Генераторные механизмы болевых синдромов периферического и центрального происхождения
Боль – algos, или ноцицепция, представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы.
На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли, защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства – дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма.
Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в сердечно-сосудистой системе, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации.
Центральные источники патологической боли. Длительная и достаточно интенсивная ноцицептивная стимуляция может стать причиной формирования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который может сформироваться на любом уровне ЦНС в пределах ноцицептивной системы. ГПУВ морфологически и функционально представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, воспроизводящий интенсивный неконтролируемый поток импульсов или выходной сигнал. Побудительными механизмами формирования ГПУВ могут быть:
1. Устойчивая, выраженная и длительная деполяризация мембраны нейрона;
2. Нарушения тормозных механизмов в нейронных сетях;
3. Частичная деафферентация нейронов;
4. Трофические расстройства нейронов;
5. Повреждения нейронов и изменения в окружающей их среде.
В естественных условиях возникновение ГПУВ происходит под влиянием (1) длительной и усиленной синаптической стимуляции нейронов, (2) хронической гипоксии, (3) ишемии, (4) нарушении микроциркуляции, (5) хронической травматизации нервных структур, (6) действии нейротоксических ядов, (7) нарушении распространения импульсов по афферентным нервам.
Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в популяции заинтересованных нейронов. Важное значение приобретает повышение возбудимости нейрона и активирующие синаптические и несинаптические межнейрональные связи. По мере нарастания нарушения популяция нейронов превращается в генератор, формирующий интенсивный и длительный поток импульсов.
Причинами возникновения ГПУВ в задних рогах спинного мозга и ядрах тройничного нерва может быть усиленная и длительная стимуляция с периферии, например, из поврежденных нервов. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает свойства центрального генератора, и может иметь характер центрального болевого синдрома. Обязательным условием возникновения и функционирования болевого ГПУВ в любом звене ноцицептивной системы является недостаточное торможение нейронов этой системы.
Причинами возникновения ГПУВ в ноцицептивной системе может быть частичная деафферентация нейронов, например, после перерыва или повреждения седалищного нерва или задних корешков. В этих условиях электрофизиологически регистрируется эпилептиформная активность первоначально в деафферентированном заднем роге (признак формирования ГПУВ), а затем в ядрах таламуса и сенсомоторной коре. Возникающий в этих условиях деафферентационный болевой синдром имеет характер фантомного болевого синдрома – боль в отсутствующей в результате ампутации конечности или другого органа. ГПУВ и, соответственно, болевой синдром могут возникать в задних рогах спинного мозга и таламических ядрах при локальном воздействии на них определенных фармакологических препаратов – конвульсантов и биологически активных веществ (например, столбнячного токсина, ионов калия и т.п.). На фоне деятельности ГПУВ аппликация тормозных медиаторов – глицина, ГАМК и т.п. на область ЦНС, где он функционирует, купирует болевой синдром на время действия медиатора. Аналогичный эффект наблюдается при использовании блокаторов кальциевых каналов – верапамила, нифедипина, ионов магния, а также антиконвульсантов, например, карбамазепама.
Под влиянием функционирующего ГПУВ изменяется функциональное состояние других звеньев системы болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов и появляется тенденция к возникновению популяции нервных клеток с длительной усиленной патологической активностью. С течением времени могут формироваться вторичные ГПУВ в разных звеньях ноцицептивной системы. Наиболее существенным для организма является вовлечение в патологический процесс высших отделов этой системы – таламуса, соматосенсорной и фронтоорбитальной коры, которые осуществляют перцепцию боли и определяют ее характер.
131 (частная). Антиноцицептивная система.Система болевой чувствительности – ноцицепция включает в себя свой функциональный антипод – антиноцицептивную систему, которая выступает как регулятор деятельности ноцицепции. Структурно антиноцицептивная система, представлена образованиями спинного и головного мозга, где осуществляются релейные функции ноцицепции. Нервные волокна, проводящие болевую чувствительность и являющиеся аксонами псевдоуниполярных нейронов околоспинальных ганглиев, вступают в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синаптические контакты со специфическими ноцицептивными нейронами задних рогов. Перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся аксоны этих нейронов формируют спиноталамический тракт, занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. В спиноталамическом тракте выделяют неоспинальную (расположенную латерально) и палеоспинальную (расположенную медиально) порции. В ядрах таламуса находится третий нейрон, аксон которого достигает соматосенсорной зоны коры больших полушарий (SI и SII). Аксоны интраламинарных ядер таламуса палеоспинальгой части спиноталамического тракта проецируются на лимбическую и лобную кору.
Поэтому патологическая боль (более 250 оттенков боли) возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических), так и центральных (синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.
Реализация деятельности антиноцицептивной системы осуществляется через специализированные нейрофизиологические и нейрохимические механизмы.
Антиноцицептивная система обеспечивает предупреждение и ликвидацию возникшей патологической боли – патологической алгической системы. Она включается при чрезмерных болевых сигналах, ослабляя поток ноцицептивных импульсов из ее источников, и тем самым снижает интенсивность болевого ощущения. Таким образом, боль остается под контролем и не приобретает своего патологического значения. Становится понятным, что, если деятельность антиноцицептивной системы грубо нарушена, то даже минимальные по интенсивности болевые стимулы вызывают чрезмерную боль. Подобное наблюдается при некоторых формах врожденной и приобретенной недостаточности антиноцицептивной системы. Кроме того, возможно рассогласование в интенсивности и качестве формирования эпикритической и протопатической болевой чувствительности.
При недостаточности антиноцицептивной системы, которая сопровождается формированием чрезмерной по интенсивности боли, необходима дополнительная стимуляции антиноцицепции (прямой электростимуляцией определенных структур мозга). Важнейшим центром модуляции боли является область среднего мозга, расположенная в области сильвиевого водопровода. Активация околоводопроводного серого вещества вызывает длительную и глубокую аналгезию. Тормозящее действие этих структур осуществляется через нисходящие проводящие пути, от серотонинергических и норадренергичских нейронов, которые посылают свои аксоны к ноцицептивным структурам спинного мозга, осуществляющих пресинаптическое и постсинаптическое их торможение.
Стимулирующим эффектом на антиноцицептивную систему обладают опиоидные аналгетики, хотя они могут действовать и на ноцицептивные структуры. Существенно активируют функции антиноцицептивной системы и некоторые физиотерапевтические процедуры, особенно акупунктура (иглоукалывание).
Возможна и противоположная ситуация, когда активность антиноцицептивной системы остается чрезвычайно высокой, и тогда может наступить угроза резкого снижения и даже подавления болевой чувствительности. Такая патология возникает при формировании очага усиленного возбуждения в структурах самой антиноцицептивной системы. В качестве подобного рода примеров можно указать на выпадение болевой чувствительности при истерии, психозах, стрессе.
Вопрос 132.Учение павлова р неврозах.Этиология и механизмы формирования невротических состояний.Изменения функций ЦНС при неврозах. Невроз-как предболезньПод неврозом И. П. Павлов понимал длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре полушарий большого мозга действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. В павловской концепции неврозов существенны, во-первых, психогенное возникновение срыва высшей нервной деятельности, что намечает границы между неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной природы, во-вторых, связь клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, что позволяет рассматривать классификацию неврозов не только с клинической, но и с патофизиологической точки зрения. Выделяют 3 классические формы неврозов: неврастению, истерию (истерический невроз) и невроз навязчивых состояний. Психастения рассматривается в разделе психопатий.НЕВРАСТЕНИЯ — наиболее распространенная форма неврозов; выраженное ослабление нервной системы в результате перенапряжения раздражительного или тормозного процесса либо их подвижности.Клиническая картина — состояние раздражительной слабости: сочетание повышенной раздражительности и возбудимости с повышенной утомляемостью и истощаемостью. 3 стадии (формы) неврастении. Начальная стадияхарактеризуется нарушением активного торможения, проявляется преимущественно раздражительностью и возбудимостью — так называемая гиперстеническая (ирритативная) неврастения. Во второй, промежуточной, стадии при появлении лабильности возбудительного процесса преобладает раздражительная слабость. В третьей стадии (гипостеническая неврастения) при развитии охранительного торможения преобладают слабость и истощаемость, вялость, апатия, повышенная сонливость, пониженное настроение.ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ — группа психогенно обусловленных невротических состояний с соматовегетативными, сенсорными и двигательными нарушениями, является второй по частоте формой невроза, значительно чаще встречается в молодом возрасте, причем значительно чаще у женщин, чем у мужчин, и особенно легко возникает у лиц, страдающих психопатией истерического круга.Клиническая картина: чрезвычайно пеструю, полиморфную и изменчивую симптоматику схематично подразделяют на психические расстройства, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, парезы, параличи, в том числе весьма характерная для истерии астазия-абазия, гиперкинезы, контрактуры, мутизм, истерический ступор и др.Из сенсорных нарушений наиболее типичны истерическая слепота, глухота (афония) и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезии и парестезии.Вегетативно-соматические расстройства при истерическом неврозе проявляются в нарушениях дыхания, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта, сексуальной функции.НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ объединяет различные невротические состояния с навязчивыми мыслями, идеями, представлениями, влечениями, действиями и страхами; встречается значительно реже, чем неврастения и истерический невроз; у мужчин и женщин наблюдается с одинаковой частотой. И. П. Павлов указал на необходимость отличать психастению как особый склад характера от невроза навязчивых состояний («невроз навязчивости»).Клиническая картина. Невроз навязчивых состояний легче возникает у лиц мыслительного типа (по И. П. Павлову), особенно при ослаблении организма соматическими и инфекционными заболеваниями. Навязчивые явления весьма многочисленны и разнообразны, наиболее типичны фобии, а также навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, действия, влечения. Чаще встречаются кардиофобия, канцерофобия, лиссофобия (навязчивая боязнь сумасшествия), оксифобия (навязчивый страх острых предметов), клаустрофобия (боязнь закрытых помещений), агорафобия (боязнь открытых пространств), навязчивые страхи высоты, загрязнения, боязнь покраснеть и др. Навязчивые явления непреодолимы и возникают вопреки желанию больного. Больной относится к ним критически, понимает их чуждость, стремится их преодолеть, но самостоятельно освободиться от них не может. По особенностям течения выделяют 3 типа: первый — с однократным приступом болезни, который может продолжаться недели или годы; второй — в виде рецидивов с периодами полного здоровья; третий — непрерывное течение с периодическим усилением симптоматики. Невроз навязчивых состояний в отличие от неврастении и истерического невроза склонен к хроническому течению с обострениями, обычно психогенно обусловленными.
Источник
Понятие и общая характеристика
Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют также ноцицептивной системой2. Болевые сигналы вызывают соответствующий адаптивный эффект — реакции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Люди с врожденной или приобретенной (например, при травмах, инфекционных поражениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.
Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологическим признаком, отличающим патологическую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии и представляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного •,. в патологический механизм. Болевой синдром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.
Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сферы и поведения. Сильнейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патологическая боль становится эндогенным патогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологическая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологическая боль возникает вторично (при тяжелых соматических болезнях, при злокачественных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и },, становится главным объектом лечебных вмешательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.
Патологическая боль периферического происхождения
Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреждении ноцицептивных волокон, спинномозговых ганглиев и задних корешков. Указанные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии продуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, разросшейся костной тканью и пр.) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувствительны к различным гуморальным воздействиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (например, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значительной ноцицептивной стимуляции.
Особенно значительную роль подобного источника играет неврома — образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затрудненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными» факторами и изменениями состояния организма (например, при эмоциональном стрессе).
Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют нейроны желатинозной субстанции), который регулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».
Патологическая боль центрального происхождения
Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов» на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и универсальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовываться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение разных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга возникает болевой синдром спинального происхождения (рис. 118), в ядрах тройничного нерва — тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса — таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.
В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер’ же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного болевого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую систему данного синдрома, играет гиперактивное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального происхождения роль патологической детерминанты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I—III или/и V слоя).
ГПУВ в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает центральный компонент и становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях, в частности при невралгии тройничного нерва.
ГПУВ в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом — призрак). Она обусловлена деятельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.
ГПУВ в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические повреждения, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие отделы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных механизмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный токсин, пенициллин, ионы К+ и пр.).
В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продолжительное время может возникнуть вторичный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на периферию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноцицептивной системы. Нередко при локализации первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.
Источник