Гемотрансфузионные осложнения синдром массивных гемотрансфузий
Синдром массивной гемотрансфузии – это комплекс осложнений, возникающий вследствие переливания большого объема донорской крови. Клинические проявления включают затруднение дыхания, мышечные судороги, замедление сердцебиения, а также повышенную кровоточивость. Диагноз выставляется на основании симптоматики, лабораторных показателей (снижение pH крови и концентрации ионизированного кальция, изменения в коагулограмме), инструментальных данных (электрокардиографии, рентгенографии, КТ). Лечение осуществляется с помощью внутривенного введения глюконата кальция, ингибиторов протеолиза, переливания плазмы, тромбоконцентрата и криопреципитата.
Общие сведения
Синдром массивной гемотрансфузии (СМГ, синдром массивного кровевозмещения) – осложнение, развивающееся при переливании больному в течение 24 часов крови, количество которой превышает 50% ОЦК (2,5-3,5 литров). По сути, синдром обусловлен перегрузкой сердечно-сосудистой системы, реакцией организма реципиента на растворы, использующиеся при консервировании крови, и метаболиты, образующиеся в результате несоблюдения правил техники хранения крови. Также возможны гемолитические реакции. Развитие СМГ не зависит от возраста и половой принадлежности больного. Патология тяжелее протекает у детей и пожилых. Точные статистические данные о частоте синдрома отсутствуют.
Синдром массивной гемотрансфузии
Причины
Основной причиной синдрома массивной гемотрансфузии являются переливания больших объемов крови, потребность в которых возникает при геморрагическом шоке. Подобные лечебные мероприятия показаны при обильных кровотечениях после полученной травмы, при тяжелых гематологических патологиях (гемолитический криз, выраженная тромбоцитопения), требующих постоянной гемотрансфузии, когда для спасения жизни пациента необходимо быстро восполнить ОЦК.
К развитию синдрома предрасполагает множество факторов. К ним относится прием некоторых лекарственных препаратов (антикоагулянтов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ), глубокий и продолжительный дефицит витамина Д, сопровождающийся гипокальциемией. Усугублению тяжести синдрома способствуют имеющиеся хронические заболевания – сердечная, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет.
Патогенез
Спектр патологических реакций при данном синдроме широк и многогранен. Переливание большого количества крови в течение короткого времени перегружает сердечно-сосудистую систему (ССС), что ведет к повышению гидростатического давления в сосудах, особенно в сосудах легких, пропотеванию жидкой части крови (плазмы) в просвет альвеол. В донорской крови, которая хранилась слишком долго, эритроциты начинают разрушаться. Из них высвобождается калий.
В результате переливания «старой» крови, особенно в большом объеме, у реципиента развивается гиперкалиемия. Высокий уровень калия ухудшает процессы автоматизма и проводимости в сердечной мышце, что приводит к брадикардии, атриовентрикулярным блокадам и даже остановке сердца. Использующийся при заготовлении донорской крови в качестве антикоагулянта цитрат натрия (соль лимонной кислоты) связывает ионы кальция.
Низкая концентрация кальция в плазме повышает возбудимость скелетных мышц. Развивается судорожный синдром. Гипокальциемия путем изменения мембранного потенциала клеток миокарда удлиняет интервал Q-T, что увеличивает риск пароксизмальной желудочковой тахикардии (ПЖТ). Сильно изменяется кислотно-щелочное равновесие. Из-за образования бикарбонатов из цитрата КЩР сдвигается в сторону метаболического алкалоза. Алкалоз значительно ослабляет тонус сосудов, снижает сердечный выброс, тем самым приводя к артериальной гипотензии, шоку.
Алкалоз также усугубляет гипокальциемию. Значительно страдает и система гемостаза. С одной стороны, алкалоз вызывает агрегацию тромбоцитов, и как следствие, микротромбообразование и нарушение микроциркуляции. С другой стороны, консервированная кровь обеднена факторами свертывания. Возникает коагулопатия разведения и потребления. Гипокальциемия вносит дополнительный вклад в ухудшение способности крови к свертыванию.
Классификация
Существует несколько разновидностей и форм синдрома массивной гемотрансфузии, однако они развиваются не по отдельности, а совместно друг с другом. Зачастую у одного больного могут обнаруживаться все формы синдрома МГ. В клинической практике различают следующие виды патологии:
- Цитратная интоксикация. Содержащийся в консервированной крови цитрат натрия связывается с ионами кальция.
- Калиевая интоксикация. При слишком длительном хранении донорской крови эритроциты постепенно разрушаются, высвобождая большое количество калия.
- ДВС-синдром. Отмечается сочетание микротромбозов с геморрагическим синдромом вследствие сложных метаболических сдвигов при массивных переливаниях.
- Респираторный дистресс-синдром. Определяется повреждение легочной ткани как результат микротромбообразования, перегрузки сосудистого русла легочной артерии.
- Гипотермия. Использование замороженной крови ведет к снижению температуры тела пациента с замедлением всех обменных процессов организма.
Синдром массивной гемотрансфузии
Симптомы
Клиническая картина крайне разнообразна. Кожа приобретает бледно-синюшный оттенок. Больной испытывает признаки артериальной гипотонии – головокружение, шум в ушах, предобморочное состояние. Сердцебиение обычно замедленное, нерегулярное, возможны приступы тахикардии с неприятными ощущениями в области сердца. Объемная перегрузка ССС приводит к появлению влажного кашля, затруднению дыхания, особенно в лежачем положении, ощущению тяжести в правом подреберье и отекам на ногах. Характерны запоры вследствие атонии кишечника.
Наблюдается кровоточивость мест инъекций и установки катетеров, носовые, десневые кровотечения. Кожа покрывается геморрагическими элементами. Из-за гипокальциемии мышцы по всему телу начинают непроизвольно болезненно сокращаться. Наиболее сильно спазму подвержены икроножные, жевательные мышцы, мышцы сгибателей кисти. Для тяжелой гипокальциемии типичны такие симптомы как «руки акушера», «сардоническая улыбка».
Может возникнуть спазм коронарных артерий, вызывающий ишемию миокарда, о чем свидетельствует сжимающая или жгучая боль за грудиной. Дети более чувствительны к низкому содержанию кальция в крови, у них нередко встречается опистотонус – спина резко выгнута, голова запрокинута назад, ноги вытянуты, руки согнуты в локтях и запястьях. Иногда у больных с синдромом массивной гемотрансфузии развивается припадок как при эпилепсии.
Осложнения
Для СМГ типично большое количество неблагоприятных последствий. Наиболее частыми тяжелыми осложнениями считаются отек легких, массивные внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, внутричерепные). Глубокие электролитные сдвиги становятся причиной жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Гипокальциемия нередко приводит к желудочковой тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, а гиперкалиемия – к полной атриовентрикулярной блокаде, асистолии (остановке сердца).
При гипокальциемии может наступить смерть от асфиксии вследствие ларингоспазма, перекрывающего просвет верхних дыхательных путей. Выраженный алкалоз вызывает резкое падение артериального давления (коллапс). Переливания крови от разных доноров неизбежно повышают вероятность несовместимости по различным антигенам, при которой возникает гемолиз, гемотрансфузионный шок, острая почечная недостаточность.
Диагностика
Ведение пациентов с СМГ осуществляют анестезиологи-реаниматологи, врачи-трансфузиологи. Обычно постановка диагноза не вызывает затруднений, однако необходимы дополнительные лабораторные и инструментальные обследования для подтверждения метаболических нарушений, а также с целью дифференциальной диагностики. Назначаются следующие диагностические методики:
- Анализы крови. В общем анализе крови обнаруживается низкий уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляется высокая концентрация калия, уменьшение содержания ионизированного кальция, в коагулограмме – признаки гипокоагуляции (удлинение протромбинового времени, гипофибриногенемия). Исследование КЩС показывает высокий pH.
- Инструментальные исследования. На электрокардиограмме отмечается брадикардия, удлиненный интервал QT, иногда ПЖТ, АВ-блокады. На рентгенограммах ОГК визуализируется усиление сосудистого рисунка, диффузные двусторонние затемнения по типу матового стекла. При подозрении на внутреннее кровотечение проводится ФЭГДС, КТ головного мозга, органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз СМГ осуществляется с геморрагическими диатезами (иммунной тромбоцитопенией, тромботической тромбоцитопенической пурпурой). Развитие отека легких при гемотрансфузии требует исключения TRALI-синдрома (острого посттрансфузионного повреждения легких иммунной природы). При возникновении выраженной гипокальциемии необходима дифференциальная диагностика со столбняком, эпилепсией.
Лечение синдрома массивной гемотрансфузии
Поскольку переливания крови обычно осуществляются в отделении реанимации и интенсивной терапии, лечение СМГ проходит там же. Терапия синдрома многокомпонентная, проводится в основном с помощью консервативных методов. Все нарушения достаточно легко поддаются коррекции. Первым и обязательным звеном патогенетической терапии является прекращение переливания цельной крови. Это позволяет предотвратить дальнейшее ухудшение состояния больного. Далее в зависимости от конкретной формы СМГ применяются следующие способы воздействия:
- Борьба с артериальной гипотензией и шоком. Чтобы поднять давление до нормальных цифр, назначают коллоидные плазмозамещающие растворы (сывороточный альбумин) и кристаллоидные растворы без содержания калия (физиологический раствор NaCl, «дисоль»). Для усиления сократительной способности миокарда и повышения тонуса сосудов эффективны допамин, норадреналин.
- Коррекция алкалоза и электролитных нарушений. Гиперкалиемию и гипокальциемию можно купировать внутривенным введением глюконата или хлорида кальция. Для снижения концентрации калия путем перемещения его в клетки вводят глюкозу с инсулином. При крайне высокой гиперкалиемии необходим срочный гемодиализ. Чтобы сместить pH к физиологическим значениям, используют ацетазоламид.
- Нормализация системы гемостаза. Для восстановления свертывающей функции крови применяют компоненты крови гемостатического действия, а именно тромботический концентрат, а также плазму и криопреципитат, содержащие факторы свертывания. С целью подавления фибринолитической активности крови назначают ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). Для улучшения микроциркуляции используют пентоксифиллин.
Профилактика и прогноз
СМГ является тяжелой патологией с большим числом опасных осложнений, однако при своевременной диагностике и адекватном лечении можно добиться быстрой нормализации состояния больного. Наиболее частыми причинами летального исхода являются отек легких, обильные кровотечения при ДВС-синдроме. Для первичной профилактики СМГ рекомендуется низкая скорость гемотрансфузии. С целью предупреждения гипотермии донорскую кровь необходимо полностью размораживать и подогревать до 36-37° С. Непосредственно перед гемотрансфузией обязательно нужно определять концентрацию калия и кальция.
Источник
Массивная гемотрансфузия позволяет спасти жизнь при профузном кровотечении. В то же время она может стать причиной ряда осложнений, некоторые из которых представлены ниже.
Гипотермия
— Эритроцитарную массу хранят при температуре 4°С. Если ее переливать неподогретой, то температура тела больного снижается.
— Кроме того, больной теряет тепло в окружающую среду. Такое происходит, например, после дорожно-транспортных происшествий в холодную погоду, при торако- или лапаротомии в операционной.
— Последствия снижения температуры довольно многочисленны. К ним относят:
— Снижение сердечного выброса, усугубляющее тяжесть шока.
— Факторы свертывания крови — это ферменты. При снижении температуры ферменты работают хуже, что усугубляет кровоточивость.
— Гипотермия снижает выработку факторов свертывания в печени.
— Гипотермия ухудшает функцию тромбоцитов. Это тоже приводит к усилению кровотечения.
Чтобы предотвратить гипотермию, на месте происшествия и в приемном отделении надо укрыть больного полиэтиленовой пленкой или одеялом с внутренней полостью. Во время операции и после нее для этой цели используют специальные одеяла, обдувающие больного струей нагретого воздуха. Все инфузионные растворы следует переливать подогретыми.
Коагулопатия разведения
— В хранящейся цельной крови снижается содержание факторов свертывания V и VIII. Их недостаток возмещают, переливая свежезамороженную плазму (СЗП). Мы советуем на каждые десять доз перелитой цельной крови переливать две дозы СЗП. Во многих странах мира цельная кровь не применяется, вместо нее используют эритроцитарную массу; в этом случае количество переливаемой СЗП нужно увеличить. Точное ее количество зависит от:
— темпа кровопотери и гемотрансфузии. Чем выше темп гемотрансфузии, тем больше потребность в СЗП, и наоборот;
— температуры тела. Гипотермия угнетает выработку факторов свертывания в печени, так что объем СЗП должен быть выше, чем при нормотермии.
— Тромбоциты сохраняют жизнеспособность не более 24 ч после забора крови у донора. В эритроцитарной массе их нет вообще. Вследствие этого при гемотрансфузии может развиться тромбоцитопения, которая является показанием к переливанию тромбоцитов. Многие больные для предупреждения инфаркта миокарда и инсульта принимают аспирин, который подавляет функцию тромбоцитов, не влияя на их количество. Прием одной дозы аспирина снижает агрегационную способность тромбоцитов на 7-14 дней. Таким образом, нормальный уровень тромбоцитов в крови еще не гарантирует адекватного тромбоцитарного гемостаза.
— Ацидоз: Многие станции переливания крови используют в качества антикоагулянта пропись ACD, которая характеризуется низким рН. Неудивительно, что переливание крови с таким антикоагулянтом приводит к развитию ацидоза. Кроме того, при нарушении перфузии тканей, обусловленном шоком, многие клетки функционируют в анаэробных условиях, что способствует накоплению кислот, особенно молочной. Наконец, поскольку печень и почки тоже страдают от гипоперфузии, они не могут удалить из организма избыток кислоты. Не следует вводить бикарбонат натрия при массивном кровотечении всем больным без исключения. Бикарбонат в небольших дозах (50 ммоль в/в капельно в течение 10 мин) показан, если на фоне шока или нестабильной гемодинамики дефицит оснований превышает 10 ммоль/л. Обычно же ацидоз проходит самостоятельно после остановки кровотечения при условии адекватной инфузионной терапии и нормализации тканевой перфузии.
— Гиперкалиемия: Во время хранения крови калий выходит из эритроцитов. Чем дольше хранится кровь, тем выше в ней концентрация внеклеточного калия. Это редко создает проблемы для реципиентов с нормальной функцией почек. Однако переливание крови длительных сроков хранения реципиенту с почечной недостаточностью может привести к гиперкалиемии.
— Гипокальциемия: Цитрат, входящий в состав антикоагулянта, может связывать свободный (ионизированный) кальций в сыворотке реципиента. Это может привести к снижению сердечного выброса и аритмиям. В большинстве лабораторий измеряют общее содержание кальция, а не только свободной фракции. Чтобы выявить осложнение, необходимо определить содержание в крови ионизированного кальция. Если это исследование недоступно, то надо оценить зубец Т электрокардиограммы.
При гипокальциемии он становится высоким и заостренным. В этом случае показан 10% хлорид кальция, 10 мл в/в струйно.
— Образование микроагрегатов: Во время хранения в цельной крови или эритроцитарной массе могут образовываться мелкие сгустки, состоящие из детрита, тромбоцитов и эритроцитов. Ячейки фильтра в капельницах для переливания крови имеют диаметр 170 мкм и могут пропускать мелкие частицы, которые при попадании в кровеносное русло оседают в легких. Здесь они могут вызвать воспалительную реакцию, став причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Развивается гипоксемия, требующая высокой фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси и ИВЛ. Это усугубляет и без того тяжелое состояние больного. Такого осложнения можно избежать, применяя фильтр с диаметром ячеек не более 40 мкм. Более крупные частицы задерживаются в его ячейках. Относительно недавно стали доступны препараты эритроцитарной массы, обедненные тромбоцитами и лейкоцитами; при переливании таких препаратов применение фильтра необязательно.
Источник
Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
В последние годы гемофильтрация все чаще применяется в качестве экстракорпоральной методики, позволяющей элиминировать низко- и среднемолекулярные соединения. Установлено, что при длительной гемофильтрации активно удаляются TNP и интерлейкин-1, при этом содержание эндотоксина и интерлейкина-6 практически не меняется. Применение гемофильтрации ранние сроки сепсиса и ДВС позволяет получить более выраженный клинический эффект.
Плазмаферез позволяет удалить эндотоксины, цитокины, активаторы свертывания, продукты паракоагуляции. При сепсисе плазмаферез в сочетании с другими методами терапии позволяет стабилизировать гемодинамику, является методом профилактики в лечения полиорганной недостаточности.
Разрабатываются новые виды медикаментозного воздействия. Так, имеются сообщения об эффективном применении ингибиторов синтетазы, препаратов антиоксидантной защиты, опиатных антагонистов и др. Однако основными принципами, которых следует придерживаться в терапии сопутствующего сепсису ДВС-синдрома, являются следующие:
• интенсивная симптоматическая терапия;
• препараты AT III (поддерживать содержание в крови не менее 80 %);
• гепаринотерапия (под контролем лабораторных показателей);
• заместительная инфузионная терапия — СЗП (обязательно), эритроцитная масса и тромбоконцентрат (по показаниям);
• экстракорпоральная детоксикация.
Включение в процесс лечения ДВС-синдрома методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, гемофильтрации, гемодиафильтрации позволяет оптимизировать течение патологического процесса и является желательным в программе терапии как самого сепсиса, так и обусловленной им полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома.
Синдром массивной гемотрансфузии
Синдром массивной гемотрансфузии — это симптомокомплекс, возникающий при кровопотере более 1 ОЦК и последующей гемотрансфузии цельной крови или эритроцитной массы в объеме более 10—12 единиц в течение 24 часов. Массивная трансфузия крови сопровождает политравму, разрыв аневризмы аорты, хирургию магистральных сосудов, акушерские кровотечения, трансплантацию печени, желудочно-кишечные кровотечения. Смертность от синдрома массивной гемотрансфузии достигает у взрослых 40 %.
Помимо известных нежелательных эффектов переливания крови, при массивных гемотрансфузиях возникают специфические нарушения гемостаза:
• дилюционная коагулопатия;
• тромбоцитопения;
• тромбоцитопатия;
• микроэмболия.
Изменения в системе гемостаза приводят к развитию в послеоперационном периоде геморрагического диатеза и диффузной микрососудистой кровоточивости, имеющей место в 20-30 % случаев.
Основными причинами развития синдрома массивной гемотрансфузии являются:
• кровопотеря и дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения;
• массивная травма тканей и поступление в русло тканевого тромбопластина, активация гемостаза;
• потребление факторов коагуляции;
• инфузионная терапия, усугубляющая гемодилюционную коагулопатию;
• применение адреномиметиков, которые также активизируют гемостаз, повышают концентрацию факторов свертывания крови (в частности, фактор VIII, фактор фон Виллебранда), тканевого активатора плазминогена и способствуют еще более быстрому истощению противосвертывающей системы
• и, наконец, сама гемотрансфузия.
Эти патологические процессы завершаются развитием ДВС и полиорганной недостаточности.
Наиболее типичными осложнениями и особенностями синдрома массивной гемотрансфузии, которые необходимо учитывать при лечении ДВС-синдрома, являются:
1. Дилюционная тромбоцитопения — развивается при переливании крови в объеме, превышающем 1,5 ОЦК.
2. Избыточное введение натрия цитрата может привести к связыванию ионов Са++ и, следовательно, к снижению содержания ионизированного Са++.
3. Гиперкалиемия вследствие переливания крови (встречается довольно редко).
При трансфузии больших объемов крови необходимо использовать фильтры, задерживающие лейкоциты и микротромбы, и обязательно согревать трансфузионные среды до 35—37 «С.
Терапия синдрома направлена на коррекцию дилюционной коагулопатии и предусматривает трансфузию свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, эритроцитарной массы. В некоторых клиниках с целью коррекции дефицита факторов свертывания применяются препараты AT III, фибриногена. Активную гемотрансфузионную тактику при ДВС-синдроме необходимо выполнять с учетом того обстоятельства, что трансфузия эритромассы предпочтительнее переливания цельной крови, которая имеет ряд недостатков:
• масса менее стабильна при хранении;
• лейкоциты и тромбоциты уже в ранние сроки хранения формируют микроагрегаты, которые являются причиной микроэмболии и развития дистресс-синдрома;
• содержание ряда факторов гемостаза (факторы V, VIII, фактор Виллебранда) снижается до 25 % от исходного уровня уже в первые часы консервации. При замораживании плазмы эти факторы сохраняют свою активность в течение 6—12 месяцев.
Неблагоприятным прогностическим признаком при ДВС-синдроме, развившемся на фоне массивной гемотрансфузии, считается усугубление тромбоцитопении (содержание тромбоцитов менее 50 х 109/л) и развитие глубокой гипофибриногенемии (фибриноген менее 0,5 г/л).
В заключение необходимо отметить, что при массивной кровопотере эритроцитную массу и СЗП рекомендуется переливать в соотношении 1:1. Именно такой режим трансфузионной терапии позволяет купировать дилюционную коагулопатию.
— Также рекомендуем «ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени»
Оглавление темы «ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии»:
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Источник