Гипертермический синдром у детей этиология патогенез
Гипертермический синдром у детей – нарушение терморегуляции со значительным повышением температуры тела и сопутствующей неадекватной реакцией со стороны внутренних органов, в частности сердечно-сосудистой и нервной системы. Проявляется гипертермией от 39,5 C° и выше, нарушениями гемодинамики, признаками отека мозга и острой полиорганной недостаточностью. Подтверждается клинически, а также по результатам термометрии и лабораторного исследования крови и мочи. Специфические методы диагностики отсутствуют. Лечение комплексное. Назначается антипиретическая, регидратационная терапия, лечение основного заболевания.
Общие сведения
Гипертермический синдром у детей – критическое состояние, угрожающее жизни ребенка. Чаще развивается у детей до 6 лет, намного реже – у подростков. При отсутствии своевременной диагностики и лечения высока вероятность смертельного исхода. Опасность состояния заключается в скорости его развития. Кроме того, во врачебной практике не всегда удается сразу заподозрить патологическую гипертермию, что позволило бы вовремя начать лечение и избежать необратимых последствий. Одной из разновидностей гипертермического синдрома у детей является злокачественная гипертермия, которая развивается всегда в послеоперационном периоде. Подобное состояние у детей до трех лет в педиатрии имеет отдельное название – синдром Омбреданна.
Гипертермический синдром у детей
Причины гипертермического синдрома у детей
Гипертермический синдром у детей, как и любое повышение температуры другой этиологии, представляет собой защитную реакцию организма, чаще всего на инфекционный агент (бактерия, вирус и др.). Только в данном случае реакция является неадекватной, с вовлечением в патогенез многих жизненно важных органов и систем. Подобное состояние развивается по множеству причин. Гипертермический синдром у детей сопутствует многим заболеваниям, сопровождающимся лихорадкой: грипп и ОРВИ, краснуха, ветряная оспа, септические состояния и т. д. Могут играть роль уже имеющиеся неврологические расстройства у ребенка, предшествующие травмы и опухоли головного мозга и др. Доказана генетическая предрасположенность.
Вследствие повышения температуры тела компенсаторно увеличивается частота дыхания, что постепенно приводит к ацидозу крови. Одновременно повышается теплоотдача путем потоотделения, вследствие чего развивается гиповолемия, и снижается концентрация ионов натрия и калия в крови. Эти и некоторые другие механизмы влияют на центр терморегуляции в гипоталамусе, что приводит к еще большему повышению температуры тела. Теплоотдача при этом снижена из-за спазма периферических сосудов, поэтому гипертермия становится резистентной. Длительное сохранение высокой температуры приводит к серьезному повреждению липидного барьера клеточных мембран, что вызывает нарушение проницаемости сосудов и приводит к отеку мозга, появлению белка в моче и др.
Симптомы гипертермического синдрома у детей
Гипертермический синдром у детей имеет ярко выраженные клинические проявления. Температура тела поднимается до критических значений — от 39,5 C° и выше. Характерно значительное ухудшение общего состояния, вялость или возбуждение. Ребенок отказывается от еды, состоянию часто сопутствует рвота. Кожа имеет серый, «мраморный» оттенок. Сначала кожные покровы остаются теплыми на ощупь, при дальнейшем сохранении гипертермии кожа становится холодной, особенно в области конечностей. Дыхание ребенка частое и поверхностное.
Отмечаются нарушения гемодинамики в виде тахикардии, пониженного артериального давления, ухудшения микроциркуляции. Последнее является основной причиной отека мозга, который в клинике гипертермического синдрома у детей проявляется тонико-клоническими судорогами, иногда – бредом и галлюцинациями. В тяжелых случаях возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Может присутствовать абдоминальный болевой синдром, связанный со спазмом сосудов брюшной полости. Гипертермический синдром у детей первого года жизни часто осложняется отеком легких.
Диагностика гипертермического синдрома у детей
Повышенная температура тела фиксируется при помощи термометрии. Изменение температуры проводится в подмышечной впадине либо между пальцами рук или ног. Также обязательной является ректальная термометрия, поскольку в постановке диагноза гипертермического синдрома у детей большую роль играет градиент температуры. При данном состоянии разница между кожной и ректальной температурой всегда составляет больше 1 C°. Патогномоничным признаком гипертермического синдрома у детей является обязательное присоединение неврологической симптоматики, что нехарактерно для обычной лихорадки. Холодные кожные покровы при повышенной температуре тела также свидетельствуют в пользу гипертермического синдрома, подтверждая централизацию кровообращения, характерную для данного состояния.
При физикальном осмотре педиатр выявляет тахикардию, учащение дыхания, пониженное артериальное давление. В общем анализе крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия, ацидоз. В моче обнаруживается белок. Для диагностики основного заболевания, чаще инфекционной природы, проводится рентгенография грудной клетки, лабораторное определение конкретного возбудителя в крови и моче и другие специфические исследования в зависимости от основного диагноза.
Лечение гипертермического синдрома у детей
Терапия проводится в стационарных условиях, при необходимости – в отделении интенсивной терапии. Необходима нормализация температуры тела и устранение сопутствующей симптоматики. Важно помнить, что температура должна снижаться постепенно во избежание чрезмерной нагрузки на сердечную мышцу. Если кожные покровы теплые, используются физические методы снижения температуры, например, обтирание прохладными полотенцами. В лечении гипертермического синдрома у детей используются антипиретики из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, однако при гипертермическом синдроме у детей они могут оказаться недостаточно эффективными.
Нарушения циркуляции устраняются препаратами группы стероидов и аскорбиновой кислотой, которые в совокупности нормализуют проницаемость капилляров. Проводится регидратационная терапия: при отсутствии рвоты показано обильное питье, солевые растворы используются перорально, в остальных случаях производится внутривенное капельное введение солевых растворов. Периферические спазмолитики применяются с целью децентрализации кровообращения. Судороги купируются антиконвульсантами. Обязательно лечение основного заболевания, вызвавшего патологическое повышение температуры. Проводится противовирусная терапия и антибиотикотерапия.
Прогноз и профилактика гипертермического синдрома у детей
При своевременно начатом лечении прогноз гипертермического синдрома у детей чаще благоприятный. В случае запоздалой диагностики и тяжелого течения заболевания возможны необратимые неврологические последствия. Так, любое последующее состояние с лихорадкой часто также может развиваться патологически. Повышается судорожная готовность мозга, возможно формирование очага эпилептической активности. Другими последствиями длительной гипертермии могут быть хроническая почечная недостаточность, миокардит, нарушения функции надпочечников и др.
Профилактика гипертермического синдрома у детей обеспечивается настороженностью врачей в отношении детей с высоким риском развития патологического повышения температуры (травмы и опухоли мозга в анамнезе, неврологические заболевания и др.). Своевременно начатое лечение вирусных и бактериальных инфекций также снижает частоту развития неадекватной гипертермии.
Источник
Гипертермический синдром — Это повышение температуры тела выше 39,2 градусов с нарушением терморегуляции, вызывающее расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС, которые выражаются в нарушении сознания и появлении синдромов отека мозга.
Патогенез гипертермического синдрома….
• Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов, которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизируются гранулоциты, моноциты, макрофаги, из которых выделяется интерлейкин.
• интерлейкин непосредственно влияет на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга. Простагландинов группы Е (ПГЕ 1 ) активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са ++ и Na + из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.
• Гипертермический синдром свидетельствует о нарушении теплового баланса вследствие срыва механизмов терморегуляции. Резко выраженная гипертермия приводит к чрезмерному усилению обмена веществ, повышению потребности организма в кислороде.
• Для поддержания уровня кислородного обеспечения тканей компенсаторно увеличивается работа дыхательной мускулатуры, повышается нагрузка на миокард.
• Повышенный обмен веществ в условиях кислородной недостаточности обуславливает накопление в организме ребенка больших количеств недоокисленных продуктов. Возникает ацидоз.
• Гипертермическая реакция у детей изменяет гомеостаз, увеличивает интоксикацию организма, способствует появлению или усилению отека головного мозга, возникновению судорог.
Ведущими звеньями патогенеза гипертермического синдрома являются:
– длительная, некупируемая (до нескольких часов) острая лихорадка
– симпатикотония
– гипервентиляционный синдром
– централизация кровообращения
– нарушение микроциркуляции
– набухание и отек головного мозга
– судорожный синдром
– синдром диффузного внутрисосудистого свертывания крови
– геморрагический синдром
Симптомы розовой гипертермии(теплопродукция равна теплоотдаче)
— кожные покровы умерено гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые;
— повышение температуры тела свыше 37,8°С на 1°С ведет к пропорциональному росту ЧСС на 20 ударов и ЧД на 4 в минуту;
— состояние больного нарушено мало даже при фебрильных значениях температуры;
— лечебный эффект при назначении жаропонижающих средств выраженный
Симптомы белой гипертермии(теплопродукция превышает теплоотачу, так как происходит спазм периферических сосудов) – (требует обязательного (!) врачебного наблюдения. Назначение только жаропонижающих средств здесь не всегда эффективно:
• -ощущение холода, озноб;
• — бледность кожных покровов, мраморный рисунок кожи, акроцианоз (цианотичный оттенок ногтевых лож, губ), положительный симптом «белого пятна», похолодание конечностей;
• — непропорциональная температуре, чрезмерная тахикардия и тахипноэ;
• — состояние больного явно нарушено (вялость, возбуждение, бред, нарушение сознания, иногда судороги);
Неотложная помощь и интенсивная терапия при «белой гипертермии»
Источник
Гипертермический синдром (греч. hyper- + therme теплота, жар; синдром) — патологическое состояние, характеризующееся внезапным значительным повышением температуры тела до 40° и выше вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса.
Этиология и патогенез
Гипертермический синдром наблюдается при различной патологии головного мозга — опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и т. д., вследствие функциональных нарушений и структурных повреждений гипоталамических центров терморегуляции (см.).
Гипертермический синдром может возникнуть также как грозное осложнение при наркозе, преимущественно фторотановом в сочетании с мышечными релаксантами типа сукцинилхолина. Ведущая роль в развитии гипертермии при наркозе принадлежит, по-видимому, наследственным факторам. Известны случаи развития гипертермии во время наркоза у членов одной семьи. Для кровных родственников лиц, у которых наблюдалась гипертермия при наркозе, характерен повышенный уровень сывороточных ферментов, попадающих в кровь при повреждении мембран мышечных клеток, в частности креатинфосфокиназы. Генетическая неполноценность клеточных мембран мышечной ткани выдвигается в качестве предрасполагающего фактора в возникновении Г. с. при наркозе. Наркоз и Миорелаксанты усугубляют дефект мембран, увеличивая выброс в кровь клеточных ферментов. В этих условиях нарушается метаболизм мышечной ткани: происходит стимуляция актина и миозина, мышечные волокна приходят в состояние длительного тонического сокращения, к-рому способствует и возросший уровень калия. Чрезмерная мышечная работа сопровождается усиленным переходом АТФ в АДФ, что приводит к энергетической недостаточности и дальнейшему углублению нарушения метаболизма мышечной ткани. Важное место в механизме вызываемого наркозом Г. с. занимает нарушение обмена кальция в ретикулярной ткани.
Патологоанатомическое исследование не дает результатов, которые могут объяснить причину смерти.
Клинические проявления
Гипертермический синдром может возникнуть как в острой, так и хронической стадии заболевания ц. н. с. Гипертермический синдром при хроническом течении заболевания может быть основным проявлением поражения гипоталамуса в виде пароксизмальных подъемов температуры (гипертермических кризов). Общее состояние больного часто существенно не страдает даже при очень высокой температуре. Г. с. может сопровождать гипоталамический синдром (см.), протекающий по типу тяжелых симпатико-адреналовых кризов со спазмом периферических сосудов, повышением систолического и диастолического давления, тахикардией, чувством страха, ознобом и т. д. Одной из характерных особенностей Г. с. является кожная термоасимметрия. Характерны резкое учащение дыхания, гипоксия, дегидратация, которые значительно усугубляют тяжесть состояния больного.
Развитие Г. с. при наркозе обычно сопровождается появлением мышечной ригидности уже вслед за введением первой дозы деполяризующего миорелаксанта. Весь комплекс симптомов начинает развиваться спустя 30—90 мин. от начала наркоза. Типичным клин, симптомом является внезапно возникающая и быстро нарастающая тахикардия. Она достигает 160— 180 уд/мин и сочетается с повышением АД. Тахикардия на введение миорелаксантов служит сигналом к немедленному проведению термометрии с целью ранней диагностики и терапии Г. с.
На высоте Г. с., обычно после окончания операции, при продолжающейся тахикардии (нередко аритмии) температура тела достигает 42—43°, отчетливо выражена общая мышечная ригидность, дыхание форсированное, сознание отсутствует или значительно угнетено, кожные покровы цианотичны. Развивается быстро нарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, уменьшается диурез, нарушается свертываемость крови; обнаруживается резкое повышение уровня некоторых сывороточных ферментов, в особенности креатинфосфокиназы и альдолазы, а также миоглобинурия (см.).
Лечение
Патогенетическая терапия заключается в использовании средств и методов, снижающих теплопродукцию и повышающих теплоотдачу. Назначают ненаркотические анальгетики и жаропонижающие (анальгин, ацетилсалициловая к-та, амидопирин и др.). Эти препараты избирательно снижают чувствительность гипоталамического центра теплопродукции к пирогенным раздражителям и усиливают теплоотдачу вследствие повышенного потоотделения. Нейро-вегетативная блокада включает нейроплегические и нейролептические препараты (аминазин, дроперидол), антигистаминные (дипразин, димедрол) и ганглионарные средства (пентамин, гигроний). Физические методы: обдувание вентиляторами, аппликация пузырей со льдом на области проекции крупных сосудов и более сложные методы тотальной и кранио-церебральной гипотермии с помощью специальных аппаратов и приспособлений. Физ. методы охлаждения следует применять только на фоне нейро-вегетативной блокады различной глубины и характера.
Эффективны гликокортикоидные гормоны. Механизм их действия изучен не полностью.
Важное место в лечении тяжелой формы Гипертермического синдрома занимает нормализация водно-электролитного обмена, устранение дегидратации, восполнение кровопотери, ликвидация нарушений дыхания и кровообращения с помощью различных средств и методов.
В комплекс лечения Г. с., возникшего после наркоза, также входит назначение сердечных гликозидов, проведение легочной вентиляции чистым кислородом; проведение энергичной наружной гипотермии (см. Гипотермия искусственная) и вегетативного торможения; коррекция метаболического ацидоза, гиперкалиемии и коагулопатии; терапия диуретиками. Для большей эффективности охлаждения больного наружную гипотермию дополняют клизмами из холодной воды и промыванием желудка ледяной водой.
Прогноз
Прогноз при Г. с., возникшем в результате патологических процессов в головном мозге, определяется характером основного заболевания и сопутствующими нарушениями жизненно важных функций и систем организма.
Гипертермический синдром, развивающийся в связи с наркозом, отличается крайне тяжелым течением и, несмотря на проводимую терапию, примерно в 70% случаев заканчивается смертью при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. Благоприятный исход Г. с. возможен только при условии раннего его распознавания и немедленного интенсивного лечения.
Особенности гипертермического синдрома у детей
У детей грудного возраста и первых лет жизни Г. с. развивается чаще, чем у взрослых, в связи с недостаточным развитием у них центра терморегуляции. Он может возникнуть на фоне острых заболеваний инфекционной природы (грипп, пневмония, сепсис, кишечный токсикоз и др.), при алиментарной лихорадке (см.), различных интоксикациях. Одной из форм Г. с. может быть синдром Омбреданна, наступающий иногда у детей грудного возраста спустя 8—36 и более часов после оперативного вмешательства. Механизм развития Г. с. зависит от причины, его вызвавшей, обычно обусловлен уменьшением теплоотдачи (си.) в результате спастического состояния периферических сосудов, а также усиленной теплопродукцией (см.).
Клинические проявления
У детей повышение температуры тела при Г. с. сопровождается прогрессирующей бледностью и сухостью кожных покровов. Появляется ощущение тяжести в голове, затем помрачение сознания, бред, галлюцинации. Чаще и сильнее, чем у взрослых, выражено возбуждение, нередко возникает судорожный синдром. Наблюдается тахикардия; АД вначале повышено, затем снижается, развивается картина острой сердечно-сосудистой недостаточности. Учащается и изменяется ритм дыхания; понижается секреторно-ферментативная способность пищеварительного тракта; нарушается перистальтика. Страдает функция почек — снижается клубочковая фильтрация и эффективный почечный кровоток, повышается содержание азотистых веществ в крови, может возникнуть олигурия или анурия. Повышается проницаемость биол. барьеров организма, падает активность клеточных ферментов. Снижается уровень аскорбиновой к-ты в надпочечниках, уменьшается содержание гликогена в печени, может наблюдаться гипергликемия и гликозурия; увеличивается содержание в крови кетоновых тел; нарастает метаболический ацидоз; возникает диспротеинемия, склонность к обезвоживанию, особенно выраженная у детей грудного возраста, и др.
Лечение
При Г. с. у детей производится внутримышечное (непременно раздельное!) введение 4% р-ра амидопирина из расчета 0,1 мл на 1 кг веса и 50% р-ра анальгина по 0,1 мл на год жизни ребенка. Если температура не снижается, спустя 2 часа повторно вводят р-р амидопирина в той же дозе. При отсутствии эффекта, а также в случаях Г. с., сопровождающихся возбуждением, судорогами, вводят парентерально нейроплегические вещества — аминазин (по 1—3 мг на 1 кг веса в сутки) либо в сочетании с дипразином (пипольфеном) в той же дозе. Показано также введение аскорбиновой к-ты, назначение оксигенотерапии.
Для увеличения теплоотдачи к голове, области магистральных сосудов прикладывают пузыри со льдом или холодной водой, обертывают больного на 15—20 мин. в простыни, смоченные водой комнатной температуры, назначают на 10—15 мин. общие ванны с постепенно снижающейся температурой воды от 37,5° до 30,0°. Эффективны также клизмы с прохладной водой (t° 10—20°), к-рую вводят через газоотводную трубку дробно по 20—200 мл (в зависимости от возраста) на 3—5 мин. Процедуру проводят неоднократно до понижения температуры тела ребенка до 37,5°, причем объем введенной жидкости должен определяться количеством выведенной. Промывают желудок прохладным (t° 18°) изотоническим р-ром хлорида натрия. Рекомендуется, кроме того, внутривенное введение 10— 20 мл 20% р-ра глюкозы, охлажденного до 4°.
С целью дезинтоксикации и улучшения условий периферического кровообращения показано капельное внутривенное введение коллоидных р-ров (гемодеза, альбумина и др.), изотонических р-ров глюкозы и хлорида натрия в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет примерно 20—25 мл на 1 кг веса ребенка. Для коррекции метаболического ацидоза используются кокарбоксилаза и буферные р-ры гидрокарбоната натрия, лактата натрия, трис-амина. Показано внутривенное введение преднизолона (1—2 мг на 1 кг веса), гидрокортизона (4—5 мг на 1 кг веса ) в 20% р-ре глюкозы. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид) в возрастных дозировках. Кроме того, проводят лечебные мероприятия, направленные на устранение основного заболевания.
Прогноз
Условием благополучного исхода Гипертермического синдрома у детей является своевременное проведение его патогенетического лечения в сочетании с терапией основного заболевания.
Библиография: Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, с. 17, Л., 1973; Угрюмов В. М., Зотов Ю. В. и Безух М. С. Кранио-церебральная гипотермия и нейро-вегетативная блокада в системе лечения тяжелой травмы черепа и головного мозга, Вопр, нейрохир., в. 6, с. 11, 1975, библиогр.; Шефер Д. Г. Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы, М., 1971, библиогр.; Lаrаrd D. G. а. о. Malignant hyperthermia, Brit. J. Anaesth., v. 44, p. 93, 1972; OmbrHanne L. Pr£cis Clinique et op6ratoire de chirurgie infantile, P., 1944; Oppermann C.>, Podlesch I. u. Purschke R. Maligne Hyperthermie wahrend Allgemeinanaesthesie mit Rigor, Myoglobinurie und Gerinnungsstohrung, Anaesthesist, Bd 20, S. 315, 1971.
E. М. Витебский, H. А. Осипова, A. А. Потапов.
Источник