Гемостаз нарушение гемостаза двс синдром
Гемостаз — это совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение купирование кровотечений.
Патология Гемостаза.
Различают Два Механизма Гемостаза:
Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)
Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)
Этапы процесса гемостаза:
Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.
Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.
Фибринолиз – процесс, приводящий к растворению тромба. Его длительность 48 -72 ч.
Тромбоцитарно –сосудистый гемостаз
Роль тромбоцитов в первичном гемостазе
Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки
Начинается агрегация тромбоцитов, склеивание их между собой , набухание и образование тромба
Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым
В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах
В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови
В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации
Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.
В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.
Коагуляционный гемостаз
(ферментативная коагуляция)
Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.
В нем участвуют:
Энзимы процессов свертывания
Мембранные фосфолипиды
В норме
Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.
Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.
Фибринолитическая система
Является антагонистом свертывающей системы.
Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.
Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.
Они возникают:
при травмах и хиургических вмешательствах
после кровотечения
после реанимационных мероприятий
в послеоперационном периоде
при врожденной неполноценности свертывающей системы крови
при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения
При этих состояниях возможны варианты:
повреждение тромбоцитов
недостаток плазменных фактором свертываемости
первичный фибринолиз
тромбогеморрагический синдром
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.
Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.
Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.
Это вызывает:
Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями
Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость
Клинические проявления ДВС-синдрома
Течение ДВС-синдрома
Молниеносное
Острое
Подострое
Затяжное
Хроническое
Рецидивирующее
Латентное
Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:
- Первичное поражение сосудистой стенки
- Первичное поступление в кровоток прокоагулянтов
- Первичное воздействие на тромбоциты
- Формы смешанного патогенеза
Патофизиология и клиническое течение ДВС-синдрома
Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:
- Гиперкоагуляция – характеризуется активацией первой фазы свертываемости крови в условиях стаза форменных элементов крови и ацидоза
- Коагулопатия потребления – в тромбах потребляются компоненты свертывания крови – плазменные и клеточные. Начинается постепенно усиливающееся кровотечение
- Фибринолиз – количество фибриногена снижается, количество активаторов фибринолиза повышается. Происходит истощение запасов плазминогена крови, что приводит к лизису донорских сгустков при отсутствии лизиса уже образовавшихся микротромбов. Клинически – профузное кровотечение.
- Восстановления – при купировании основного процесса, наблюдается постепенное восстановление гемостаза. Возможны «остаточные тромбозы»
Клиническая картина острой и подострой форм ДВС-синдрома
Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)
Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)
Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)
Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка
Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».
Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.
Лечение
Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным
В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.
Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.
Лечение и интенсивная терапия при
ДВС-синдроме
Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)
Противошоковая терапия
Нормализация гемостаза
Нормализация гемостаза:
При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови
В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день
Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)
Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)
Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)
Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)
Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)
Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.
Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.
ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде
Тромбоэмболическая болезнь
Факторы, влияющие на тромбообразование
(триада Вирхова, 1856)
Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови
Изменения тока крови — замедление кровотока или турбулентный кровоток
Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов
Наиболее частые причины тромбоза:
Болезни сердечно-сосудистой системы
Злокачественные опухоли
Инфекции
Послеоперационный период
Морфология и типы тромбов
Белый тромб
Красный тромб
Смешанный тромб
Гиалиновый тромб
Смешанный тромб длиной 37 см
Исход тромбоза
Образование тромбов вызывает ответную реакцию организма, направленную на уничтожение тромба и восстановление кровотока
Механизмы:
Лизис тромба
Организация и реканализация
Петрификация тромба
Септический распад ромба
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Острая закупорка легочного ствола тромбом с резким нарушением кровообращения и дыхания.
Наиболее вероятными местами тромбообразования являются правое предсердие, нижняя полая вена, яремные, бедренные и брыжеечные вены.
(Л.Тилли, Ф.Смит. Болезни кошек и собак, 2001).
Основные причины ТЭЛА у собак:
Болезнь «сердечных червей» (дирофиляриоз)
Гиперадренокортицизм
Нефротический синдром
Диссеменированное внутрисосудистое свертывание
Опухоли
Переломы
Панкреатиты
Заболевания миокарда
Иммунная гемолитическая анемия
Сепсис
Инородные тела
(Вейн Е. Вингфилд, 2000)
Патогенез ТЭЛА
Механическая обструкция легочного сосудистого русла
Гуморальные нарушения
Механическая окклюзия (закупорка) артериального сосудистого русла легких
Вызывает увеличение легочного сосудистого сопротивления
Препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого желудочка
Приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности и тахикардии
Вызывает снижение сердечного выброса и артериального давления
Хвост тромба может распространяться в каудальную полую вену, вызывая окклюзию печеночной и почечной вен
Появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легкого – «мертвое пространство»
Ткань легких спадается и развивается бронхиальная обструкция
Снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что усугубляет ателектаз
Развивается артериальная гипоксемия
В 10-30% случаев развивается инфаркт легкого (особенно часто при наличии митрального стеноза и хронических обструктивных заболеваний легких)
Гуморальные факторы
Не зависят от степени окклюзии артерии
Гипоксемия приводит к выбросу в кровь биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (серотонина, гистамина, тромбоксана)
В эксперименте на животных показано, что они вызывают тахипноэ, легочную гипертензию, артериальную гипотонию даже в отсутствие массивной окклюзии легочной артерии.
Клиническая картина и течение ТЭЛА зависят:
от количества и калибра обтурированных легочных стволов
темпа развития эмболического процесса
степени возникших при этом гемодинамических расстройств
Различают три клинических варианта
Внезапная одышка неясного происхождения (тахипноэ, тахикардия, патологии со стороны легких не отмечается, отсутствуют признаки правожелудочковой недостаточности)
Острое легочное сердце (признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия)
Инфаркт легкого (клинические проявления зависят от степени окклюзии артерий и проявляются: беспокойством животного, слабостью, одышкой, кровохарканьем, тахикардией, крепитацией, влажными хрипами, повышением температуры тела, в 50% случаев развивается экссудативный геморрагический плеврит)
В зависимости от локализации тромбоэмбола различают:
Массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе или в главных ветвях легочной артерии
Субмассивную ТЭЛА – эмболизация долевых и сегментарных ветвей
Тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии
Субмассивная тромбоэмболия правого желудочка
Классификация ТЭЛА по В.А.Жмуру
Молниеносная форма – смерть наступает в течение 10-15 минут (асфиктическая, коллаптоидная; поражения легкого нет)
Быстрая форма – смерть наступает через 30-60мин. (асфиктическая, коллаптоидная; в легких – застойные явления)
Замедленная форма – смерть наступает через несколько часов (асфиктическая, коллаптоидная; в легких – признаки инфаркта)
Стертая форма – смерть в отдаленном периоде (дыхательная и сердечная недостаточность; в легких – инфаркт-пневмония)
Диагностические тесты при ТЭЛА
Полный клинический анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мочи
Тест на содержание антитромбина III
Стимуляционный тест с адренокортикотропным гормоном
Определение антигена болезни «сердечных глистов»
Эхокардиография, электрокардиография
Ультразвуковая допплерография
Тест на содержание гормонов щитовидной железы
Рентгенография органов грудной клетки
Определение газов артериальной крови
Исследование соотношения вентиляции/перфузии
Коагулограмма
Тест Кумбса
Рентгенологические признаки ТЭЛА (неспецифичны)
Массивная тромбэмболия правых ветвей легочной артерии
Тромбоэмболия мелких легочных артерий
Лечение ТЭЛА
При подозрении развития ТЭЛА
Соблюдение строгого постельного режима (введение седирующих препаратов – нейролептанальгезия)
Катетеризация вены для проведения инфузионной терапии
Внутривенное болюсное введение 10-20000 ЕД гепарина
Ингаляция кислорода
При развитии кардиогенного шока инфузия допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии — антибиотикотерапия
Дальнейшее лечение больных животных с ТЭЛА
Устранение вазо-вазального внутрилегочного рефлекса (спазмолитики)
Антитромботическое лечение (гепарин в/в струйно 300-500 ЕД/кг, затем 5000 ЕД/час 7-10 дней, или фраксипарин 1-2 раза в сутки)
Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин) при угрожающей жизни массивной и субмассивной ТЭЛА
Инфузионная управляемая терапия с медленным введением жидкости
Инотропная поддержка – допамин или норадреналин медленно капельно внутривенно
Поддерживающая антитромботическая терапия: гепарин+реополиглюкин+трентал+никотиновая кислота
Антибиотикотерапия
Профилактика ТЭЛА
Классификация риска развития ТЭЛА
Низкий риск – небольшие хирургические вмешательства у молодых пациентов без сопутствующих факторов риска
Умеренный риск – большие хирургические вмешательства у пациентов пожилого и старческого возраста без дополнительных факторов риска; небольшие хирургические вмешательства у пациентов с дополнительными факторами риска
Высокий риск – большие хирургические вмешательства у пациентов пожилого и старческого возраста с дополнительными факторами риска
Очень высокий риск – объемные хирургические вмешательства на фоне злокачественных новообразований, при состоянии гиперкоагуляции, переломы бедра, политравма, повреждения спинного мозга
Общие факторы риска
Пожилой и старческий возраст (снижение эластичности и тонуса сосудов, изменения макрогемодинамики)
Хроническая застойная сердечная недостаточность
Сосудистые заболевания
Злокачественные новообразования любой локализации, особенно с локализацией в тазу и брюшной полости
Беременность ожирение заболевания крови
Воспалительные заболевания кишечника
Генерализованные инфекции
Нефротический синдром
Гиперэстрогенизация
Гиподинамия
Профилактика ТЭЛА у больных хирургического профиля
Общая хирургия
Фраксипарин 0,3 мл за 2-3 часа до операции и через 12 часов после операции, а затем 1 раз в сутки в течение 7 дней
Ортопедия и травматология
Фраксипарин 0,3-0,6 мл за 12 часов до операции и через 12 часов – после. Затем 1 доза фраксипарина в сутки в течение 20 дней
Фраксипарин
Раствор для инъекций 0,6 мл содержит 5700 МЕ анти-Ха-факторной активности (для животных рекомендуемая доза должна составлять 110 – 150 МЕ анти-Ха факторной активности на 1 кг массы тела)
Клинические случаи развития тромбоза аорты и ТЭЛА
Белый тромб в аорте, выявленный после аутопсии, предпринятой по поводу остеосаркомы.
Массивная ТЭЛА, ставшая причиной внезапной гибели собаки на фоне отсутствия клинических признаков заболевания.
Выводы:
Тромбоэмболическая болезнь является грозным, зачастую фатальным осложнением многих заболеваний
При тяжелых соматических заболеваниях, проведении объемных операций (особенно травматологических и онкологических) необходимо проводить профилактику ТЭЛА
В предоперационном периоде необходимо проводить полное всестороннее обследование животных с целью выявления факторов риска развития ТЭЛА
В ветеринарной медицине ТЭЛА изучена недостаточно, статистические данные развития этого осложнения практически отсутствуют
По данным ветеринарного госпиталя «Фауна сервис» ТЭЛА является причиной гибели животных при различных тяжелых заболевания более, чем в 50% случаев
Источник
Гемостаз в переводе с греческого обозначает haima – это кровь, а stasis – это стояние. Трактовать этот термин можно как система удержания крови в требуемом состоянии.
Прежде всего кровь должна быть жидкой и в требуемой консистенции. Она не должна покидать циркуляторное русло, то есть кровеносная система замкнута. В случае повреждения сосудов, кровь за счет свертывания не должна покидать замкнутую систему и допускать кровопотерю.
В случае возникновения различных нарушений могут образовываться ненужные тромбы, которые требуется растворять. Регуляторная функция в этих вопросах принадлежит системе гемостаза крови. Это весьма сложный комплекс одновременно выполняемых задач.
Гемостаз – что это такое
Гемостаз – это комплекс физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровопотери, в случае повреждения сосудистой стенки, а также поддержание крови в жидком состоянии.
Гемостаз крови состоит из четырех основных компонентов:
- эндотелиального слоя сосуда;
- форменных кровяных элементов (тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные клетки);
- плазменных компонентов (системы свертывания, противосвертывающую и фибринолитическую системы);
- регуляторных факторов.
По механизму действия, систему гемостаза необходимо разделять на первичную и вторичную.
Что такое гемостаз по сосудисто-тромбоцитарному типу
К первичному гемостазу крови относят тромбоцитарные факторы прекращения кровопотери, заключающиеся в активном образовании временных микротромбов в сосудах.
При небольшом травмировании сосудов малого калибра (капиллярное кровотечение) этого может быть достаточно для остановки кровопотери. Однако при поражении более крупного калибра, необходим вторичный, коагуляционный механизм свертывания.
Вторичный гемостаз. Что это
Вторичный, коагуляционный гемостаз – это путь прекращения кровопотери, активируемый тромбоцитарным гемостазом и обеспечивающим продолжительную остановку кровопотери.
Коагуляционный гемостаз крови обеспечивает плотность образовавшегося тромбоцитарного сгустка, за счет формирования в нем фибриновой сети. Также он способствует более плотной фиксации тромбоцитарного тромба к поврежденному сосудистому эндотелию.
Схема гемостаза:
Первичный механизм гемостаза крови
Справочно. При нарушении целостности сосудистого русла происходит спазмирование сосудов, способствующее снижению кровотока в поврежденной области и облегчающее дальнейшее слипание тромбоцитов (агрегация) и их присоединение к сосудистой интиме (адгезия).
Параллельно со спазмированием пораженных сосудов начинается активное выделение клетками поврежденного эндотелия фактора Виллебранда. Этот фактор увеличивает адгезивные свойства тромбоцитарных клеток и облегчает формирование первичного тромба.
После этапа тробоцитарной агглютинации (плотного склеивания) происходит реакция высвобождения специальных активных компонентов, способствующих поддержанию сосудистого спазма и процессов первичной коагуляции.
Справочно. Первичный гемостаз крови также способствует запуску свертывающего каскада и началу вторичной остановке кровопотери.
Механизмы вторичного гемостаза
Вторичная остановка кровотечения является длительной и способна прекращать кровопотерю при поражении сосудов, более крупного калибра. Задача свертывающего каскада заключается в том, что он приводит к формированию фибрина, стабилизирующего и плотно фиксирующего обычный тромбоцитарный тромб на поврежденном участке сосуда.
По сути, свертывающий каскад коагуляции представляет собой серию последовательных, цепных реакций. Каждая реакция активируется при помощи специального фактора свертывания (специфические белки, отвечающие за нормальную коагуляцию).
Важно! Вследствие того, что все реакции являются цепными (завершение одной реакции приводит к активации следующей), то при нарушении одного звена, нарушаются все последующие реакции.
Внешний и внутренний гемостаз
Вторичный гемостаз крови имеет два механизма:
- внешний, запускаемый за счет работы тканевых факторов коагуляции;
- внутренний, активирующийся в результате работы факторов свертывания, находящихся в крови, плазме (также в этот механизм входит активность ферментов и тромбоцитарных клеток).
Следует отметить, что механизм внутреннего и внешнего гемостаза отличается только до момента активации протромбина. Далее их работа не отличается.
Для первичной активации внешнего механизма гемостаза необходимо разрушение клеток эндотелия. При наличии повреждения, из мембран эндотелиальных клеток происходит выброс тканевого тромбопластина (третьего фактора коагуляции). Третий фактор начинает взаимодействовать с проконвертином (седьмым фактором) Са (четвертый фактор).
Важно. Присутствие кальциевых ионов в достаточном количестве является обязательным для полноценного гемостаза крови.
Далее, седьмой и четвертый фактор активируют десятый фактор Стюарта. Десятый фактор вместе с пятым (лабильным), фосфолипидным (тромбоцитарным) факторами и ионами Са приводит к активированию протромбина.
Для активизации внутреннего пути необходимо наличие «контактной фазы», то есть для запуска свертывающего каскада необходимо соприкосновение крови с поврежденной сосудистой интимой и чужеродной повреждающей поверхностью (иглой, ножом, стеклом и т.д.). В результате этого происходит активация двенадцатого фактора Хагемана.
Осуществление внутреннего каскада обеспечивается поочередной активацией:
- двенадцатым фактором одиннадцатого (плазменного предшественника тромбопластина);
- одиннадцатым – девятого (фактора Кристмаса);
- девятым – восьмого (антигемофильного).
После этого происходит активация фактора Стюарта. Дальнейшие реакции аналогичны внешнему механизму гемостаза.
Для всех реакций внутреннего механизма также необходимы ионы кальция.
Схема внутреннего и внешнего гемостаза крови:
(активированные комплексы отмечены буквой а)
Вторая, третья и четвертая фазы гемостаза крови
После образования протромбина завершается первая фаза коагуляции, дальнейшее свертывание и во внешнем, и внутреннем механизме протекают одинаково.
Во второй фазе начинает образовываться тромбин (активное тромбинообразование). Эта фаза длится от двух до пяти секунд. Протромбин при помощи протромбиназы и десятого фактора превращается в активный тромбин.
В первой и второй фазе свертывания кровь находится в жидком состоянии.
В 3-ей фазе кровь в очаге повреждения переходит в гелеобразную форму и происходит образовании фибрина, составляющего стабильную основу тромба.
Под влиянием активного тромбина, в 3-ей фазе происходит трансформация фибриногена в фибрин и образования в месте повреждения плотной фибриновой сети.
Фибриновая сеть стабилизирует непрочный тромбоцитарный тромб и улучшает его фиксацию на эндотелии. Красный цвет образовавшегося тромба, объясняется тем, что в сети находится большое количество эритроцитов.
Третья фаза занимает от трех до пяти секунд.
Гемостаз крови в четвертую фазу заключается в сжатии и уплотнении образовавшегося тромба и дальнейшее растворение сгустка.
Внимание! Все процессы свертывающего каскада во всех фазах происходят в присутствии кальциевых ионов. Также, для нормального образования фибрина необходим витамин К и адекватная работа печени (практически все факторы свертывания синтезируются печенью).
Конечным продуктом коагуляции является образовавшийся из фибриногена фибрин.
Весь процесс гемостаза происходит на матрице тромбопластина. Это обеспечивает высокую скорость и эффективность свертывания, а также локальность гемостаза. То есть, процесс образования тромба происходит на ограниченном участке сосудистой стенки.
Важно. Одновременно с локально активизирующейся свертывающей системы гемостаза, активизируется противосвертывающая система, препятствующая чрезмерному росту тромба, развитию ДВС, а также микротромбообразования в сосудах.
Функции системы гемостаза
Система гемостаза обеспечивает:
- постоянное поддержание крови в жидком состоянии;
- прекращение кровопотери при повреждении сосудистого русла;
- очистку крови от продуктов небактериального фагоцитоза;
- регенерацию поврежденного сосудистого эндотелия и способствует восстановлению целостности сосудов и тканей.
Для полноценного функционирования системы гемостаза необходимы:
- наличие факторов тромборезистентности сосудистого эндотелия (антиагрегантные, антикоагулянтные и фибринолитические свойства сосудов, поддерживаемые простациклинами, оксидом азота, эндотелинами, антитромбином и т.д.);
- способность плазменных факторов гемостаза переходить в неактивное состояние;
- непрерывность циркулирования крови в сосудах;
- активная работа фибринолитической системы и присутствие в крови антикоагулянтов.
Нарушение гемостаза
Патологии могут проявляться дефектами коагуляционной и противосвертывающей системы.
Нарушение коагуляции
В этом случае пациент будет страдать от повышенной кровоточивости. При этом характерны жалобы на длительно не останавливающееся кровотечение при порезах, частые носовые, десневые кровотечения, легко образующиеся и длительно сходящие синяки. Женщины жалуются на длительные, обильные менструации, частые межцикловые кровотечения.
При наследственных коагулопатиях, для которых характерны мутации генов гемостаза, могут возникать профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в суставы и мышцы.
Может также отмечаться геморрагическая сыпь.
Справочно. Нарушения гемостаза, проявляющиеся увеличенной кровоточивостью, входят в группу геморрагических диатезов.
По механизму развития нарушения свертывания разделяют на связанные с:
- тромбоцитарными дефектами (сюда относят тромбоцитопеническую пурпуру и тромбоцитопатии);
- коагуляционными нарушениями (гемофилии А, В, С типа, болезнь Виллебранда, заболевание Стюарта-Прауэра и т.д.);
- поражением сосудистой стенки (геморрагические васкулиты, телеангиоэктазии, гемангиомы и т.д.).
Нарушения противосвертывающей системы
Эти нарушения проявляются склонностью к повышенному тромбообразованию. Образование тромбов в сосудах приводит к:
- циркуляторным нарушениям,
- недостаточному кровоснабжению и ишемии тканей,
- тромбоэмболическим нарушениям,
- тромбозу (чаще всего, нижних конечностей),
- заболеваниям сердечно-сосудистой системы (ИБС, инфаркт), инсультам и т.д.
Показания к проведению анализа на гемостаз крови
Нарушение свертывания крови происходит при:
- наличии аутоиммунных патологий;
- заболеваниях почек;
- нарушении белоксинтетической функции печени;
- злокачественных новообразованиях;
- поражении костного мозга;
- эндокринных патологиях;
- гипокальциемии;
- дефицитах аскорбиновой кислоты и витамина Р;
- тяжелых интоксикациях;
- некоторых инфекциях (корь, краснуха, грипп, сыпной тиф, геморрагические лихорадки, менингит, лептоспироз и т.д.);
- иммунокомплексных вазопатиях (болезн Шенлейна-Генноха);
- наследственных коагулопатиях (гемофилия, болезнь Ослера-Рандю и т.д.).
Исследования системы гемостаза проводится при:
- появлении симптомов пониженной или повышенной свертываемости крови (кровотечения или тромбозы),
- заболеваниях ССС и мониторинге их лечения;
- необходимости проведения хирургических вмешательств;
- состояниях после операций;
- заболеваниях, сопровождающихся нарушением гемостаза крови;
- беременности.
Гемостаз при беременности
Анализ крови на гемостаз при беременности входит в список обязательных исследований, поскольку даже незначительные отклонения от
нормы в этом периоде, чреваты серьезными последствиями для здоровья матери и малыша.
Повышение свертывания крови может привести к:
- нарушению плацентарного кровообращения,
- гипоксии плода,
- замиранию беременности,
- самопроизвольному аборту,
- привычному невынашиванию беременности.
Очень важно. Снижение свертывания крови во время беременности может привести к тяжелому кровотечению в родах.
Наиболее грозным осложнением является ДВС-синдром, который может развиться на фоне эклампсии (поздние гестозы беременности).
В диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови выделяют четыре фазы:
- гиперкоагуляционную, сопровождающуюся усиленным тромбообразованием;
- гипокоагуляционную, без истощения факторов свертывания;
- гипокоагуляционную, с полным истощением всех факторов свертывания;
- восстановление (при своевременном оказании специализированной медицинской помощи) или полное несвертывание крови, с развитием профузного кровотечения и летальным исходом.
В норме, анализ крови на гемостаз при беременности должен проводиться минимум три раза.
Гемостаз при беременности по экстренным показаниям проводится при:
- гипертонусе матки;
- угрозе отслойки плаценты;
- угрозе самопроизвольного аборта или начавшемся самопроизвольном аборте (появление болей в животе и умеренных кровянистых выделений);
- развитии преэклампсии и эклампсии (появление отеков, стойкий подъем АД, развитие гипертонического криза, сильные головные боли, судороги).
Важно. Анализ на гемостаз позволяет вовремя выявить и диагностировать причину нарушений и сохранить беременность.
В идеале, анализы на гемостаз крови должны сдаваться еще на этапе планирования беременности. При выявлении нарушений, вначале проводится лечение у врача гемостазиолога (гемостазиолог – это специалист, занимающийся проблемами свертывания крови).
Кровь на гемостаз в обязательном порядке сдается при:
- отягощенном семейном анамнезе (тромбозы, варикозное расширение вен, инфаркты, инсульты у родственников);
- бесплодии;
- привычном невынашивании беременности;
- замирании беременности в анамнезе;
- тяжелых гестозах, отслойке плаценты или кровотечении при прошлых беременностях.
Внимание. По данным последних исследований, около 50-ти процентов случаев женского бесплодия или невынашивания беременности, связано с нарушениями в системе гемостаза.
Лечение нарушений гемостаза
Сложность системы влечет за собой сложности с лечением. С проблемами нарушений свертывания крови следует обращаться к врачу-
гемостазиологу, который рекомендует сделать коагулограмму и оценит ее результаты. Вся терапия проводится строго под контролем анализов.
Как правило, терапия при нарушениях гемостаза направлена на:
- устранение любых возможных вредных влияний, включая переназначение используемых лекарственных средств, которые могут нарушать свертываемость крови и функции тромбоцитов,
- устранение всех сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить имеющиеся нарушения гемостаза,
- содействие укреплению сосудистой стенки за счет витаминной терапии аскорбиновой кислотой, рутином, травяными сборами,
- использование заместительной терапии с помощью препаратов факторов свертывания,
- использование аминокапроново?