Гиперпластический синдром в гинекологии вишневский
Год выпуска: 2013
Автор: Вишневский А.С.
Жанр: Гинекология, онкология
Формат: PDF
Качество: OCR
Описание: Уже при первом знакомстве со статистикой гинекологической заболеваемости впечатляет значительное число пациенток разного возраста, страдающих нарушениями, в основе которых лежат гиперпластические процессы в органах женской репродуктивной системы.
В этой монографии обосновывается возможность объединения всего многообразия функциональных нарушений в женской репродуктивной системе, обусловленных некомпенсированной гиперэстрогенией и индуцированными ею гиперпластическими процессами, в одно понятие — «гиперпластический синдром» (ГС). Под «синдромом» здесь понимается совокупность симптомов, объединяемых общим патогенезом.
В большинстве наблюдений отмечаются два ключевых нарушения, лежащие в основе ГС: реактивная и неадекватная гипер-инсулинемия (обеспечивающая высокий потенциал ростовых факторов в тканях-мишенях) и повышенный эстрогенный фон в женском организме, обусловленный избыточным и некомпенсированным влиянием эстрогенов. Дополнительным фактором, повышающим эстрогенный фон, служит способность жировой ткани путем ароматизации андрогена (андростендиона) накапливать и выделять в кровь в значительных количествах эстрон. Если учесть, что с возрастом закономерно увеличивается содержание жира в организме, то становится очевидным значительный «вклад» жировой ткани в эстрогенный пул организма. Примечательно, что с возрастом этот процесс становится весьма интенсивным, особенно после наступления менопаузы, стимулируя таким путем клеточную пролиферацию в тканях-мишенях.
Эти два тезиса не являются плодом воображения пытливого ума, а основываются на итогах многолетних лабораторных и клинических наблюдениях, выполненных в НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова в 70-90-е годы прошлого столетия.
Здесь, прежде всего, следует указать на многолетние исследования В. М. Дильмана (1972, 1986, 1987, 1994), в которых показано, как закономерно возникающее в онтогенезе снижение чувствительности гипоталамических структур к тормозящему влиянию регуляторных сигналов с периферии обеспечивает развитие ги-перинсулинемии, дислипидемии, снижение толерантности к глюкозе, подавление противоопухолевого иммунитета, создавая тем самым условия для развития гормонозависимых пролифератив-ных процессов и рака в женской репродуктивной системе. Это состояние В. М. Дильман обозначил как «канкрофилия» («любовь к раку»).
Другим важным направлением в исследованиях, посвященных обсуждаемому вопросу, явились исследования Я. В. Бохмана (1983, 1985, 1989, 1992), показавшего на примере рака тела матки патогенетическую неоднородность гормонозависимого рака, формируемую предшествующими развитию опухоли метаболическими нарушениями. Так, морфологическая дифференцировка этого вида опухоли, темпы роста, чувствительность к адъювантной гормонотерапии и прогноз заболевания определялись нарушениями метаболизма, которые задолго предшествовали развитию новообразования.
Возможен ли перенос событий, обсуждавшихся выше, на патогенез ГС? По мнению автора, это абсолютно необходимо. Различие состоит лишь в том, что при развитии рака вообще и гормо-нозависимых опухолей в частности отправным моментом служит трансформация (мутация) в геноме клетки, что обеспечивает автономную, неконтролируемую клеточную пролиферацию, лежащую в основе развития опухоли.
При ГС весь клеточный пул в репродуктивной системе не имеет признаков анаплазии, чувствителен к регулирующим воздействиям и адекватно реагирует на поступающие сигналы. В этой системе отклонения наступают не за счет генетических поломок в клетке, а в результате нарушения регулирующих влияний на уровне всего репродуктивного гомеостата.
Применительно к женской репродуктивной системе следует заметить, что гиперпластические процессы и обусловленная ими гипертрофия гормонозависимых тканей морфологически наиболее выражены в репродуктивном возрасте. Процессы могут приобретать диффузный (фиброаденоматоз молочных желез) или узловой (миома матки) вид, но на самом деле в огромном большинстве случаев эти изменения не истинные опухоли, а результат активации клеточных факторов роста и пролиферации в ответ на некоординированную эстрогенную стимуляцию.
При обобщенном анализе клинических и морфологических черт гиперпластического синдрома становится очевидной зависимость отмеченных процессов от изменений эндокринного го-меостаза в организме пациентки в целом. Другими словами, этим изменениям не свойственна автономность развития, которая является кардинальным признаком прогрессии любой истинной опухоли.
Фундаментальные различия между гиперпластическими изменениями в тканях-мишенях и истинных неоплазиях хотелось бы здесь еще раз подчеркнуть, поскольку это «вечнозеленая» тема в дискуссиях патологов и клиницистов.
Важная в практическом плане сторона проблемы состоит в изменении стратегии терапии пациенток с гиперпластическим синдромом: расширяется применение консервативных (гормональных) органосохраняющих методов лечения взамен стандартных хирургических вмешательств. Это направление уже получает значительное распространение, приобретая черты «функциональных» сберегающих методов лечения.
Безусловно, проблема функциональных органосохраняющих методов лечения в гинекологии в настоящее время привлекает большое внимание исследователей и врачей. Возможности такого подхода будут расширяться по мере получения гормональных соединений с высокой избирательной активностью, способных влиять на все уровни репродуктивного и энергетического гомео-статов. В конечном счете, только такой подход обеспечит клиническую эффективность функциональных методов лечения.
Может быть, у некоторых читателей возникнет впечатление некоторой «фрагментарности» книги и отсутствия достаточной связи между главами. Это связано с тем, что сегодня не вся проблема развития ГС раскрыта полностью, и потребуются еще новые факты, которые помогут, наконец, исследователю сложить этот занимательный пазл.
Настоящая монография написана в жанре очерков, поэтому автор избегал обильного цитирования, свойственного монографиям, созданным в академическом стиле. При доступности Интернета сейчас очень легко найти все источники по ключевым словам. Основные фундаментальные работы перечислены в списке литературы.
Считаю своим долгом выразить большую благодарность и признательность сотрудникам лаборатории эндокринологии и онкогинекологического отделения НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, в которых в 1970-90-х годах работал автор и где выполнялись исследования, составившие собственный материал клинических наблюдений для данной монографии.
Память надежно хранит много увлекательного из оригинальных суждений и клинических наблюдений В. М. Дильмана и Я. В. Бохмана, бывших научных руководителей лаборатории эндокринологии и онкогинекологического отделения НИИ онкологии им. проф Н. Н. Петрова, которыми делились эти профессора при клинических обходах, на семинарах или просто в спонтанно возникавших беседах за чашкой чая в ординаторской. Примечательно, что в исследованиях, проводимых как в лаборатории, так и в отделении, всегда участвовало много студентов и молодых врачей, что несомненно свидетельствовало о привлекательности проводимых исследований для молодежи. Таким путем не прерывается связь времен и поколений, что дает надежду на возможность достижения в перспективе большего понимания закономерностей развития гормонозависимых процессов в женской репродуктивной системе.
Содержание книги
«Гиперпластический синдром в гинекологии»
Морфологическая характеристика гиперпластических процессов, развивающихся в органах женской репродуктивной системы
Пролиферативные каскады — основной молекулярный механизм развития гиперпластического синдрома
Метаболический синдром как генератор энергии для пролиферативных каскадов
- Патогенез метаболического синдрома
- Методы диагностики метаболического синдрома
- Выявление артериальной гипертензии
- Методы диагностики инсулинорезистентности
- Методы лечения метаболического синдрома
- Общие принципы
- Лечение ожирения и инсулинорезистентности
- Лечение гипертензии
Виды нарушений в женской репродуктивной системе, обусловленные гиперпластическими изменениями в тканях-мишенях
- Железистая гиперплазия эндометрия
- Эндометриоз
- Доброкачественная гиперплазия миометрия (миома матки)
- Синдром склерокистозных яичников
- Диффузная и очаговая гиперплазия железистого и фиброзного компонентов молочных желез
Клиническая фармакология современных лекарственных препаратов, применяемых для лечения гиперпластических процессов в женской репродуктивной системе
- Прогестины
- Прогестины — производные тестостерона
- Прогестины — производные нортестостерона
- Производные прегнана (прогестерона)
- Производные Норпрогестерона
- Антиандрогены
- Антипрогестины
- Аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (агонисты и антагонисты Гн-Рг)
- Фитопрепараты
Фармакотерапия гиперпластического синдрома как модель патогенетического лечения
- Железистая гиперплазия эндометрия
- Атипическая гиперплазии эндометрия («аденоматоз эндометрия»)
- Эндометриоз
- Доброкачественная гиперплазия миометрия — «миома матки»
- Синдром склерокистозных яичников
- Фиброаденоматоз молочных желез
- Фитоэстрогены в комплексной терапии гиперпластических процессов в женской репродуктивной системе
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА
скачать книгу: «Гиперпластический синдром в гинекологии»
Источник
В книге, написанной в стиле очерка, на основании собственных исследований и данных литературы обосновывается положение, согласно которому все проявления дисгормональных гиперпластических изменений в органах женской репродуктивной системы (фиброаденоматоз молочных желез, миома матки, гиперплазия эндометрия, эндометриоз, синдром склерокистозных яичников) являются одним гиперпластическим синдромом. В основе этого синдрома лежат метаболические сдвиги в гомеостазе (гиперинсулинемия) в сочетании с высокой эстрогеновой стимуляцией тканей-мишеней.
С этих позиций в книге рассмотрены современные методы патогенетического лечения пациенток с миомой матки, рецидивирующими гиперплазиями эндометрия в разных возрастных периодах, эндометриозом, хронической ановуляцией и фиброаденоматозом молочных желез. Отдельная глава посвящена диагностике и лечению метаболического синдрома.
Издание может быть рекомендовано гинекологам-эндокринологам, онкологам, студентам и всем врачам, которые интересуются современными подходами к гормонотерапии гиперпластического синдрома.
Список сокращений и условных обозначений
Предисловие ко второму изданию
Предисловие автора
Глава 1. Морфологическая характеристика гиперпластических процессов, развивающихся в органах женской репродуктивной системы
Глава 2. Пролиферативные каскады — основной молекулярный механизм развития гиперпластического синдрома
Глава 3. Метаболический синдром как генератор энергии для пролиферативных каскадов
3.1. Патогенез метаболического синдрома
3.2. Методы диагностики метаболического синдрома
3.2.1. Выявление артериальной гипертензии
3.2.2. Методы диагностики инсулинорезистентности
3.3. Методы лечения метаболического синдрома
3.3.1. Общие принципы
3.3.2. Лечение ожирения и инсулинорезистентности
3.3.3. Лечение артериальной гипертензии
Глава 4. Виды нарушений в женской репродуктивной системе, обусловленные гиперпластическими изменениями в тканях-мишенях
4.1. Железистая гиперплазия эндометрия
4.2. Эндометриоз
4.3. Доброкачественная гиперплазия миометрия (миома матки)
4.4. Синдром склерокистозных яичников
4.5. Диффузная и очаговая гиперплазия железистого и фиброзного компонентов молочных желез
Глава 5. Клиническая фармакология современных лекарственных препаратов, применяемых для лечения гиперпластических процессов в женской репродуктивной системе
5.1. Прогестины
5.1.1. Прогестины — производные тестостерона
5.1.2. Прогестины — производные нортестостерона
5.1.3. Производные прегнана (прогестерона)
5.1.4. Производные норпрогестерона
5.1.5. Комбинация эстрогена и прогестинов (комбинированные оральные контрацептивы)
5.2. Антиандрогены
5.3. Антипрогестины
5.4. Антиэстрогены (тамоксифен, торемифен)
5.5. Аналоги гонадотропин-рилизинг-гормона (агонисты и антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона)
5.6. Фитопрепараты
Глава 6. Фармакотерапия гиперпластического синдрома как модель патогенетического лечения
6.1. Железистая гиперплазия эндометрия
6.2. Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз эндометрия)
6.3. Эндометриоз
6.4. Доброкачественная гиперплазия миометрия (миома матки)
6.5. Синдром склерокистозных яичников
6.6. Фиброаденоматоз молочных желез
6.7. Фитопрепараты в комплексной терапии гормональных нарушений в женской репродуктивной системе
Заключение
Список рекомендуемой литературы
Источник
В книге, написанной в стиле очерка, на основании собственных исследований и данных литературы обосновывается положение, согласно которому все проявления дисгормональных гиперпластических изменений в органах женской репродуктивной системы (фиброаденоматоз молочных желез, миома матки, гиперплазия эндометрия, эндометриоз, синдром склерокистозных яичников) являются одним гиперпластическим синдромом. В основе этого синдрома лежат метаболические сдвиги в гомеостазе (гиперинсулинемия) в сочетании с высокой эстрогеновой стимуляцией тканей-мишеней.
С этих позиций в книге рассмотрены современные методы патогенетического лечения пациенток с миомой матки, рецидивирующими гиперплазиями эндометрия в разных возрастных периодах, эндометриозом, хронической ановуляцией и фиброаденоматозом молочных желез. Отдельная глава посвящена диагностике и лечению метаболического синдрома.
Издание может быть рекомендовано гинекологам-эндокринологам, онкологам, студентам и всем врачам, которые интересуются современными подходами к гормонотерапии гиперпластического синдрома.
Список сокращений и условных обозначений
Предисловие ко второму изданию
Предисловие автора
Глава 1. Морфологическая характеристика гиперпластических процессов, развивающихся в органах женской репродуктивной системы
Глава 2. Пролиферативные каскады — основной молекулярный механизм развития гиперпластического синдрома
Глава 3. Метаболический синдром как генератор энергии для пролиферативных каскадов
3.1. Патогенез метаболического синдрома
3.2. Методы диагностики метаболического синдрома
3.2.1. Выявление артериальной гипертензии
3.2.2. Методы диагностики инсулинорезистентности
3.3. Методы лечения метаболического синдрома
3.3.1. Общие принципы
3.3.2. Лечение ожирения и инсулинорезистентности
3.3.3. Лечение артериальной гипертензии
Глава 4. Виды нарушений в женской репродуктивной системе, обусловленные гиперпластическими изменениями в тканях-мишенях
4.1. Железистая гиперплазия эндометрия
4.2. Эндометриоз
4.3. Доброкачественная гиперплазия миометрия (миома матки)
4.4. Синдром склерокистозных яичников
4.5. Диффузная и очаговая гиперплазия железистого и фиброзного компонентов молочных желез
Глава 5. Клиническая фармакология современных лекарственных препаратов, применяемых для лечения гиперпластических процессов в женской репродуктивной системе
5.1. Прогестины
5.1.1. Прогестины — производные тестостерона
5.1.2. Прогестины — производные нортестостерона
5.1.3. Производные прегнана (прогестерона)
5.1.4. Производные норпрогестерона
5.1.5. Комбинация эстрогена и прогестинов (комбинированные оральные контрацептивы)
5.2. Антиандрогены
5.3. Антипрогестины
5.4. Антиэстрогены (тамоксифен, торемифен)
5.5. Аналоги гонадотропин-рилизинг-гормона (агонисты и антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона)
5.6. Фитопрепараты
Глава 6. Фармакотерапия гиперпластического синдрома как модель патогенетического лечения
6.1. Железистая гиперплазия эндометрия
6.2. Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз эндометрия)
6.3. Эндометриоз
6.4. Доброкачественная гиперплазия миометрия (миома матки)
6.5. Синдром склерокистозных яичников
6.6. Фиброаденоматоз молочных желез
6.7. Фитопрепараты в комплексной терапии гормональных нарушений в женской репродуктивной системе
Заключение
Список рекомендуемой литературы
Источник
Фармакотерапия
Цель лечения – формирование правильного ритма менструаций, устранение ановуляции, коррекция нарушений гомеостаза. Формирование правильного менструального цикла осуществляют путем проведения гормональной терапии. Она не требуется, если в соскобе тщательно удалены фиброзные полипы эндометрия. Выбор вида, дозы и длительности гормональной терапии определяется степенью эстрогенной насыщенности организма с учетом данных тестов функциональной диагностики. Обязателен учет возраста больных и состояния менструальной функции. Лечение проводят с учетом данных гистологического исследования.
Коррекцию нарушений гомеостаза проводят на третьем этапе диспансерного наблюдения (3–6 мес. после начала лечения) при отсутствии рецидива гиперпластического процесса эндометрия. Основные мероприятия данного этапа следующие:
- Нормализация жирового обмена: соблюдение пищевого режима (питание 7–8 раз в день, ужин не позднее 19 ч, ограничение животных жиров, Сахаров). При ожирении назначают адипозин (доза на курс – 1000–1500 ЕД); при гипотиреозе – тиреоидин по 0,05 г (1/2 табл.) в день 10-дневными курсами 2 раза каждый месяц лечения. Обязательной является ЛФК.
- Седативная терапия включает назначение малых нейролептиков (френолон, этаперазин, тиоридазин, трифтазин), антидепрессантов (азафен, триптизол, амитриптилин), транквилизаторов (мезапам днем 2 раза, сибазон – на ночь).
- Для улучшения функции головного мозга назначают ноотропиые препараты (циннаризин, пирацетам, ноотропил – при нейроциркуляторной дистонии; кавинтон – при психоэмоциональной лабильности или депрессии; дифенин или хлоракон – при обменном нейроэндокринном синдроме). При наличии гирсутизма с задержкой жидкости проводят терапию верошпироном – по 25–50 мг с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3 циклов.
Непременным условием успешного лечения гиперпластических процессов эндометрия при хроническом тонзиллите является санация носоглотки. При гиперпластическом процессе эндометрия в постменопаузе (отсутствие гиперэстрогении) показано противовоспалительное лечение – препараты с репаративными и анаболическими свойствами.
Аспирационная цитология и УЗИ через 3 мес. по окончании лечения. 1 год после стойкой нормализации менструального цикла и структуры эндометрия. Раздельное выскабливание матки в цикле отмены 6 мес. приема препаратов. Наблюдение и обследование идентично. При невозможности аспирационной цитологии выскабливание производят через 3 мес.
При сочетании ЖГЭ с воспалительными процессами гениталий показаны:
- комплексная антибактериальная терапия (антибиотики с учетом антибиограммы эндоцервикса и (или) полости матки); трихопол, нистатин (в дни трех следующих после кюретажа менструаций);
- цикло-витаминотерапия (группа В и фолиевая кислота – в первую фазу цикла; аскорбиновая кислота, витамин А, Е– во вторую фазу цикла) на протяжении трех менструальных циклов;
- иммуномодуляторы (декарис – по 50 мг с 8-го по 10-й день менструального цикла, не менее 2–3 циклов);
- возможно по показаниям использование АФТ (лекарственный электрофорез) и бальнеотерапии (радоновые и йодобромные ванны).
Контрольные тесты проводят через 3–6 мес. лечения. При недостаточном эффекте терапии важно оценить функцию яичников (УЗИ, пневмоперитонеум, лапароскопия). Лечение предрака эндометрия в сочетании с различными гинекологическими заболеваниями в различные возрастные периоды женщины представлено в табл. 63–65.
Вишневский А.
Алекса́ндр Васи́льевич Вишне́вский (1874—1948) — русский и советский военный хирург, создатель знаменитой лечебной мази; основатель династии врачей, академик.
Немедикаментозное лечение
Используют как аппаратную физиотерапию, бальнеолечение, так и нетрадиционные методы терапии (рефлексотерапия, лазерное лечение, баротерапия, фитотерапия). Основные лечебные воздействия и методы их применения детально изложены в соответствующих разделах (см. ДМК; Гинекологические синдромы; Миома матки; Эндометриоз; Воспалительные процессы).
Предусматривает выполнение одного из ведущих принципов терапии гиперпластических процессов эндометрия – разрушение патологической ткани. Основные используемые при этом методы следующие:
- Выскабливание слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. Если выскабливание выполнено в последние 1–3 мес, то повторно оно показано при отсутствии эффекта от других общепринятых консервативных методов гемостаза, при неясности диагноза и подозрении на злокачественный рост.
- Криохирургия гиперплазированного эндометрия. Должна быть дифференцированной, используют тотальную или прицельную криодеструкцию наконечником диаметром 6, мм при температуре криовоздействия – 170 °С, –196 °С. В связи с риском рецидивирования гиперпластического процесса после операции требуется соответствующая профилактика (во время реабилитации). После криохирургии эндометрия отмечается болевой синдром (2–4 ч), длительные водянистые выделения (7–30 дн.), иногда с примесью крови. Восстановление менструальной функции при тотальном замораживании эндометрия происходит в течение 2–3 мес.
- Лазерная деструкция эндометрия (см. Миома матки).
- Лапаротомия. Показания: а) отсутствие эффекта от консервативного лечения гиперпластического процесса (переход гиперплазии эндометрия в атипическую форму, рецидив ее); б) сочетание гиперпластического процесса эндометрия с патологией матки (миома, аденомиоз), яичников (поликистоз, гормонально-активные опухоли), шейки матки (эпителиальные дисплазии, эндоцервикозы); в) возраст женщины (менопауза); г) отсутствие эффекта от гормонального лечения. Объем операции: гистерэктомия (экстирпация матки), реже надвлагалищная ампутация матки с придатками. При первичных полики-тозных яичниках и отсутствии эффекта от консервативного лечения показана клиновидная резекция яичников, ее проводят также на втором этапе лечения вторичных поликистозных яичников.
- Метод Грамматикати – носит паллиативный характер (см. ДМК).
Полипы эндометрия
Это дисгормональное заболевание. Тактика лечения определяется возрастом женщины, видом полипа, функциональным состоянием эндометрия, яичников, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологией.
1. При полипах эндометрия (железисто-фиброзные, фиброзные и покрытые функциональным слоем) у женщин репродуктивного возраста и в постменопаузе показаны: удаление полипа под контролем гистероскопии; динамическое наблюдение (выяснение катамнеза); гинекологическое обследование; эхографический контроль.
Одновременно с полипэктомией проводят лечение сопутствующих гинекологических заболеваний. При внутреннем эндометриозе I–II степени распространения рекомендуют СПП в циклическом режиме в течение 9–12 мес. При ановуляции используют следующие препараты: СПП циклически или чистые гестагены во вторую фазу искусственно созданного цикла: норколут– по 5 мг с 16-го по 25-й день; 17-ОПК – по 250 мг на 16-й и 21-й день цикла в течение 4–6 мес; стимуляторы овуляции (кломифен) – начальная доза 50 мг с 5-го по 9-й день цикла.
2. При полипах эндометрия на фоне гиперплазии слизистой тела матки применяют: раздельное диагностическое выскабливание слизистой эндоцервикса и тела матки под контролем гистероскопии; лечение чистыми гестагенами пролонгированного действия: 17-ОПК – по 250 мг 2 раза в неделю в течение 6 мес. (железистая, железисто-кистозная гиперплазия) и по 500 мг 3 раза в неделю в течение 6 мес.
3. При аденоматозных полипах или полипах с очаговым аденоматозом целесообразно лечение только «чистыми» гестагенами: в репродуктивном возрасте норколут – по 5–10 мг/сут. во вторую фазу цикла, или 17-ОПК – по 250 мг в/м на 16-й и 21-й дни цикла в течение 9–12 мес; в постменопаузе – 17-ОПК в непрерывном режиме – по 500 мг (4 ампулы) в/м через день в течение 3 мес, затем дозу уменьшают с учетом состояния эндометрия (данные гистероскопии, гистологического исследования). Цитограмма аспирата из полости матки является малоинформативной.
Во всех случаях после удаления полипов эндометрия обязателен динамический контроль с помощью гистероскопии для оценки полноты удаления полипа, для выявления рецидивов.
Биография
Александр Вишневский родился 23 августа (4 сентября) 1874 г. в дагестанском селе Новоалександровка (ныне село Ниж.Чир-Юрт Кизилюртовского района). В 1899 г. окончил медицинский факультет Казанского университета. В ноябре 1903 г. защитил докторскую диссертацию.
С 1914 по 1925 г. руководил госпитальной хирургической клиникой, а с 1926 по 1934 г. — факультетской хирургической клиникой в Казани.
В 1934 г. Александр Вишневский был назначен директором хирургической клиники Центрального института усовершенствования врачей и Всесоюзного института экспериментальной медицины в Москве. В 1946 г. он стал директором Института хирургии Академии медицинских наук СССР.
Вишневский проводил исследования в области хирургии жёлчных путей, мочевой системы, грудной полости, а также нейрохирургии, хирургии военных повреждений и гнойных процессов. Он разработал самый известный метод обезболивания — новокаиновую блокаду, местную анестезию по методу ползучего инфильтрата. Самое известное достижение учёного — заживляющая масляно-бальзамическая повязка (мазь Вишневского).
Источник