Гипертермия и судорожный синдром неотложная помощь

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга этосудорожный синдром.

Чаще всего судороги это ответная реакция организма на внешние раздражающие факторы. Причиной возникновения судороги также может быть острые вирусные инфекции, травма, нарушение обмена веществ, менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, коматозных состояниях.

Результатом токсикоза или азотемии может явиться нарушение общемозговых функций, внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Судороги наблюдаются при эпилепсии, токсоплазмозе, опухолях головного мозга, действии психических факторов, вследствие травм, ожогов, отравлений. Причиной возникновения судорог могут быть расстройства обмена веществ (гипогликемия, ацидоз, гипонатриемия, обезвоживание), нарушение функции эндокринных органов (недостаточность надпочечников, нарушение функции гипофиза), артериальная гипертензия.

При спазмофилии судороги обусловлены гипокальциемией. Судорожные приступы могут развиться вследствие уплотнения мозговой ткани за счет кровоизлияния в мозг или последующего развития спаек, глиозе, как следствие склерозирующего процесса.

Судороги могут быть и у новорожденных; их причиной могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты развития ЦНС. У детей раннего возраста морфологическая и функциональная незрелость мозга обусловливают низкий порог возбудимости ЦНС и ее склонность к диффузным реакциям. Этому также способствуют возрастная гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Клинические проявления судорожного синдрома очень характерны. Ребенок внезапно теряет контакт с окружающими, взгляд становится блуждающим, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону, голова запрокинута, руки сгибаются в кистях и локтях, ноги вытягиваются, челюсти смыкаются. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить остановка дыхания.

В медицине судорожные состояния условно делят на эпилептические (истинные) и неэпилептические.

Эпилептические припадки (пароксизмы) отличаются выраженной симптоматикой.

Наряду с психомоторными и вегетативными расстройствами в клинической картине доминируют тонико-клонические судороги. Более сложны для диагностики малые припадки, характеризующиеся разнообразными внешними проявлениями — кивками, подергиванием и запрокидыванием головы и т. д.

Неэпилептические судорожные приступыпри различных заболеваниях у детей также отличаются друг от друга.

Судороги бывают генерализованные и локальные, однократные и серийные, клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются повторным сокращением и расслаблением отдельных групп мышц, тонические — длительным напряжением мышц, преимущественно в разгибательной позе (вынужденное положение); клонико-тонические судороги — периодическая смена тонической и клонической фаз. Частые некупирующиеся судороги переходят в судорожный статус — особо неблагоприятное состояние у больных детей.

С целью выявления нейроинфекции или кровоизлияния проводят люмбальную пункцию, для уточнения диагноза при судорогах у детей, требуется экстренное лабораторное определение уровня глюкозы, кальция, магния, натрия, бикарбонатов, азота мочевины, креатинина, билирубина в крови, газового состава артериальной крови.

При оказании неотложной помощи при судорогах нужно поступать следующим образом:

обеспечение доступа свежего воздуха, аспирация слизи из верхних дыхательных путей,
предотвращение западения языка, физические методы охлаждения при гипертермии, достаточная оксигенация,
восстановление дыхательной и сердечной деятельности.

При судорогах применяют седуксен (реланиум, диазепам, сибазон, валиум) внутримышечно или внутривенно в 10 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия в дозе 0,3— 0,5 мг/кг, в тяжелых случаях до 2,5—5,0 мг/кг. Разовая доза для детей в возрасте до 3 мес составляет 0,5 мл 0,5 % раствора, в возрасте от 3 мес до 1 года — 0,5— 1,0 мл, от 3 до 6 лет — 1,0—1,5 мл, для детей школьного возраста — 2—3 мл.

При некупирующихся судорогах введение препарата в той же дозе можно повторить через 2—3 ч. Седуксен можно комбинировать с натрия оксибутиратом в дозе 70—100—150 мг/кг внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы.

При некупирующихся судорогах показано проведение барбитурового наркоза: гексенал или натрия тиопентал в виде 0,5—1,0 % раствор вводят внутривенно медленно в 5 % растворе глюкозы по 3—5—10 мл (40—50 мг/год жизни). Возможно введение миорелаксантов (листенон, тубарин) с последующим переводом на ИВЛ.

При судорожном синдроме необходимо проведение дегидратационнои терапии: сульфат магния вводится внутримышечно в виде 25 % раствора из расчета 1 мл на год жизни ребенка; лазикс (фуросемид) вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 3— 5 мг/кг массы тела в сутки; осмодиуретики (маннитол, сорбитол) вводят из расчета 5—10 мл/кг; применяют концентрированные растворы плазмы, альбумин. Если эти мероприятия безуспешны, производят люмбальную пункцию с медленным выведением 5—10 мл цереброспинальной жидкости.

Такие препараты как глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 10 мг/кг), оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию, проводят коррекцию метаболических нарушений, восстанавливают гемодинамику назначают при судорожном статусе дополнительно. После приступа назначают пирацетам в больших дозах внутривенно или через рот в сутки:

детям до 3 лет — 3 г,
старше 5 лет — до 5—10 г.

В более поздние сроки, при отсутствии судорог, назначают церебролизин, энцефабол, аминалон, токоферол, аскорбиновую кислоту, седативные, общеукрепляющие средства, витамины группы В.

Ребенок с судорожным синдромом длительное время должен наблюдаться педиатром и невропатологом. От длительности судорожного синдрома зависят ближайший и отдаленный периоды заболевания.

В грудном возрасте велика опасность летального исхода, если судороги носят тяжелый характер и имеют непрерывно рецидивирующее течение.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипертермический синдром— состояние глубокого нарушения терморегуляции у детей с повышением температуры тела до 39 °С и более за счет избыточной теплопродукции и ограничения теплоотдачи.

Избыточная теплопродукция возникает в результате непосредственного действия на диэнцефальную область микробных токсинов, вирусов, ауто-антител, образовавшихся при травме или оперативном вмешательстве.

Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов (в том числе лекарственных средств), которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизируются гранулоциты, моноциты, макрофаги, из которых выделяется интерлейкин.

Последний непосредственно влияет на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга. Допускается ведущая роль простагландинов группы Е (ПГЕ1), являющихся посредниками в действии интерлейкина-1 на нейроны центров терморегуляции. ПГЕ1активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са2+и Na+из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.

Причиной изменения температуры тела могут быть такие изменения внутренней среды организма, как гипоксия, гиперкапния, нарушение соотношения К+и Na+(трансфузия солевых растворов), механическое раздражение центров теплорегуляции — внутричерепное кровоизлияние, внутрижелудочковая гипертензия, опухоль в области гипоталамуса и т. д.

За счет патологического спазма периферических сосудов, неправильном уходе происходит ограничение теплоотдачи через кожу. В результате внезапного повышения температуры тела отмечаются вялость, адинамия, озноб, ребенок отказывается от еды, хочет пить, увеличивается потоотделение.

Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении деятельности ЦНС. Возникают двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации (преимущественно зрительные), клонико-тонические судороги, ребенок теряет сознание, взгляд устремлен вдаль, дыхание поверхностное, частое, неровное.

Расстройства кровообращения характеризуются тахикардией, падением АД, нарушением микроциркуляции. Асфиксия при судорогах и остановка сердца при падении АД могут привести к смертельному исходу.

В случае гипертермического расстройства его синдром неравнозначен состоянию обычной гипертермии, ибо в первом случае развивается парадоксальная патологическая реакция организма, а во втором эта реакция носит защитный характер.

Типичным признаком для гипертермического синдрома является бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, а для гипертермии — их гиперемия. Наиболее опасны гиперпиретическая (свыше 41 °С) температура тела, при которой отмечаются глубокие церебральные, дыхательные, циркуляторные и обменные расстройства. Следует иметь в виду, что температура тела 38—40 °С также переносится некоторыми детьми очень тяжело и может угрожать жизни больного. Истинный гипертермический синдром требует неотложной помощи и интенсивной терапии, которую проводят по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.

При гипертермии необходимо любым образом понизить температуру тела, для этого используют физические и медикаментозные методы охлаждения. Тело освобождают от одежды и этим улучшают теплоотдачу; на область проекции крупных сосудов (на шею, в паховую область) накладывают пузыри со льдом или холодной водой.

В отдельных случаях используют метод краниоцеребральной гипотермии. Можно обдувать кожные покровы при помощи вентилятора, обтирать кожу 40 -50° спиртовым раствором. При отсутствии судорог промывают водой желудок (температура воды 4—5°С), кишечник (температура воды 16—18°С) при помощи зонда или груши. Используют также холодное обертывание пеленками, смоченными прохладной водой (температура воды 12—14 °С).

Применять физические методы охлаждения, если у больного имеются признаки спазма периферических сосудов — бледность, озноб, похолодание конечностей, следует осторожно!

В медицине основным жаропонижающим препаратом в детской практике является парацетамол (панадол, ацетоминофен). Парацетамол угнетает “центральный” синтез простагландинов, регулирующих процесс повышения температуры. Препарат назначают в разовой дозе 10—15 мг/кг. Введение препарата в той же дозе может быть повторено по показаниям, но не ранее чем через 2 ч. Гипертермический эффект может быть достигнут с помощью анальгина, обладающего, кроме того, выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием. Назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно. Детям вводят анальгин внутримышечно из расчета 0,1 — 0,2 мл 50 % раствора или 0,2—0,4 мл 25 % раствора на 10 кг массы тела. Для применения внутрь и использования в детской практике выпускаются таблетки по 0,05; 0,1; 0,15 и 0,5 г. Высшая разовая доза для детей 1 г, суточная — 2г. Анальгин содержится в комбинированных лекарственных средствах: баралгин (спазмалгон, максиган) содержит в одной таблетке анальгин (0,5 г), спазмолитик типа папаверина (0,005 г) и ганглиоблокатор (0,001 г). Пенталгин содержит в одной таблетке анальгина и парацетамола по 0,3 г, кодеина 0,01 г, кофеинбензоата натрия 0,05 г и фенобарбитала 0,01 г.

Еще одним средством помогающем в борьбе с гипертермией являются нейроплегические препараты, которые назначают в составе литической смеси:

1 мл 2,5 % раствора аминазина,
1 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена),
0,2 мл 1 % раствора промедола,
8 мл 0,25 % раствора новокаина.

Раствор дипразина (пипольфена) можно заменить 1 мл 2 % раствора супрастина. Литическую смесь вводят из расчета одноразовой дозы 0,1—0,2 мл/кг массы тела ребенка. При тяжелых гипертермических состояниях процедуру повторяют каждые 4—6 ч.

Если гипертермия имеет инфекционную природу, то вводят внутримышечно или внутривенно антибиотики. Борьбу с ацидозом, гипоксией, гиперкапнией, отеком мозга, токсикозом проводят по общим правилам.

Для улучшения периферического кровообращения показано внутривенное введение коллоидных растворов (реополиглюкин) из расчета 10—15 мл/кг массы тела ребенка, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет 20—25 мл/кг массы тела.

В период оказания помощи при гипертермическом синдроме температуру тела у больного ребенка контролируют каждые 30 мин или 1 ч. Показан особый питьевой режим (кипяченая вода, 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, оралит, минеральная вода, соки). Обычно на каждый градус выше 37 °С требуется дополнительное введение жидкости из 38 °С показан прием жидкости из расчета 130— 150 мл/кг, расчета 10 мл/кг массы тела. Например, ребенку в возрасте 1 года при температуре тела при температуре 39 °С — 140—160 мл/кг, при 40 °С— 150—170 мл/кг.

Источник

Главная страница
Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы.

Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка. У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже – гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга.

Клиника. Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообразны. Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и форме проявления. Различают клонические и тонические судороги.

Клонические судороги— это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности и становятся генерализованными. Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена. Кожные покровы бледные. Тахикардия. Клонические судороги бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.

Тонические судороги —это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

Клиническая картина судорожного приступа очень характерна. Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.

Клиника судорожного приступа зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния.

Судороги, возникающие в результате травмы головного мозга, носят клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно появление нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет, открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение.

При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.

При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. В этом случае судороги связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после снижения температуры.

При гнойном менингите судороги носят характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.

Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.

Отдельные формы судорожных припадков при эпилепсии могут объединяться в статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких иили мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика, побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тонико-клонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков, положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ повторяется в течение часа. Судороги могут продолжаться на протяжении всего дня, доводя больного до полного изнеможения.

К фебрильным судорогам относят приступы, возникающие у детей в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет. Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в основном при температуре тела более 39 С°. Атипичные или сложные – это фокальные или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С°.

Неотложная помощь

Лечение судорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма; противосудорожная и дегидратационная терапия.

I.	Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма:

1.	Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей:
	приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею;

	при западении языка вводят воздуховод;
	назначают 100% кислорода; ,

если, несмотря на принятые меры, нарушения дыхания сохраняются, до восстановления самостоятельного дыхания проводят вентиляцию легких 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка. В тех случаях, когда этого недостаточно или когда требуется вентиляция, показана интубация трахеи.

Поддержание кровообращения.

3.	Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.

При наличии нарушений следуют проводить коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть основания подозревать повышение ВЧД, то введение жидкости ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.

II.	Противосудорожная терапия.

1.	Бензодиазепины:
	диазепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг/кг (максимально 15 мг).

лоразепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,05-0,1 мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг.

Побочный эффект бензодиазепинов – угнетение дыхания (в ряде случаев он частично обусловлен быстрым введением препаратов). Поэтому под рукой должно быть все необходимое для интубации и ИВЛ.

Фенитоин — эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать через 10-30 мин. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые побочные эффекты – нарушения ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Инфузия не должна быть слишком быстрой. Перед введением фенитоин разводят т. к. возможно выпадение осадка.

Если вышеперечисленное лечение неэффективно назначают фенобарбитал. Он относится к производным барбитуровой кислоты и оказывает выраженное снотворное действие. Эффективность фенобарбитала связана с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилептогенного очага. Доза препарата 10 мг/кг в/в в течение 15 мин. Если через 20-30 мин. эффект отсутствует введение повторяют дважды в той же дозе.

III.	Дегидратационная терапия

Обязательным условием при лечении судорожного синдрома является проведение дегидратационной терапии.

1.	Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки.
2.	Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.

3.	Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и свежезамороженную плазму.

Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг.

Комплекс профилактических мероприятий включает назначение жаропонижающих препаратов и антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45 мг/кг ректально или 0,5 мг/кг перорально) на период лихорадки.

Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин.

Гипертермия (солнечный или тепловой удар, злокачественная гипертермия и др.) представляет собой нарушение температурного гомеостаза, возникающей в результате неконтролируемой выработки тепла, недостаточной теплоотдачи или расстройства гипоталамической терморегуляции.

· Тепловой удар – это крайняя степень перегревания организма, развивающаяся у детей, находящихся в условиях высокой температуры окружающей среды, особенно в сочетании с высокой влажностью воздуха.

Причина- Перегреванию больше подвергнуты пациенты с нарушениями питьевого режима, дети с чрезмерно развитым слоем подкожно-жировой клетчатки, заболеваниями центральной нервной системы или перенесшие черепно-мозговую травму, патологией эндокринной системы и другими состояниями, характеризующимися нарушением механизмов терморегуляции.

Клиника. При тепловом ударе отмечается характерная триада признаков:

1.	Тяжелые неврологические нарушения, проявляющиеся головной болью, оглушенностью или потерей сознания. Нередко отмечаются бред и галлюцинации. Возможно развитие судорог.
2.	Очень высокая температура тела (ректальная температура превышает 42оС).

3.	Горячие на ощупь, бледные и сухие кожные покровы, отсутствие потоотделения.

Диагностика обычно не вызывает затруднений, однако, учитывая, что тяжелое состояние может развиться не сразу, а спустя 4-6 часов после пребывания ребенка в неблагоприятных условиях, необходимо собрать анамнестические данные. Выясняют длительность повышения температуры, потребление жидкости, диурез, наличие предрасполагающих факторов и сопутствующих заболеваний.

Лечение.Срочно начинают физические методы охлаждения (ребенка раздевают, прикладывают пакеты со льдом к голове, шее, на паховую область; кожные покровы увлажняют и обдувают вентилятором). Для того, чтобы уменьшить озноб и, соответственно, теплообразование назначают фенотиазины (диазепам 0,1-0,2 мг/кг, лоразепам 0,05-0,1 мг/кг).

В связи с резко нарушенной периферической циркуляцией медикаментозные средства следует вводить внутривенно. При судорогах назначают фенитоин – 15-20 мг/кг или фенобарбитал — 10 мг/кг.

Для коррекции водно-электролитных нарушений начинают внутривенное введение глюкозо-солевых растворов со скоростью 20-30 мл/кг/час.

При нарушениях дыхания, гемодинамики и неврологических симптомах назначают оксигенотерапию, а по показаниям – ИВЛ.

· Злокачественная гипертермия (ЗГ) является состоянием острого гиперметаболизма скелетных мышц, которое возникает во время общей анестезии или сразу же после нее и вызывается летучими ингаляционными анестетиками, сукцинилхолином, и, вероятно, стрессом и нагрузкой.

Причины- изменения генетического участка в 19 паре хромосом, отвечающего за структуру и функции кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума миоцитов скелетных мышц.

Клиника.К классическим признакам ЗГ относятся тахикардия, тахипноэ, гипертермия, цианоз и генерализованная мышечная ригидность. Самым ранним симптомом развивающейся ЗГ является быстрый рост концентрации СО2 в выдыхаемом газе. При исследовании КОС отмечается значительное повышение РаСО2, снижение РаО2 и смешанный ацидоз.

Уже ранней фазе развития ЗГ могут наблюдаться нарушения сердечного ритма – желудочковая тахикардия и экстрасистолия. При прогрессировании патологического процесса развивается брадикардия с последующей остановкой сердечной деятельности. Причиной остановки сердца является резкая гиперкалиемия на фоне гипоксии и метаболических расстройств.

Выраженность мышечной ригидности может быть различная, от умеренной неподатливости до генерализованной мышечной контрактуры. Курареподобные миорелаксанты не купируют мышечную ригидность, вызванную ЗГ.

Смерть при злокачественной гипертермии может наступить в результате остановки сердца, повреждения головного мозга, внутреннего кровотечения или поражения других систем организма.

Лечение.В настоящее время разработан протокол ведения больных с острым синдромом злокачественной гипертермии.

1.	Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов.
2.	Начать гипервентиляцию легких 100% кислородом.

Ввести внутривенно дантролен в дозе 2-3 мг/кг. Общая доза препарата вместе с повторными введениями может составить 10 мг/кг и более. (Дантролен – некурареподобный миорелаксант, замедляет высвобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. В результате угнетается сократимость мышечных волокон и устраняется гиперметаболизм мышечной клетки).

Катетеризировать центральную вену.

5.	Провести коррекцию метаболического ацидоза с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия в дозе 1-3 мэкв/кг.
6.	Проводить активное охлаждение пациента. Внутривенно вводить охлажденный физиологический раствор по 15 мл/кг каждые 10 минут 3 раза. Промывать желудок холодным раствором, лед на голову, шею, паховую область.

7.	Коррекция гиперкалиемии внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы с инсулином (глюкозы 0,5 г/кг и инсулина 0,15 Ед/кг), после этого введение хлористого кальция – 2-5 мл/кг.
8.	Для лечения аритмии внутривенно вводится новокаинамид (1 мл/кг/час до 15 мг/кг) или лидокаин – 1 мг/кг. Блокаторы кальциевых канальцев в сочетании с дантроленом противопоказаны.

9.	Поддерживать диурез (не менее 1 мл/кг/час) с помощью внутривенного введения маннитола (0,5 г/кг) или фуросемида (1 мг/кг).
10.	Каждые 10 минут контролировать КОС, газы крови, концентрацию сывороточных электролитов.

Применение дантролена в сочетании с рациональной интенсивной терапией позволило в последние годы снизить летальность при молниеносных формах ЗГ примерно до 20%.

Источник