза зрительных функций является определение порога электрической чувствительности сетчатки и лабильности зрительного нерва. Если глазное дно не визуализируется, а порог электрического фосфена очень высок (превышает 600 мкА), то можно думать о тяжёлых и, возможно, необратимых изменениях во внутренних отделах сетчатки и неэффективности хирургического лечения.

Лечение

 Лечения уже возникшей атрофии глазного яблока не существует. Важная задача врача-офтальмолога — не допустить прогрессирования заболеваний или травм глаза до атрофии.
 Для этого применяют как консервативные, так и хирургические методики.
 Консервативное лечение проводят при воспалительных заболеваниях глаз. Оно включает в себя противовоспалительную, антибактериальную, иммуносупрессивную терапию, применение цитостатиков. При травмах используют комплексный подход, который заключается в профилактике инфекционных и посттравматических осложнений (антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия, противошоковая терапия, профилактика столбняка), а также проведении первичной (ПХО), а затем и вторичной хирургической (ВХО) обработки раны глаза. При ПХО путем ревизии всех квадрантов глазного яблока определяется протяжённость раны. ВХО проводят через 2 недели. Основная цель вторичной обработки – улучшить остроту зрения. Для этого осуществляют удаление образовавшейся катаракты и гемофтальма (крови в стекловидном теле).
 При отслойках сетчатки используют различные хирургические методы лечения, направленные на сближение слоёв сетчатки, восстановление её целостности. Удаление (энуклеацию) глазного яблока проводят только при очень тяжёлых повреждениях и при отсутствии перспективы восстановления зрения.

Профилактика

 На профилактику развития атрофии глазного яблока направлены мероприятия по снижению травматизма органа зрения у детей и взрослых. Так, для снижения травматизма на производстве необходима автоматизация технических процессов с ограничением ручного труда, обеспечение качественной системы освещения и вентиляции в цехах, регулярная проверка знаний техники безопасности у рабочих. В быту необходимо соблюдение всех требований безопасности при работе с электроинструментами, острыми ножами. Для предотвращения детских травм необходим контроль со стороны взрослых и на улице, и дома. Требуется проведение санпросвет работы врачами-офтальмологами в виде лекций, где взрослым доступно объясняются самые частые причины травм у детей и меры их предупреждения.
 К вторичной профилактике атрофии глазного яблока относится оказание своевременной офтальмологической помощи, выявление воспалительных изменений или признаков отслойки сетчатки в глазном яблоке на ранних стадиях и назначение полноценного грамотного лечения.

Источник