Гип цнс код мкб

Рубрика МКБ-10: P91.6

МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P90-P96 Другие нарушения, возникающие в перинатальном периоде / P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного

Определение и общие сведения[править]

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.

Этиология и патогенез[править]

Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:

• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);

• интра- и постнатальная асфиксия, РДС (Респираторный дистресс — синдром), повторяющиеся приступы апноэ, врожденная пневмония или аспирационный синдром;

• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;

• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.

Патогенез

Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.

Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».

В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Клинические проявления[править]

Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)

Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5-7 сут.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорожденных). Вегетативно-висцеральные нарушения.

Церебральная ишемия III степени (тяжелая)

Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отек мозга).

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика[править]

Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.

Дифференциальный диагноз[править]

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Лечение[править]

Лечение и профилактика см. Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Н. Володина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424438.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

В процессе жизни человека периодически происходит отмирание клеток головного или спинного мозга (нейронов). Если они не отвечают за жизнедеятельность важных органов, и их потеря не является критической, то соседние клеточные структуры нивелируют этот процесс. По-другому дело обстоит, когда органическое поражение ЦНС приводит к гибели обширного участка головного или спинного мозга. В этом случае развиваются необратимые процессы, что в итоге вызывает инвалидность.

 Обзорная характеристика патологического процесса

Органическое поражение центральной нервной системы не имеет кода по МКБ -10. Практикующие специалисты используют обобщенное понятие, применяя маркировку G96.9. В случае диагностики тех или иных расстройств психиатрического профиля (при поражении ЦНС) применяется разновидность кода психиатрических заболеваний.

Органическое поражение нервной системы в медицинской литературе по-другому называется энцефалопатия или резидуально-органическое поражение (РОП) ЦНС. Она может возникать как в детском возрасте, так и у взрослых людей (чаще всего после 65 лет).

У ребёнка болезнь часто проявляться в форме ДЦП. Органическое поражение ЦНС может вызывать у взрослых расстройство речи, психики и эпилепсию.

Диагноз РОП ЦНС в детском возрасте особенно опасен, так как он означает необратимую гибель клеточных структур головного или спинного мозга.

Причины

По времени появления патология может возникать:

• внутриутробно;
• в младшем детском возрасте:
• в позднем детском возрасте;
• у взрослых.

Органическое поражение центральной нервной системы у взрослых пациентов возникает в силу следующих причин:

• как последствие черепно-мозговых травм (результат автодорожных происшествий, бытовые увечья);
• продолжительные заболевания инфекционной природы (воздействие вирусных, грибковых, бактериальных или герпетических патогенов);
• вредные условия труда на производстве (контакт с химическими соединениями и токсическими веществами);
• патологическое пристрастие к спиртным напиткам и табакокурению;
• проживание в неблагоприятной экологической обстановке (зонах с повышенной радиацией или загрязненных производственными отходами).

РОП ЦНС встречается преимущественно у новорождённых детей. Поражение ЦНС с особой частотой у детей фиксируется в следующих случаях:

1. Когда происходит кислородное голодание участков мозга. Такая ситуация становится возможной при преждевременной отслойке плаценты или ослаблении родовой деятельности из-за снижения тонуса матки.
2. Если мать во время беременности перенесла такие заболевания как туберкулез, пневмония, гонорея или сифилис.
3. Родовые травмы. Когда родовые пути вызывали препятствия правильному биомеханизму родов.
4. Наличие патологического пристрастия матери к спиртосодержащим напиткам, табакокурению и наркотикам.
5. Незрелость или преклонный возраст родителей.

 Клиническая картина

Органические заболевания ЦНС в раннем детском возрасте может обнаружить только специалист. В этом случае основными признаками являются:

• пребывание ребенка в состоянии гипертонуса (повышенная мышечная активность);
• нарушение движений глазными яблоками;
• хаотичная двигательная активность и непроизвольное движение головой.

У ребёнка после года выраженными становятся следующие симптомы:

1. Умственная отсталость. Проявляется как отсутствие внимания к окружающей обстановке. Ребёнок не следит за игрушками и не реагирует на просьбы, в большинстве случаев не произносит первые слова.
2. Задержка физического развития. При данном диагнозе ребёнок не держит головку и не предпринимает попыток ползать или ходить.

В старшем детском возрасте угнетение мозговой активности не позволяет хорошо учиться наравне со сверстниками. Ребёнок быстро утомляется, у него проявляется симптоматика эмоциональной нестабильности (переменчивость настроения). В ряде случаев нарушается психоэмоциональное состояние, проявляющее себя психопатиями и депрессиями.

Если по каким-либо причинам не проводилось должное лечение, в будущем будет невозможна социализация ребёнка в обществе. Он не сможет приобрести профессиональные навыки, отслужить в армии, устроиться на работу.

Симптоматика у взрослых развивается постепенно. Вначале это проявляется как рассеянность, у пациента ухудшается память, снижаются возможности запоминать текст и текущие события.

Список-перечень основной симптоматики при органическом поражении ЦНС у взрослых.

Диагностические процедуры и мероприятия

Чтобы назначить комплексное лечение, изначально проводят ряд мероприятий, позволяющих установить точный диагноз. С этой целью врачом выписываются следующие назначения:

1. Выполняются биохимический и клинический анализы крови.
2. Томография. Данный вид обследования позволяет оценить состояние мозговых структур.
3. УЗИ. Является одним из самых информативных методов обследования, поскольку по его результатам оценивается состояние мозговой ткани и сосудов.
4. Электроэнцефалография. Основная цель данной процедуры – выявление очага патологического изменения мозговой активности.
5. Нейросонография. Вид исследования, устанавливающий наличие даже незначительных кровоизлияний в мозговой ткани.
6. Исследование ликвора. Показывает интенсивность воспалительного процесса.

При необходимости назначается консультация смежных специалистов (эндокринолога, травматолога, окулиста или инфекциониста).

Терапия

Чтобы успешно лечить РОП ЦНС, необходимо применять комплексную терапию. Она включает в себя назначение медикаментозных средств и дополнительное применение физических методов реабилитации.

Из медицинских препаратов назначают:

1. Ноотропные средства (Пирацетам, Ноотропил, Энцефабол, Актовегин).
2. Препараты, улучшающие циркуляцию крови (Трентал, Пентоксифиллин).
3. Гидролизаты пептидов (Церебролизин, Церебролизат).
4. Транквилизаторы Феназепам или Сонапакс – с целью предотвращения психопатий, при которых происходит угнетение сознания, появляется чувство тревоги и эмоциональное безразличие.
5. Успокоительные средства (Афобазол, Ново-пассит, Фенибут, Пантогам).
6. Синтетические успокоительные препараты назначаются при повышенной раздражительности и состоянии тревожности, когда медикаментозные средства растительного происхождения не оказывают должного эффекта. В этом случае применяют:

• Глицин или Адонис-бром;
• Адаптол или Глюталит;
• Сероквель или Зипрекса.

7. Чтобы улучшить общее самочувствие, рекомендуется применение поливитаминных комплексов (Ундевит, Компливит, Аевит).

В терапии органического поражения ЦНС позитивной динамикой будет обладать массаж, физиотерапевтическое лечение, комплекс гимнастических упражнений. Многие практикующие специалисты советуют использовать дозированные нагрузки в плавательном бассейне.

Возможные осложнения

Отсутствие адекватной терапии может вызвать серьезные последствия органического поражения ЦНС:

1. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Состояние, при котором значительно повышается внутричерепное давление.
2. Гипервозбудимость. Характеризуется нарушением ночного сна, постоянным повышенным мышечным тонусом с высокой судорожной активностью (появляются эпилептические припадки).
3. ДЦП. Двигательные нарушения сопровождает умственная отсталость и слабое функционирование органов чувств.
4. Разные виды эндокринных нарушений как следствие пониженного иммунного статуса организма.

Прогноз будет благоприятным, если органическое поражение было врождённым, и родители вовремя начали проводить комплексную терапию. В некоторых случаях при незначительных проявлениях удаётся практически полностью восстановить функциональность ЦНС. Но часто развитие такого патологического процесса вызывает умственную и физическую отсталость ребёнка, а у взрослых болезнь может привести пациента к инвалидному креслу.

Предотвратить развитие резидуально-органического поражения ЦНС у детей можно, если женщина во время беременности наблюдается у врача и придерживается норм здорового образа жизни. Очень важно в этот период употреблять не вредную домашнюю пищу, отказаться от любых видов дурманящих веществ.